MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II

“ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)”

Disusun Oleh :

Angelica Dian 201711004

Charolina Monika 201711007
Maria Erlina 201711027
Maria Joanita 201711028
Mega Chrismonica 201711034
Nandiati Aninda 201711038
Rani Artha 201711041
Riya Agustina 201711045
Siti Wahyuni 201711050
Sri Rejeki 201711051

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN SINT CAROLUS

S1 KEPERAWATAN A JAKARTA
TAHUN AJARAN 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena rahmatNya makalah
ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Penulisan makalah dengan Asuhan Keperawatan
dalam Penyakit Jantung Kongenital, seperti Paten Duktus Arteriosus (PDA) yaitu dengan proses
asuhan keperawatan meliputi pengkajian, menentukan diagnose, perencanaan, pelaksanaan dan
evaluasi. Yang dimana semua itu bertujuan untuk mempelajari kelainan terhadap penyakit
tersebut. dalam penulisan makalah ini kami menyadari masih banyak kekurangan, namun dengan
berkat bantuan dan semangat serta bimbingan para dosen, akhirnya pembuatan makalah ini dapat
terselesaikan tepat pada waktunya. Kami berharap semoga dengan penulisan makalah ini dapat
membantu serta bermanfaat bagi para pembaca khususnya bagi kami untuk menambah
pengetahuan dan dapat menjadi bahan pertimbangan untuk meningkatkan prestasi dimasa depan.

Jakarta, 2 Desember 2019

Kelompok (Penulis)
 BAB I

LATAR BELAKANG

Kardiovaskular adalah sistem dalam penerimaan pengaturan makanan khususnya

oksigen. Saat embrio berusia 3 minggu terdapat empat ruangan seperti tuba yang memisahkan
darah oksigenasi serta yang keluar dari paru-paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian ventrikel dan
atrium akan terpisah secara parsial dan setelah lahir, darah yang berada di uterus secara bebas
akan masuk ke jantung embrio melalui atrium kanan kedalam vena kava superior dan inferior.

Duktus Arteriosus adalah saluran dari arkus aorta ke VI yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta desendens. Duktus tersebut akan menutup secara fungsional pada bayi
yang normal dan hal ini terjadi selama 10-15 jam setelah lahir dan menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2-3 minggu secara anatomis. Bila duktus ini tidak menutup maka disebut
sebagai Persistent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Persisten. Kegagalan
menutupnya duktus anterior (arteri penghubung aorta dan arteri pulmonalis) dalam waktu 1
minggu kelahiran maka akan terjadi persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah
dari tekanan lebih tinggi pada aorta menjadi tekanan yang lebih rendah diarteri pulmonal yang
menyebabkan Left to Right Shunt.

Penyakit jantung kongenital atau bisa disebut penyakit jantung bawaan merupakan suatu
penyakit yang terjadi karena kelainan saat perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga
dapat mengganggu fungsi jantung khusus nya sirkulasi darah jantung dan terdiri atas dua
kelompok yaitu sianosis dan asianosis. Pada saat sianosis tidak akan terjadi percampuran darah
yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik sedangkan saat asianosis terjadi percampuran
sirkulasi pulmoner dan sistemik. Apabila hal ini tidak segera diberikan tindakan operasi maka
akan menyebabkan kematian.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) yaitu suatu kondisi dimana terjadinya komunikasi
persisten antara aorta toraks desendens dan arteri pulmonalis yang menjadi hasil dari kegagalan
penutupan fisiologis normal duktus janin, dan merupakan salah satu kelainan jantung bawaan
lebih umum. Hal ini sering dikaitkan pada bayi cukup bulan sebagai cacat fungsional sedangkan
pada bayi premature dikaitkan dengan ketidakdewasaan. Tanda klinis dari patensi duktus
meliputi takikardia, murmur, gagal jantung yang kongestif dan denyut nadi tepi yang terbatas.
Meski begitu gejala yang disebutkan tidak selalu ada atau bisa dikatakan tidak selalu terjadi. saat
ini strategi manajemen yang tersedia untuk PDA yaitu pembatasan cairan dan diuretic (sesuai
kebutuhan klinis), intervensi medis serta ligasi pembedahan. Penutupan farmakologis nya berupa
pemberian indometasin intravena atau lisin ibuprofen, namun pemberian ibuprofen menunjukkan
keamanan yang lebih baik terutama dalam efek ginjal dibandingkan dengan indometasin.
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah
kelainan jantung kongenital dimana tidak terdapat penutupan duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca
kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2
bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.
Patent Ductus Arteriosus (PDA) merupakan kelainan yang berdiri sendiri
(isolated), atau disertai kelainan jantung lain. Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah
salah satu cacat jantung bawaan yang disebut kegagalan ductus arteriosus (DA) yang
tertutup dalam 72 jam setelah kelahiran. Biasanya komplikasi yang terjadi dari DA
persisten paten meliputi disfungsi ginjal, gagal jantung perdarahan intraventrikular, dan
necrotizing enterocolitis (NEC). Selain itu PDA juga dapat menjadi faktor risiko untuk
pengembangan penyakit paru-paru kronis (CLD).

B. ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI

 Awalnya darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah
aorta) Lama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah hipertensi
pulmonal. Karena peningkatan tahanan arteri pulmonalis terjadilah aliran balik, dari arteri
pulmonalis menuju aorta. Karena darah yang terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis
akan timbul sianosis.
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secaralangsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini menyebabkan resirkulasi darah
beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah
beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner,
menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen
dan hipoksia dan terjadi konstriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner
dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respons kontriktor dari duktus terhadap tekanan
oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah kerja
prostaglandin, tahapan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus dan keadaan si bayi (prematur
atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurangdapat ditoleransi
karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirau kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena
itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan.
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan
surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1)
akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan resiko
pembukaan duktus arteriosus.
C. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
a) Faktor Prenatal :
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

b) Faktor Genetik:
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
 Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
 Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

c) Faktor-faktor lainnya:
Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar adanya PDA. Pada bayi
premature dengan PDA cenderung timbul gejala-gejala yang sangat awal,
terutama bila anak premature tersebut mengalami Respiratory Distress Syndrome
(RDS). PDA juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir di tempat yang tinggi
(digunung). Semua itu akibat adanya hipoksia dan hipoksia ini menyebabkan
duktus gagal menutup.

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat
nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah
lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
 a. Murmur Sistolik Crescendo
b. Gagal jantung kongestif dengan tanda dan gejala yang terkait
 Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas)
c. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
d. Impuls Jantung hiperaktif pada puncaknya
e. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
f. Respirasi pernapasan asidosis metabolik
g. Penambahan berat badan yang buruk
h. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
i. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
 Apnea
 Tachypnea
 Nasal flaring
 Retraksi dada
 Hipoksemia
 Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).

E. PATOFISIOLOGI
Duktus Arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal keenam distal yang
terbentuk sepenuhnya pada usia kehamilan minggu kedelapan. Perannya yaitu berfungsi
untuk membuang darah dari paru-paru janin yang tidak berfungsi melalui hubungan
antara arteri pulmonalis utama dan aorta desendens proksimal. Pirau kanan ke kiri ini
memungkinkan darah dengan konsentrasi oksigen yang rendah untuk dibawa dari
ventrikel kanan melalui aorta descending dan akhirnya menuju ke plasenta yang sebagai
tempat terjadinya pertukaran gas. Sebelum lahir, sekitar 90% dari output ventrikel kanan
akan mengalir melalui Duktus Arteriosus yang sebagai komponen penting dari sirkulasi
janin dengan fungsinya yaitu membuang darah dari paru janin yang tidak berfungsi dan
masuk ke sirkulasi sistemik melalui aorta. Dan setelah lahir akan terjadi penurunan PGE 2
dan tekanan oksigen akan berkontribusi pada penutupan Duktus Arteriosus yang
memungkinkan terjadi pertukaran gas di paru-paru dibandingkan dengan plasenta
sekarang yang tidak ada. Biasanya, Duktus Arteriosus akan menutup dalam waktu 24-72
jam setelah kelahiran penuh dan jika setelah 72 jam duktus gagal menutup maka akan
disebut sebagai Patent Duktus Arteriosus (PDA) persisten.

