MAKALAH
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Keperawatan Kritis
Dosen Pengampu: Kusniawati, S. Kep, Ners, M. Kep
Disusun Oleh :
KELOMPOK 1
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-
Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul
“ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN
SISTEM KARDIOVASKULER: PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)”,
dalam memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis. Semoga makalah ini
dapat dipergunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk maupun pedoman bagi
pembaca dalam menuntut ilmu. Kami mengucapkan banyak terima kasih atas
dukungannya kepada :
1. Ibu, Kusniawati, S. Kep, Ners, M. Kep, selaku Dosen Pengampu Mata
Kuliah Keperawatan Kritis.
2. Teman-teman yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.
Harapan kami semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk
maupun isi makalah ini sehingga ke depannya dapat lebih baik.
Makalah ini kami akui masih banyak kekurangan karena pengalaman yang
kami miliki sangat kurang. Oleh karena itu, kami harapkan kepada para pembaca
untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun untuk
kesempurnaan makalah ini.
Kelompok
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................... 1
A. Latar Belakang................................................................................. 1
B. Tujuan Penulisan Umum.................................................................. 3
C. Tujuan Penulisan Khusus................................................................. 3
BAB II TINJAUAN TEORI.......................................................................... 4
A. Definisi Patent Ductus Arteriosus................................................... 4
B. Etiologi Patent Ductus Arteriosus .................................................. 4
C. Manisfestasi Klinis Patent Ductus Arteriosus ................................ 6
D. Patofisiologi Patent Ductus Arteriosus ........................................... 7
E. Komplikasi Patent Ductus Arteriosus.............................................. 10
F. Penatalaksanaan Medis.................................................................... 11
G. Pemeriksaan Diagnostik................................................................... 13
H. Konsep Asuhan Keperawatan Patent Ductus Arteriosus ............... 14
BAB III TINJAUAN KASUS........................................................................ 21
BAB IV PENUTUP......................................................................................... 39
DAFTAR PUSTAKA
ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung bawaan yang
disebabkan karena kegagalan dari penutupan Ductus Arteriosus (DA) pada saat
dan beberapa saat setelah kelahiran. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus Arteriosus adalah saluran
yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup
secara fungsional 10–15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut
Persistent Ductus Arteriosus (PDA). (Mutaqqin, Arif, 2009)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Patent Duktus Arteriosus
adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan
dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Duktus arteriosus adalah suatu
pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang
mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang
membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah
yang normal pada janin. (Mutaqqin, Arif, 2009)
Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-
paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara
sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung
banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan dari plasenta (ari-
ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan
menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak
1
oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-
72 jam.
PDA ini terjadi pada kurang lebih 1 dari 2000 kelahiran hidup atau
mencapai 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Bahkan jika
diestimasikan, penderita PDA yang tanpa komplikasi mencapai 1 dari 500
kelahiran hidup. (Puspitasari, L, 2013)
PDA merupakan kasus yang jarang ditemukan pada orang dewasa. Dari
studi yang dilakukan oleh Campbell, tentang perjalanan penyakit PDA, bahwa
setelah usia 2 tahun, angka kematian per tahun di antara pasien dengan PDA
adalah sekitar 0,5%, usia 20 tahun , 1-1,5%, pada dekade ketiga kehidupan, 2-
2,5%, pada dekade keempat sekitar 4%. Dari studi ini terlihat bahwa semakin
lambat PDA didiagnosis maka akan semakin tinggi tingkat kematian. Hal ini
diakibatkan karena banyak faktor yaitu hipertensi pulmonal, gagal jantung akut
dan endokarditis (Kalavrouziotis G., etc. dalam Kaharuddin, 2020).
Komplikasi yang sering terjadi pada PDA adalah gagal jantung, disfungsi
renal, Necrotizing Enterocolitis, perdarahan intra ventrikular, gangguan nutrisi
dan perkembangan, dan juga merupakan faktor risiko berkembangnya penyakit
paru kronis. Gejala dan tanda yang timbul akibat komplikasi PDA tergantung
dari besarnya (diameter) ukuran lubang dan status kardiovaskular pada pasien.
