Mata Kuliah
Dosen
Disusun Oleh :
Kelompok IV
Ivanny Leoni
Jelly Oktaviani
Resti Putri Dian Pertiwi
Meyzalisa
Reni Wulandari
13111800
13111802
131118
131118
131118
IIA
PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN
STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG
2014
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Aritmia adalah kelainan jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau irama atau
keduanya. Dan merupakan gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung.
(Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, 2012)
Aritmia adalah irama detak jantung yang tidak teratur. Aritmia sering menjadi tanda
gejala keracunan organofluor. (Pestisida dan Aplikasinya, 2009)
Aritmia adalah kelainan elektrofisiolofi jantung yang dapat disebabkan oleh
gangguan sistem konduksi jantung serta gangguan pembentukan dan/atau penghantaran
impuls. (Sudden Death Due to Cardiac Arrhythmias, 2009)
B. Etiologi
Aritmia atau gangguan irama jantung terjadi akibat gangguan penghantaran impuls listrik
di jantung. Listrik ini adalah pemicu agar setiap sel-sel di jantung dapat berkontraksi.
Gangguan impuls listrik dapat terjadi akibat:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
Kondisi-kondisi tersebut akan mengganggu aktivitas listrik jantung dan sebagai akibatnya
irama jantung juga terganggu.
C. Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls
a.
Bradikardia sinus
Olahragawan berat,
Orang yang sangat kesakitan,
Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa),
Pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison),
Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,
Setelah kerusakan bedah nodus SA.
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,
kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop
(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung
diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk
mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi
digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani
bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal,
sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Aritmia sinus
Aritmia ini terjadi karena ketidakteraturan pada muatan nodus sinus, sering kali
berhubungan dengan fase dari siklus pernapasan. Frekuensi : biasanya antara
60-100 kali per menit, irama : tidak teratur. Aritmia sinus merupakan fenomena
normal, khususnya terlihat pada orang muda dengan frekuensi jantung yang
lebih rendah. Ini juga terjadi setelah peningkatan tonus vagal (misalnya
digitalis, morfin)
Henti sinus
Frekuensi : biasanya kurang dari 60 kali per menit, irama : teratur, kecuali pada
grafik yang hilang.
b.
Ekstrasistolik atrial
Ekstrasisrolik atrial atau dengan nama lain kontraksi prematur dari atrium
(premature atrium contraction / PAC). Penyebab : iritabilitas otot atrium karena
kafein, alcohol, nikotin, miokardium teregang seperti pada gagal jantung
kongestif, stress atau kecemasan, hipokalemia, cedera, infark, keadaaan
hipermetabolik. Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit, irama : reguler.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien
biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Sekali lagi,
pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Takiakardia atrial
oleh
emosi,
tembakau,
kafein,
kelelahan,
pengobatan
jantung.
Morfin
dapat
memperlambat
frekwensi
tanpa
penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu
sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih
efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan
frekuensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus
Terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Frekuensi : frekuensi atrium antara
250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama : reguler atau ireguler, tergantung
jenis penyekatnya.
Quinidin
juga
dapat
diberikan
untuk
menekan
tempat
atrium
kanal
kalsium
dan
penyekat
beta
adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap
kardioversi listrik.
Fibrilasi atrial
Fibrilasi atrial (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.
Fibrilasi atrial bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri
multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit. Frekuensi :
frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler
biasanya 120 sampai 200 denyut per menit. Irama : ireguler dan biasanya cepat,
kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran
pada nodus AV.
c.
d.
Ekstrasistolik penghubung AV
Takikardia penghubung AV
Ekstrasistolik ventrikular
Adalah suatu kompleks ventrikel prematur timbul secara dini disalah satu
ventrikel akibat cetusan dini dari suatu fokus yang otomatis atau melalui
mekanisme
reentri.