Patensi Duktus Arteriosus dikendalikan oleh tekanan oksigen janin yang rendah
dan sirkulasi prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat oleh COX,
dengan PGE 2 akan menghasilkan relaksasi duktus yang paling mendalam di antara
prostanoid. Relaksasi otot polos hasil Duktus Arteriosus dari aktivasi reseptor
prostaglandin G-coupled EP 4 oleh PGE 2 akan terjadi akumulasi siklik adenosin
monofosfat, peningkatan protein kinase A, dan akhirnya terjadi penurunan myosin rantai
cahaya kinase yang mengarah ke vasodilasi dan menyebabkan patensi Duktus Arteriosus.
Pada duktus prematur akan sangat sensitif terhadap efek vasodilatasi prostaglandin dan
akan berkontribusi terhadap kegagalan penutupan duktus, sedangkan pada bayi cukup
bulan saat kelahirannya akan terjadi penurunan sensitivitas Duktus Arteriosus terhadap
prostaglandin dan penurunan level sirkulasi PGE 2 berkontribusi pada penutupan DA.
Ketika duktus mengkonstriksi, area luminal akan berkurang sehingga dinding
pembuluh akan menebal dan menghambat aliran melalui vasa vasorum serta jaringan
kapiler esensial yang memberi makan sel-sel luar kapal. Hal ini mengakibatkan
peningkatan jarak difusi untuk oksigen dan nutrisi termasuk glukosa, glikogen, dan
Adenosin Trifosfat (ATP) akan mengakibatkan defisit nutrisi dan kelaparan oksigen serta
membuat kematian sel. Penyempitan duktus pada bayi prematur akan mengakibatkan
resisten terhadap hipoksia otot polos, sehingga memicu kematian sel dan remodeling
yang diperlukan untuk penutupan Duktus Arteriosus secara permanen. Pada bayi
prematur, penghambatan prostaglandin dan nitrat oksida yang dihasilkan dari hipoksia
jaringan tidak begitu luas dibandingkan dengan bayi cukup bulan sehingga akan
resistensi terhadap penutupan Duktus Arteriosus pada bayi prematur.

Penyedia utama nutrisi untuk Duktus Arteriosus adalah lumen ; Namun, vasa
vasorum juga merupakan penyedia substansial untuk dinding luar duktus. Vasa vasorum
akan tumbuh dan memanjang 400-500 μm dari dinding luar duktus. Jarak antara lumen
dengan vasa vasorum (40-500 μm) disebut zona avaskular dan mewakili jarak maksimum
yang diijinkan untuk difusi nutrisi yang efektif. Pada bayi cukup bulan zona avaskular ini
akan diperluas melampaui jarak difusi yang efektif sehingga akan berkontribusi terhadap
kematian sel, sedangkan pada bayi prematur zona avaskular tidak cukup berkembang dan
mengakibatkan kelangsungan hidup sel dan pemeliharaan patensi duktus. Penutupan akan
difasilitasi jika kadar PGE 2 dan prostaglandin yang beredar menurun melalui
penghambatan COX. Perbedaan yang disebutkan antara lain yaitu ketebalan dinding
pembuluh duktus janin, neonatus panjang, dan neonatus prematur. Zona avaskular dalam
duktus prematur tidak cukup berkembang melampaui jarak difusi efektif setelah
kelahiran. Sebagai respons terhadap defisit nutrisi dan hipoksia iskemik, faktor
pertumbuhan endotel vaskular dan transformasi beta faktor pertumbuhan (keduanya
 berkontribusi terhadap proliferasi endotel), dalam kombinasi dengan mediator inflamasi
lainnya, berkontribusi pada remodelling DA menjadi ligamen yang tidak kontraktil. biasa
disebut sebagai ligamentum arteriosum.