Pasien dengan PDA dapat ditemukan tanpa gejala (tidak tampak secara klinis
tetapi dapat terdiagnosis secara tidak sengaja dengan echocardiography
(ECHO) yang dilakukan saat pemeriksaan lain yang berukuran kecil, sedang
atau besar. Tindakan pembedahan penutupan PDA diharapkan dapat mencegah
atau mengurangi gejala yang diakibatkan dari PDA. Seperti yang telah
diketahui, salah satu gejala dan tanda yang sering didapatkan pada pasien
dengan PDA adalah gangguan pertumbuhan, sehingga standar WHO untuk
pertumbuhan diharapkan dapat diterapkan untuk pemantauan pasien PDA.
(Puspitasari, L, 2013)
2
B. Tujuan Penulisan Umum
Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami tentang penyakit Patent
Duktus Arteriosus (PDA) dan mampu memberikan asuhan keperawatan pada
pasien dengan Patent Duktu Arteriosus (PDA).
3
BAB II
TINJAUAN TEORI
4
a. Ibu menderita penyakit infeksi (infeksi prenatal)
Seperti terjadi infeksi rubella pada kehamilan trimester pertama,
terutama pada empat minggu pertama berhubungan dengan insidensi
PDA Rubella.
b. Ibu alkoholisme
Seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-30% untuk
mendapatkan bayi dengan PDA.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
Bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita diabetes tidak
terkontrol mempunyai risiko sekitar 3-5% untuk mengalami PDA.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
Ekstasi dan obat-obat lain, seperti diazepam, corticosteroid,
phenothiazin, dan kokain akan meningkatkan insiden PDA (Dyah
Primasari dalam Pereira, C. F. 2019).
2. Faktor genetik diantaranya:
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down (trisomy 21 dan sindroma
4p), mutasi gen tunggal seperti sindroma Carpenter dan sindroma Holt-
Oram, mutasi terkait kromosom X seperti incontinentia pigmenti.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
3. Faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan prematuritas dari
abnormalitas duktus (Sastroasmoro dalam Pereira, C. F. 2019).
5
C. Manifestasi Klinis Patent Ductus Arteriosus
Manifestasi pada Patent Duktus Arteriosus, umumnya muncul dalam tiga jenis,
yakni (Muttaqin, 2009):
1. Patent Duktus Arteriosus Kecil
Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya tidak
memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.
Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri
sternum. Diagnosis sangat mudah ditegakkan karena terdengar bising
kontinu, machinery murmur yang khas untuk Patent Duktus Arteriosus, di
daerah subklavikula kiri. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi
jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.
Foto rontgen paru dan EKG normal. Risiko tinggi yang mungkin terjadi
ialah endokarditis, klasifikasi duktus, dan gagal jantung kiri.
2. Patent Duktus Arteriosus Sedang
Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm biasanya
timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak
berat. Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi
saluran nafas berulang, namun biasanya berat badannya masih dalam batas
normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.
Foto rontgen thorak memperhatikan adanya pembesaran ventrikel kiri,
atrium kiri, knob aorta, dan vaskularisasi paru yang meningkat.
3. Patent Duktus Arteriosus Besar
Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm menunjukkan
gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Beberapa
bayi yang mengalami PDA besar dapat menyebabkan volume overload pada
jantung dan aliran daraj berlebih di paru-paru atau menyebabkan gagal
jantung segera setelah lahir sehingga akan tampak gejala sebagai berikut:
a. Sulit atau susah makan, pertumbuhan yang buruk
6
b. Berkeringat dan terengah-engah dengan pengerahan tenaga, sepeti saat
mengangis, menyususi/minum, makan, dll.
c. Pernapas cepat(takipnea), bekerja keras untuk bernapas, dan sesak napas
(dispnea)
d. Mudah letih ketika makan atau bermain.
e. Takikardi
f. Warna kulit kebruan atau kehitaman saat menangis atau makan.
g. Tanda kha pada denyut nadi berupa pilsus seler yang disebut “water
hammer pulse”, hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada
waktu systole maupun diastole, sehingga didapatkan tekanan nadi yang
besar/ menonjol dan meloncat-loncat.
h. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas).
7
menyebabkan pembalikan shunt sehingga darah kotor ini memasuki sirkulasi
sistemik dan menimbulkan sianosis.