F. KOMPLIKASI
1. Endocarditis
Infeksi yang terjadi pada endokardium, yang disebut sebagai lapisan bagian dalam
pada jantung dan jika tidak segera ditangani akan dapat merusak katup jantung.
2. Obstruksi Pembuluh Darah pulmonal
3. Gagal Jantung (CHF)
Keadaan yang terjadi dimana jantung tidak dapat memompa yang cukup untuk
mempertahankan aliran darah dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Gejala yang
terjadi seperti sesak napas, pembengkakan kaki dan kelelahan yang berlebihan.
4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
5. Enterokolitis Nekrosis
6. Sindrom Eisenmenger
Kondisi dimana pirau jantung kiri ke kanan berlangsung akibat kelainan jantung
bawaan, biasanya oleh defek septum ventrikel, defek septum arteriosus dan paten
ductus arteriosus.
7. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
dysplasia bronkopulmoner)
8. Hipertensi Paru
Suatu kondisi peningkatan tekanan darah didalam arteri paru, dan biasanya gejala
yang terjadi antara lain kelelahan, sesak napas, nyeri dada, detak jantung yang
cepat dan pembengkakan pada kaki.
9. Pendarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
10. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
11. Aritmia
Kondisi adanya gangguan pada irama jantung, yang dimana penderita bisa
merasakan irama jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau bahkan sampe tidak
 teratur. Gejala yang terjadi antara lain pusing, cepat lelah, jantung berdetak lebih
cepat atau lambat dari normal, dan sesak napas bahkan sampai nyeri pada dada.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan Konservatif: Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan
Furoseimid (Lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular. Pemberian indomethacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotic profilaktik
untuk mencegah endocarditis bacterial. Pembedahan: Pemotongan atau pengikatan
duktus. Non pembedahan: Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu
katerisasi jantung. (Betz & Sowden,2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani,2001; 236)

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto Thorax
Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi
Digunakan untuk menghasilkan gambar jantung dengan detail dan dapat
memeriksa kemampuan jantung dalam memompa darah dan dapat mendeteksi
kelainan katup jantung. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1, 3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1, 0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri kekanan).
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna:
Digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya
4. Elektrokardiografi (EKG)
Bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. Alat ini
bertujuan untuk mendeteksi kelainan jantung dan gangguan irama jantung melalui
hasil perekaman aktivitas elektrik jantung.
 5. Kateterisasi Jantung
Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil Echo atau Doppler yang
meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya. (Betz 7 Sowden,
2002;377)

I. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pola Pengkajian
1. Pola PKPK
 Kaji riwayat penyakit dalam keluarga
 Kaji riwayat bawaan pada klien melalui ibu
 Kaji obat, vitamin, jamu yang pernah dikonsumsi klien
 Kaji apakah ibu sering control kesehatan sebelum dan sesudah hamil
2. Pola Nutrisi Metabolik
 Kaji apakah ada perubahan pola makan pada klien
 Kaji tingkat nafsu makan klien
 Kaji porsi makan klien
 Kaji kecukupan nutrisi klien
 Kaji apakah pasien sering berkeringat
3. Pola Eliminasi
 Kaji intake output klien
 Kaji frekuensi berkemih, adakah perubahan warna
 Kaji perubahan pada pola BAB
4. Pola Aktivitas dan Latihan
 Kaji pola aktivitas pasien, apakah pasien terlihat aktif, gelisah, atau
pasif
 Kaji apakah klien menangis jika diberi reflex
 Kaji apakah klien mengalami kesulitan saat beraktivitas
 5. Pola Tidur dan Istirahat
 Kaji pola tidur pasien, apakah bisa tidur
 Kaji apakah saat tidur sering menangis
 Kaji jam tidur klien, dan waktu istirahat klien
 Kaji posisi tidur yang disukai klien, yang membuat klien merasa
nyaman
6. Pola Kognitif
 Kaji apakah klien sering rewel, gelisah dan mudah menangis
 Kaji apakah pasien sesak nafas
 Kaji perkembangan tumbuh kembang klien
7. Pola Peran Hubungan
 Kaji peran keluarga dalam mengatasi penyakit klien
 Kaji apakah keluarga selalu ada untuk klien
 Kaji siapa yang sering ada untuk menemani pasien
8. Pola Seksualitas Reproduksi
 Kaji apakah ada kelainan pada kelamin klien
 Kaji apakah ada tanda-tanda yang menggambarkan infeksi