8
PATHWAY
9
E. Komplikasi Patent Ductus Arteriosus
Adapun beberapa komplikasi yang di timbulkan oleh Patent Ductus
Arteriosus, antara lain:
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui
PDA dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru dapat
menyebabkan kerusakan paru-paru permanen.
2. Gagal jantung
PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah,
menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis
dimana jantng tidak dapat memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis (infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada pada
risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis
adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh
infeksi bakteri.
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya
terjadi peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (pembesaran hati), jarang terjadi pada bayi prematur
8. Enterokolitis nekrosis
Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau
submokosa yang sering terjadi pada bayi pematur.
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
12. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan.
10
CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit
seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain.
CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
miokard infark.
13. Gagal tumbuh, diakibatkan karena terjadinya malnutrisi yang
merupakan suatu keadaan klinis dimana nutrisi yang didapat pada suatu
individu tidak mencukupi kebutuhan untuk pertumbuhan, perkembangan,
dan aktivitas, yang dapat disebabkan oleh karena kurangnya asupan
makanan, gangguan absorbs distribusi atau kebutuhan yang meningkat.
F. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan Patent Duktus Arteriosus yang tidak terkomplikasi
adalah untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan
duktus yang kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis,
sedangkan pada duktus sedang dan besar untuk menangani gagal jantung
kongestif dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal.
1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil, dengan
tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup. Jenis obat
yang sering di berikan adalah:
a. Indometasin
Merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti efektif
mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkat efektifitasnya
terbatas pada bayi kurang bulan dan menurun seiring menigkatnya usia
paska kelahiran. Efeknya terbatas pada 3–4 minggu kehidupan.
b. Ibuprofen
Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang berefek pada
penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan bahwa ibuprofen
memiliki efek yang sama dengan indometasin pada pengobatan duktus
arteriosus pada bayi kurang bulan.
11
c. Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan: Furosemid (Lasix)
diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskuler.
2. Tindakaan non pembedahan merupakan tindakan penutupan dengan alat
penutup yang dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.
3. Tindakan bedah
Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan
operasi. Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah adalah
untuk mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada penderita
dengan PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikan untuk
menangani gagal jantung kongestif atau mencegah terjadinya penyakit
vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakkan, penangan bedah jangan
terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal jantung kongestif telah dilakukan
dengan cukup. Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah
sangat kecil kurang dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar,
pengikatan dan pemotongan duktus terindikasi pada penderita yang tidak
bergejala. Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk
operasi pada setiap umur jika dapat dilakukan pada kateterisasi jantung
bahwa aliran shunt masih dominan dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada
penyakit vaskuler pulmonal yang berat.
Ada beberapa teknik operasi yang dipakai untuk menutup duktus, seperti
penutupan dengan menggunakan teknik cincin dan metode ADO (Amplatzer
Duct Occluder). ADO berupa coil yang terdiri dari beberapa ukuran yang
sesuai dengan ukuran duktus dan dimasukkan ke dalam duktus dengan
bantuan kateterisasi jantung melalui arteri femoralis sampai ke aorta.
Sesudah penutupan, gejala-gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru
dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada
perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah
kembali normal dan bising seperti mesin (machinery like) menghilang.
Bising sistolik fungsional pada daerah pulmonal kadang kadang dapat
menetap, bising ini mungkin menggambarkan turbulen pada arteria
12
pulmonalis yang tetap dilatasi. Tanda – tanda rontgenografi pembesaran
jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa bulan
dan elektrokardiogram menjadi normal.
Indikasi dilakukannya tindakan pembedahan pada pasien PDA antara
lain, PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
medikamentosa, PDA dengan keluhan, PDA dengan endocarditis infektif
yang resisten terhhadap terapi medikamentosa, dll.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi/ Foto Thorak
Pada sampel PDA gambaran radiografi tergantung pada ukuran defeknya.
Jika defeknya kecil biasanya jantung tidak tampak membesar. Jika defeknya
besar kedua atrium kiri dan ventrikel kiri juga tampak membesar
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.
2. Elektrokardiografi
Pada gambaran EKG bisa terlihat normal atau mungkin juga terlihat
manifestasi dari hipertrofi dari ventrikel kiri. Hal tersebut tergantung pada
besar defeknya. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal yang di sebabkan
peningkatan aliran darah paru, hipertrofi pada kedua ventrikel data
tergambarkan melalui EKG atau dapat juga terjadi hipertrofi ventrikel kanan
saja.
3. Ekokardiografi
Pada pemeriksaan ekokardiografi dapat melihat visualisasi secara langsung
dari duktus tersebut dan dapat mengkonfirmasi secara langsung drajat dari
defek tersebut. Pada bayi kurang bulan dengan suspek PDA dapat dilihat
dari ekokardiografi untuk mengkonfirmasi diagnosis. Mendeteksi jika sudah
terjadi shunt dari kiri ke kanan.
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, pemeriksaan ini dilakukan untuk
mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
5. Kateterisasi dan Angio Kardiografi
13
Pemeriksaan kateterisasi jantung hanya dilakukan bila terdapat hipertensi
pulmonal, yaitu dimana secara Doppler ekokardiografi tidak terlihat aliran
diastolik. Pada kateterisasi didapat kenaikan saturasi oksigen di arteri
pulmonalis. Bila tekanan di arteri pulmonalis meninggi perlu di ulang
pengukurannya dengan menutup PDA dengan kateter balon. Angiografi
ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya dan juga melihat
kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan lain yang tidak
terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi.
6. Analisa Gas Darah Arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru
overcirculation.
b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia
dari CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan
/ pulmonary edema).
c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus
sirkulasi janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah
paru berkurang dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin
acidemia hadir.
14
secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom.
2) Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda
respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri,
retraksi dada dan hiposekmia.
4) Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu
menderita infeksi dari rubella.
5) Riwayat penyakit keluarga.
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau
juga bisa karena kelainan kromosom.
6) Riwayat Psikososial.
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana
perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap
dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan
anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga
dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
b. Pengkajian fisik (ROS : Review of System)
1) Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery
murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2) Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan
tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3) Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
15
4) Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urine menurun (oliguria).
5) Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan
2. Diagnosis Keperawatan
a. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. (Nanda, Nic-Noc
dalam Amin Huda Nurarif, 2015)
16
Takikardi, Perubahan EKG, CHF (gelisah, takikardi, curah jantung, vasokonstriksi
Palpitasi tachypnea, sesak, mudah dan anemia.
lelah, periorbital edema, 3. Deteksi dini untuk
Perubahan Preload: Penurunan oliguria, dan mengetahui adanya gagal
tekanan vena central, Edema, hepatomegali) jantung kongestif
keletihan, peningkatan CVP, Kolaborasi Kolaborasi
Distensi vena jugularis
1. Pemberian digoxin 1. Obat ini dapat mencegah
Perubahan Afterload: Kulit semakin memburuknya
sesuai order, dengan
lembab, penurunan nadi menggunakan teknik keadaan klien.
perifer, penurunan vascular pencegahan bahaya 2. Obat anti afterload
toksisitas. mencegah terjadinya
paru, penurunan
2. Berikan pengobatan vasokonstriksi
resistansivaskular sistemik. 3. Diuretik bertujuan untuk
untuk menurunkan
Perubahan Kontraktilitas : afterload menurunkan volume plasma
3. Berikan diuretik sesuai dan menurunkan retensi
Batuk,penurunan indeks
indikasi. cairan di jaringan sehingga
jantung, penurunan fraksi menurunkan risiko
ejeksi, ortopnea terjadinya edema paru.
17
Pernafasan abnormal 3. Berikan istirahat yang
Warna kulit abnormal cukup.
Sianosis indikasi
Penurunan karbondioksida
18
beraktivitas mandi.
• Menyatakan merasa letih dan
lemah
Faktor yang berhubungan : tirah
baring atau imobilisasi
19
lambung.
BAB III
TINJAUAN KASUS
Pasien An. A, dengan usia 18 bulan, pada tanggal 04 Maret 2020 dirawat
di Ruang Perawatan Anak RSHS dengan keadaan sebagai berikut: Saat ini
berat badan anak 7500 gram dan panjang badan 72 cm (BB lahir 3300 gram
dengan panjang badan 50 cm), tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin,
Suhu 36, 1OC, HR: 120x/m, respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi
20
interkostal, bentuk dada kiri menonjol (asimetris), terdapat distensi V.