b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung. 
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru
3. Defisit nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel. 
5. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap
penyakit
c. Rencana Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung
Ds : Keluarga pasien mengatakan anak banyak berkeringat menangis, sering
batuk pilek, dan pernafasan terengah engah saat kekelahan bermain
Do : 1. Asukultasi terdengar murmur di intercostal 2-3
2. Rontgen photo: pembesaran jantung kiri
3. Pernafasan: 45x/ mnt

Hasil Yang Diharapkan (HYD):

Setelah dilakukan asuhan keperawatan dalam 3x24 jam anak di harapkan
penurunan curah jantung pada klien dapat diatasi. Dengan kriteria hasil:
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal
 TD : 82/46- 100/66mmHg
 P : 35-60x/mnt
 HR : 80-130x/mnt
2. Tidak tampak sianosis
3. Anak dapat mentoleransi aktivitas
4. Hasil auskultasi tidak terdapat suara tambahan
5. Hasil rontgen poto tidak tampak pembesaran area jantung

Intervensi dan Rasional:

1. Monitor TTV, bunyi dan irama jantung.
R: mengetahui keadaan umum pasien
2. Monitor AGD
R : pengukuran AGD dapat mengindikasikan tingkat perfusi oksigen
dalam darah
3. Kaji tanda kegagalan jantung seperti, sesak napas, takikardi, takipnea
R: berisiko gagal jantung akibat peningkatan beban kerja jantung dan
peningkatan natrium serta retensi air
4. Berikan pasien posisi squatting ketika anak mengalami sianosis.
 R: posisi squatting meningkatkan aliran darah keparu akibat peningkatan
afterload aorta dari penekukan arteri pulmonalis, selain itu mengurangi
darah balik kejantung
5. Edukasi pasien mengatur periode latihan dan istirahat guna menghindari
kelelahan.
R: menghindari kelelahan
6. Kolaborasi dengan dokter pemberian terapi farmakologi
R: pemberian obat yang tepat dapat memenuhi kebutuhan klinis pasien

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru

Ds : Keluarga pasien mengatakan anak sering batuk dan pilek
Do : Tampak pernapasan terengah-engah

Hasil Yang Diharapkan (HYD):

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan klien
tidak mengalami sumbatan jalan nafas dengan kriteria hasil:
1. Sekret berkurang
2. Pernafasan tidak terengah-engah

Intervensi dan Rasional:

1. Auskultasi bunyi nafas setiap 2 jam
R: memantau keefektifan jalan nafas
2. Lakukan suction jika terdengar ronchi
R: jalan nafas bersih sehingga mencegah hipoksia
3. Monitor status hidrasi klien
R: mencegah sekret mengental
4. Kolaborasi pemberian nebulizer
R: memudahkan pelepasan sekret

3. Defisit nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
 DS : Pasien mulai 7 bulan anak sulit makan
Do : 1. BB 8,1Kg ; TB 8,1cm
2. Klien tampak menghabiskan makanan ½ porsi
Status gizi pasien :
1. BB/u : berada di 5 presentil berarti berat badan anak ini lebih kurus dari pada
anak seusianya
2. PB/u : berada di atas 100 persentil berarti panjang badan anak ini lebih tinggi
dari pada anak seusianya
3. TB/PB : Bba/Bbi x 100% = 68,06% (status gizi malnutrisi berat)

Hasil Yang Diharapkan (HYD):

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, kebutuhan nutrisi
klien dapat terpenuhi, dengan kriteria hasil :
1. Klien dapat menghabiskan dari ½ porsi menjadi 1 porsi
2. Keluhan anak sulit makan berkurang sampai dengan hilang
3. Status gizi pasien dari 68,06% menjadi >70%
4. Nafsu makan pasien meningkat