Jugularis, pada auskultasi tedengar bunyi jantung S1 normal, dan bunyi jantung
S2 tertutup oleh suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-
diastolik dengan derajat 2/6, terdengar irama Gallop, suara paru rales, pada
palpasi dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah
90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4 cm.
Berdasarkan riwayat kesehatan dari ibu pasien mengatakan perkembangan
anaknya pada bulan-bulan pertama normal-normal saja bahkan berat badannya
sudah mencapai 4,7 kg, tapi sejak sekitar usia 2 bulan tampak saat menyusu
anak terengah-engah, mengisap hanya sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan
berkeringat, juga sering mengalami ISPA. Ibu pasien mengatakan Ayah pasien
menderita penyakit jantung.
Pada pemeriksaan selanjutnya: pada hasil pemeriksaan EKG tampak
hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium kiri, pada thoraxphoto tampak
kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah. Diagnosa medis mengarah
pada Patent Ductus Arteriosus dengan dekompensasi jantung kiri dan kanan.
Anak mendapatkan terapi digoxin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB
dengan rendah natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, dan saat ini
ia harus memperbaiki kondisinya untuk menjalani operasi jantung.
I. Pengkajian
A. Biodata Klien
1. Nama : An. A
2. Usia : 18 Bulan
3. Alamat : Tangerang
4. Jenis Kelamin : Laki-laki
5. Pendidikan : Belum Sekolah
21
6. Agama : Islam
7. Suku Bangsa : Jawa/ Indonesia
8. Tanggal Masuk dirawat : 04 Maret 2020
9. Diagnosis medis : Patent Ductus Arteriosus dengan
dekompensasi jantung kiri dan kanan.
B. Identitas penanggung jawab
1. Nama : Ny. B
2. Usia : 35 Tahun
3. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
4. Alamat : Tangerang
5. Hubungan dengan klien : Ibu Kandung
C. Keluhan Utama
Ibu pasien mengatakan pasien sesak nafas
D. Riwayat kesehatan sekarang:
Dari hasil pengkajian saat ini berat badan anak 7500 gram dan panjang
badan 72 cm (BB lahir 3300 gram dengan panjang badan 50 cm),
tampak anak tidak aktif, ekstremitas dingin, Suhu: 36,10C, HR: 120x/m,
respirasi 44 x/menit dangkal, tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri
menonjol (asimetris), terdapat distensi V. Jugularis, pada auskultasi
tedengar bunyi jantung S1 normal, dan bunyi jantung S2 tertutup oleh
suara bising kontinyu, pada apeks terdengar murmur mid-diastolik
dengan derajat 2/6, terdengar irama Gallop, suara paru rales, pada palpasi
dada teraba getaran bising pada parasternal kiri atas, tekanan darah
90/40 mmHg, palpasi abdomen pada kuadran kanan atas teraba hepar 4
cm.
E. Riwayat kesehatan masa lalu: Berdasarkan riwayat kesehatan pada
ibunya, perkembangan An. A pada bulan-bulan pertama normal-normal
saja, bahkan panjang badan sudah mencapai 4 kg. Tapi sejak sekitar 2
bulan, tampak saat menyusu anak terengah-engah, menghisap hanya
sebentar-sebentar, tampak kelelahan dan berkeringat, juga sering
mengalami ISPA.
22
F. Riwayat kesehatan keluarga:
Ibu pasien mengatakan ayah pasien menderita penyakit jantung.
G. Pola aktivitas:
No Jenis aktivitas Sebelum sakit Selama sakit
H. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
a. Kesadaran : Compos mentis
b. BB : 7500 gram
c. TB : 72 cm
2. Tanda-tanda vital
a. Suhu : 36,1 0C
b. Denyut nadi : 120 x/menit
c. Respirasi : 44 x/menit
d. Tekanan Darah : 90/40 x/menit
3. Pemeriksaan Dada
a. Inspeksi: Tampak retraksi interkostal, bentuk dada kiri
menonjol/asimetris, terdapat distensi vena jugularis.
b. Palpasi: eksteremitas dingin, palpasi dada teraba getaran bising
pada parasternal kiri atas, palpasi abdomen pada kuadran kanan
atas teraba hepar 4 cm.
c. Auskultasi: S1 normal, S2 tertutup suara bising kontinyu. Pada
apeks terdengar murmur mid-diastolik dengan derajat 2/6
terdengar irama gallop, ada suara paru rales.
d. Perkusi: tidak dlakukan.
I. Data Penunjang
1. EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra
23
2. Toraks Photo: Tmapak cardiomegali, corakan vaskuler paru
bertambah.
3. Therapy: digoksin, furosemid, diet 120 kcal/kg BB dengan rendah
natrium, intake cairan disesuaikan dengan diuresis, perbaikan kondisi
untuk operasi jantung.
II. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DO: Resirkulasi darah yang Penurunan curah jantung
- Ekstremitas teraba mengandung O2 yang
dingin, , distensi vena masuk ke paru
jugularis, bentuk dada
kiri menonjol (asimetris), Darah ke sirkulasi
Hipertropi ventrikel kiri sistemik menurun
dan pembesaran atrium
kiri, Irama gallop Stimuli Ekstremitas
-TTV: TD 90/40 mmHg, Saraf dingin
HR 120x/menit Simpatis
HR menurun
Penurunan Curah
jantung
2 DS: Sesak napas Ketidakseimbangan
-Mengisap sebentar nutrisi
Ketidakseimbangan
-bentar saat menyusu
suplai O2
DO:
Terengah-engah saat
-BB 7500 gram
menyusu
-PB 72 cm
Asupan ASI
24
Gizi menurun
Darah berkurang
ketubuh
Ektremitas dingin
Intoleransi aktivitas
III. Intervensi
Diagnosis
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
25
nadi.Nadi mungkin
cepat hilang atau
tidak teratur saat
dipalpasi.
3. PantauTekanan 3. Pada GJK dini,
darah. sedang dan kronis,
tekanan darah dapat
meningkat
berhubungan dengan
SVR. Pada GJK
lanjut, tubuh tidak
bisa lagi
mengkompensasi dan
dapat terjadi
hipotensi.
4. Kaji keadaan kulit 4. Pucat menunjukkan
bila ada sianosis menurunnya perfusi
atau pucat. perifer sekunder
terhadap tidak
adekuatnya curah
jantung,
vasokontriksi, dan
anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai
refraktori GJK. Area
yang sakit sering
berwarna biru atau
belang karena
peningkatan kongesti
vena.
5. Pantau produksi 5. Ginjal berespon
urine, produksi dan untuk menurunkan
konsentrasi urine. curah jantung dengan
menahan cairan dan
natrium. Biasanya
produksi urine
menurun selama
sehari karena
perpindahan cairan
ke jaringan tetapi
dapat meningkat
pada malam hari
sehingga cairan
berpindah kembali ke
sirkulasi bila pasien
tidur.
26
6. Kaji perubahan 6. Dapat menunjukkan
sensori, kecemasan, tidak adekuatnya
letargi, bingung, perfusi serebral
disorintasi, dan sekunder terhadap
depresi. penurunan curah
jantung.
27
dengan kebutuhan Tupan: Tubuh tetap pemberian ASI 2. Pertahanan tubuh
mendapatkan asupan 2. Beri nutrisi yang optimal
makanan yang optimal untuk meningkatkan
seimbang mendukung kemampuan
pertahanan tubuh bernapas.
alami
3. Menenpatkan 3. ASI yang diberikan
4. Pemberian
multivitamin 4. Memenuhi asupan
vitamin yang
kurang sekunder
dari
penurunanasupan
nutrisi secara
umumdan
memperbaiki daya
tahan tubuh
28
2. Meningkatnya 2. Kaji tanda-tanda 2.Hipotensi ortostatik
toleransi vital sebelum dan dapat terjadi dengan
terhadap sesudah aktivitas karena efek
aktivitas yang beraktivitas, obat (Vasodilatasi),
diinginkan takikardi, disritmia, perpindahan cairan
dilakukan. dispnea, (diuretik), atau
3. Berkurangnya berkeringat dan pengaruh fungsi
kelemahan dan pucat/sianosis. jantung.
kelelahan yang 3. Kaji presipitor/ 3.Kelemahan adalah
dirasakan. penyebab efek samping beberapa
kelemahan umum, obat (Beta blocker,
penumpukan cairan, tranquilizer, atau
nyeri atau obat- sedatif. Nyeri dan
obatan. program penekanan
stress memerlukan
energi dan
menyebabkan
kelemahan.