Intervensi dan Rasional:

1. Observasi status gizi, turgor kulit dan berat badan anak serta kemampuan
anak untuk memenuhi kebutuhan gizi.
R: Mengetahui perkembangan status gizi anak dan merencanakan secara
tepat mengenai nutrisi anak.
2. Hitung dan catat BB dan TB klien secara berkala.
R: Untuk mengetahui BB dan TB klien saat ini
3. Tentukan status nutrisi klien.
R: Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi klien secara tepat
4. Berikan informasi kepada orang tua klien tentang kebutuhan nutrisi dan
bagaimana cara memenuhinya.
R: Agar orang tua klien dapat memenuhi nutrisi klien dengan cara
pemberian yang tepat
 J. DISCHARGE PLANNING
1. Edukasi orang tua untuk membawa anak ke pelayanan kesehatan untuk
melakukan control secara rutin dan mengedukasi orang tua untuk selalu monitor
2. Jelaskan kepada orang tua, keluarga dan anak mengenai kebutuhan aktivitas yang
dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan konsisi penyaki
3. Edukasi orang tua untuk segera menghubungi pelayanan kesehatan apabila anak
dengan PDA menunjukan tanda-tanda komplikasi atau kegawatan
4. Edukasi orang tua, sekolah dan lingkungan anak bahwa terdapat anak dengan
PDA sehingga perlunya pengawasan lingkungan terhadap kondisi dan aktivitas
anak
KESIMPULAN

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan Duktus Arteriosus yang tidak dapat
menutup setelah kelahiran. Duktus Arteriosus akan menutup secara fungsional pada bayi yang
normal selama 10-15 jam setelah lahir dan menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu
secara anatomis. Terdapat beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis
PDA, antara lain pemeriksaan radiologi, elektrokardiografi, ekokardiografi, serta kateterisasi dan
angiokardiografi. Terdapat beberapa jenis terapi untuk menangani kasus – kasus PDA, yaitu
terapi medikamentosa, terapi bedah, dan penutupan secara transkateter.

Pada bayi premature risiko PDA akan lebih meningkat dibandingkan dengan bayi cukup
bulan. Sementara DA adalah komponen penting dari sistem sirkulasi janin, dimana kegagalan
DA untuk menutup sesaat setelah kelahiran dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas neonatal
yang signifikan. Tanda-tanda klinis mungkin dapat terjadi dan mungkin tidak sehingga temuan
ECHO sangat berharga.  Meningkatnya sensitivitas DA terhadap PGE 2 , di samping tingkat
sirkulasi PGE 2 yang tinggi akan berkontribusi terhadap patensi duktus pada bayi prematur. Ada
tiga pilihan pengobatan untuk PDA: pembatasan cairan sambil menunggu penutupan spontan,
intervensi farmakologis, dan ligasi bedah. Pengembangan lisin ibuprofen IV untuk pengobatan
PDA merupakan pilihan pengobatan terbaik, karena agen farmakologis ini telah menunjukkan
tolerabilitas yang lebih baik daripada indometasin, terutama dalam hal kerusakan ginjal.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito; Juall, Lynda;. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan . Jakarta: EGC.

Hockenberry;. (2015). Wong's Nursing Care of Infants and Children. Canada: Elsevier.

Dice, J. E., & Bhatia, J. (2007). Patent Ductus Arteriosus : An Overview. The Journal of
Pediatric Pharmacology and Therapeutics , 138-146.

Hermes, E., & Clyman, R. (2006). Patent ductus arteriosus: pathophysiology and management.
Jurnal Perinatologi , 26.

Kim, L. K. (2018). Patent Ductus Arteriosus (PDA). Pediatri : Penyakit Jantung dan
Kedokteran Perawatan Kritis , 1.

Putri, Amelia;. (2019). Patent Ductus Arteriosus (PDA). Repositori Institusi USU , 5-10.

Sadono, Ratya;. (2013). PERBEDAAN KEJADIAN ISPA PADA ANAK DENGAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK DAN ASIANOTIK. Jurnal Media Medika
Muda .