4. Evaluasi 4.Dapat menunjukkan
peningkatan peningkatan
toleransi terhadap dekompesasi jantung
aktivitas. karena aktivitas yang
berlebihan.
5. Berikan bantuan 5.Pemenuhan
dalam beraktivitas kebutuhan perawatan
untuk pemenuhan diri klien tanpa
kebutuhan mempengaruhi stress
perawatan diri miokard/ kebutuhan
sesuai indikasi. oksigen berlebihan.
selingi periode
aktivitas dengan
29
periode istirahat
6. Kolaborasi dengan 6.Meningkatkan proses
mengikutkan klien kesembuhan klien.
dalam program
rehabilitasi
jantung/aktivitas.
IV. Implementasi
Hari/Tgl Jam Dx Implementasi Evaluasi Paraf
30
pucat. - Gambaran EKG, kesan:
5. Memantau produksi urine, CHF fc III ec HHD.
produksi dan konsentrasi - Gambaran X-Thoraks photo,
urine. Kesan : CHF fc III ec HHD
6. Mengkaji perubahan dan pembesaran jantung
sensori, kecemasan, A : masalah belum teratasi
letargi, bingung,
P: Lanjutkan intervensi 1 s/d 9
disorintasi, dan depresi.
7. Menciptakan lingkungan
yang kondusif untuk
istirahat. batasi aktivitas
yang dapat menambah
beban kerja jantung.
8. Meninggikan kaki,
hindarkan tekanan pada
daerah lutut dan dorong
untuk aktivitas/ambulasi
sesuai toleransi.
9. Berkolaborasi dengan
dokter untuk pemberian
pengobatan sesuai
indikasi.
Subjektif :
2
1. Mengkaji dan cacat - Orang tua menyatakan
31
minum ASI Objektif :
BB pasien belum ideal
A: Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
Subjektif :
3 1. Mengkaji kemampuan
- Orang tua pasien mengatakan
klien sejauh mana dapat
masih sesak
beraktivitas dan aktivitas
Objektif :
yang dapat dilakukan
- Tampak sesak napas
tanpa menambah beban
- Tampak letih dan tidak
kerja jantung.
bersemangat.
2. Mengkaji tanda-tanda
- Edema ekstremitas bawah
vital sebelum dan sesudah
- BB bertambah : + 5 Kg saat
beraktivitas, takikardi,
sakit
disritmia, dispnea,
A: Masalah belum teratasi
berkeringat dan
pucat/sianosis. P:Lanjutkan intervensi 1-6
3. Mengkaji presipitor/
penyebab kelemahan
umum, penumpukan
cairan, nyeri atau obat-
obatan.
4. Mengevaluasi
peningkatan toleransi
terhadap aktivitas.
5. Memberikan bantuan
dalam beraktivitas untuk
pemenuhan kebutuhan
perawatan diri sesuai
indikasi. selingi periode
32
aktivitas dengan periode
istirahat
6. Berkolaborasi dengan
mengikutkan klien dalam
program rehabilitasi
jantung/aktivitas.
1 Subjektif :- Siti
1. Mengauskultasi nadi
Jumat, Objektif :
apikal, frekuensi dan
Pasien tampak:
05/03/20 irama jantung serta bunyi
20 - Batuk
jantung.
- Edema ekstremitas bawah
2. Mempalpasi nadi perifer.
3. Memantau tanda-tanda - Pemeriksaan fisik :
33
hindarkan tekanan pada
daerah lutut dan dorong
untuk aktivitas/ambulasi
sesuai toleransi.
9. Berkolaborasi dengan
dokter untuk pemberian
O2 dan pengobatan sesuai
indikasi.
2 Subjektif :
1. Kaji dan cacat toleransi
- Orang tua menyatakan
dan respon bayi terhadap
pasien masih kesulitan
pemberian ASI
minum asi
2. Beri nutrisi optimal
- Orang tua menyatakan
untuk mendukung
pasien meminum susu tepat
pertahanan tubuh alami
waktu
3. Menenpatkan pasien
Objektif :
pada posisi yang nyaman
BB pasien belum ideal
ketika minum ASI
A: Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
3 Subjektif : -
1. Mengkaji kemampuan Objektif :
klien sejauh mana dapat Pasien tampak sesak napas,
beraktivitas dan aktivitas Edema ekstremitas bawah, BB
yang dapat dilakukan bertambah : + 5 Kg saat sakit
tanpa menambah beban
kerja jantung. A:
34
disritmia, dispnea,
berkeringat dan
pucat/sianosis.
3. Mengkaji presipitor/
penyebab kelemahan
umum, penumpukan
cairan, nyeri atau obat-
obatan.
4. Mengevaluasi
peningkatan toleransi
terhadap aktivitas.
5. Memberikan bantuan
dalam beraktivitas untuk
pemenuhan kebutuhan
perawatan diri sesuai
indikasi. selingi periode
aktivitas dengan periode
istirahat
6. Berkolaborasi dengan
mengikutkan klien dalam
program rehabilitasi
jantung/aktivitas.
Subjektif : -
1 Objektif : Siti
35
4. Mengkaji keadaan kulit - Gambaran X-Thoraks
bila ada sianosis atau photo, Kesan : CHF fc III
pucat. ec HHD dan pembesaran
5. Memantau produksi urine, jantung
produksi dan konsentrasi A: Masalah belum teratasi
urine. P :Lanjutkan intervensi No. 1
6. Mengkaji perubahan s/d 9
sensori, kecemasan,
letargi, bingung,
disorintasi, dan depresi.
7. Menciptakan lingkungan
yang kondusif untuk
istirahat. Membatasi
aktivitas yang dapat
menambah beban kerja
jantung.
8. Meninggikan kaki,
hindarkan tekanan pada
daerah lutut dan dorong
untuk aktivitas/ambulasi
sesuai toleransi.
9. Berkolaborasi dengan
dokter untuk pemberian
O2 dan pengobatan sesuai
indikasi. Subjektif :
- Orang tua menyatakan klien
36
untuk mendukung BB klien belum ideal
pertahanan tubuh alami A: Masalah belum teratasi
3. Menenpatkan pasien pada P : Lanjutkan intervensi
posisi yang nyaman ketika
minum ASI Subjektif :-
Objektif :
Pasien tampak sesak napas,
3 1. Mengkaji kemampuan Edema ekstremitas bawah, BB
klien sejauh mana dapat bertambah : + 5 Kg saat sakit
beraktivitas dan aktivitas A:
yang dapat dilakukan Masalah belum teratasi
tanpa menambah beban P:
kerja jantung. Lanjutkan intervensi No. 1 s/d
2. Mengkaji tanda-tanda 6
vital sebelum dan sesudah
beraktivitas, takikardi,
disritmia, dispnea,
berkeringat dan
pucat/sianosis.
3. Mengkaji presipitor/
penyebab kelemahan
umum, penumpukan
cairan, nyeri atau obat-
obatan.
4. Mengevaluasi
peningkatan toleransi
terhadap aktivitas.
5. Memberikan bantuan
dalam beraktivitas untuk
pemenuhan kebutuhan
perawatan diri sesuai
37
indikasi. selingi periode
aktivitas dengan periode
istirahat
6. Berkolaborasi dengan
mengikutkan klien dalam
program rehabilitasi
jantung/aktivitas.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke
VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes.
Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah. Penyebab penyakit bawaan jantung belum
dapat di ketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi
yaitu faktor prenatal dan faktor genetic. Pada bayi prematur sering di samarkan
oleh masalah-masalah lain dengan premature (misalnya sindrom gawat nafas)
38
pemberian endome-thacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan duktus.
B. Saran
Diharapkan dapat digunakan sebagai bahan informasi dan masukan bagi
mahasiswa untuk memberikan asuhan keperawatan kritis Patent Ductus
Arteriosus (PDA) dengan benar dan tepat sehingga dapat sesuai dengan
evaluasi yang diharap.
DAFTAR PUSTAKA
39
Puspitasari, L. 2013. Asuhan Keperawatan Pada An. A Dengan Penyakit
Jantung Bawaan: Paten Dukts Arteriosus (PDA) di Ruang Melati II
Rumah Sakit Umum Daerah Dr Moewardi Surakarta. Universitas
Muhammadiyah Surakarta.
40