Tidak
perlu
diobati
jika
jarang,timbul
pada
Takikardia ventrikular
dimulainya kontraksi. Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem konduksi impuls,
mulai dari nodus sino-atrial (SA), nodus atrioatrial (AV), jaras His dan cabangcabangnya sampai pada serabut pada serabut Purkinje dalam miokardium.
Gangguan penghantaran impuls tersebut meliputi :
a.
Blok sino-atrial
b.
Blok atrio-ventrikular
c.
Blok intraventrikular
Yang terutama perlu diperhatikan ialah blok arah-arus, yaitu blok yang terjadi pada
perjalanan impuls dari simpul sinus hingga serabut Purkinje. Di samping itu, yang
sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sino-atrial dan terutama blo
di daerah atrio-ventrikular, sedangkan blok intraventrikular biasanya tidak
menyebabkan gangguan irama jantung secara langsung.
Gejala di atas umumnya akan hilang sendiri dalam hitungan menit-jam, terutama bila
pasien beristirahat. Namun untuk mengetahui ada-tidaknya aritmia secara pasti
diperlukan pemeriksaan rekam jantung (EKG). Melalui rekam jantung, dapat dilihat
aktivitas listrik jantung serta jenis aritmia yang terjadi. Rekam jantung dilakukan saat
pasien masih merasakan gejala, bukan saat gejala sudah hilang.
E. Anatomi Jantung
Secara anatomis jantung terletak di dalam rongga dada (toraks) yaitu pada rongga
mediastinum dan di antara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium, yang terdiri atas dua lapisan :
1.
Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.
2.
Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan yang langsung melapisi jantung, yang
juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan selaput tersebut (kantong perikardium), terdapat sedikit cairan
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium. Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan,
yakni :
1.
2.
3.
Ruang Jantung
Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium
(serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
Atrium Kanan
Atrium kanan memiliki lapisan dinding yang tipis berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah dan mengalirkan darah dari vena-vena sirkulasi sistemis ke dalam ventrikel kanan
dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh darah vena ini masuk ke
dalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Tidak
terdapat katup-katup sejati yang memisahkan vena cava dan atrium kanan tetapi
dipisahkan oleh lipatan katup atau pita otot.
Ventrikel Kanan
Saat berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat
memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke dalam sirkulasi pulmonar ataupun
sirkulasi sistematis.
Ventrikel kanan memiliki bentuk yang unik, yaitu bulan sabit yang berguna untuk
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke
dalam arteri pulmonaris.
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena
pulmonaris. Tidak terdapat katup sejati antara vena pulmonaris dan atrium kiri. Oleh
karena itu, darah akan mengalir kembali ke pembuluh paru-paru bila terdapat perubahan
tekanan dalam atrium kiri (retrograde). Peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan
menyebabkan bendungan pada paru-paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan
bertekanan rendah. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup
mitral.
Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemis dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer.
Katup Jantung
Katup Atrioventrikuler
Disebut katup atrioventrikuler karena terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang
terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan ini mempunyai tiga buah daun katup
yang disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak antara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup yang disebut katup mitral. Katup
atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada fase diastolik ventrikel (dilatasi) dan mencegah aliran balik pada fase sistolik
ventrikel (kontraksi).
Katup Semilunar
Katup semilunar terdiri atas dua katup yaitu katup semilunar pulmonar dan katup
semilunar aorta. Katup semilunar pulmonar terletak pada arteri pulmonaris, memisahkan
arteri pulmonaris dengan ventrikel kanan. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel
kiri dan aorta. Pembukaan katup terjadi pada saat masing-masing ventrikel berkontraksi,
yaitu saat tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh
arteri.
F. Fisiologi Jantung
a. Siklus Aliran Darah
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar, vena kava, satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan yang lain dari
level di bawah jantung. tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari
jaringan tubuh, dimana O telah kembali darinya dan CO ditambahkan ke dalamnya.
darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel
kanan, yang dipompa ke dalam atrium pulmonalis, yang membentuk dua cabang yang
berjalan ke masing masing dari kedua paru. karena itu, sisi kanan jantung menerima
darah dari sirkulasi sisitemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.
Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO ekstra dan menyerap pasokan segar
O sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua
paru. darah kaya Oyang kembali ke atrium kiri selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel
kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kevuali paru; jadi,
sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi
sistemik. Darah yang kaya Olalu dipompa ke dalam aorta, dimana aorta bercabangcabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh.
b. Aktivitas Listrik Jantung
Kontraksi otot jantung untuk menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau b erdenyut secara
ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai
otoritmisitas. terdapat dua jenis khusus sel otot jantung.
i. Sel kontraktil, membentuk 99% sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis
memompa darah.
ii. sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial
aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Pergeseran lambat
potensial membrane sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu.
Sel-sel jantung non-kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempattempat berikut :
i.
Nodus sinuatrialis (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
f. Ansietas, lelah serta gangguan aktifitas, palpitasi (sensasi detak jantung yang
cepat / tidak menentu), vertigo, hipoperfusi.
H. Patofisiologi
Rangsangan jatung secara normal disalurkan dari sentrum impuls pacu nodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran atrioventrikular (AV), berkas serabut
Purkinje, dan otot ventrikel.
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA
dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per
menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah
dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
a.
Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar.
b.
Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS
akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
1.
Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia
sinus.
2.
Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang
dicerna.
b.
Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.
I.
WOC/Pathway
J.
Penatalaksanaan
Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker.
Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
Terapi Mekanis
1.
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek
samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.
Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).
2.
3.
4.
5.
Terapi pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan
memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu
lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami
gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan
curah jantung.
6.
2.
Olahraga teratur
3.
Istirahat cukup
4.
Hindari merokok
5.
6.
K. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah
sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi
yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat
menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.
Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti:
1.
Stroke. Ketika jantung Anda, tidak dapat memompa darah secara efektif, yang dapat
menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah
terbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan perjalanan ke dan
menghalangi arteri otak, menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian otak Anda
atau menyebabkan kematian. Bagi orang yang memiliki fibrilasi atrium dapat
membantu mencegah penggumpalan darah, yang dapat menyebabkan stroke.
2.
Gagal jantung. Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam
waktu lama karena bradikardi atau takikardi, seperti atrial fibrilasi. Kadang-kadang,
mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat meningkatkan
fungsi jantung. (Gagal jantung: gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung
untuk pompa efisien dan konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk
mengumpulkan di kaki dan paru-paru).
3.
4.
Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak,
yang sangat membutuhkan suplai darah.
5.
Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga
menyebabkan kematian mendadak.
L. Pemeriksaan Penunjang
Dalam menegakkan diagnosis aritmia, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti:
1.
EKG
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana aritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antiaritmia.
3.
Foto dada
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5.
6.
Elektrolit
mnenyebabkan aritmia.
7.
Pemeriksaan obat
Pemeriksaan tiroid
menyebabkan.meningkatkan aritmia.
9.
N. Pencegahan
Setiap orang pasti memiliki resiko untuk terkena aritmia jantung. Namun, semua
resiko tersebut dapat dihindari dengan melakukan gaya hidup sehat seperti mengatur pola
makan yang sehat dengan mengonsumsi empat sehat lima sempurna, berolahraga secara
teratur, berhenti merokok, mengurangi/ mengelola kadar stres, meminimalisir
mengonsumsi obat stimulan yang dapat memacu detak jantung dan tentu saja mengurangi
meminum alkohol dan kafein.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
I.
Pengkajian
A. Identitas
Biasanya berisi nama, umur, jenis kelamin, no. MR, pendidikan, pekerjaan, status,
agama, alamat dan tanggal masuk, dll.
B. Riwayat Kesehatan
1.Riwayat Kesehatan Dahulu
Pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu biasanya klien mengeluh pernah
mengalami jantung bawaan, hipertensi, diabetes, terlalu banyak konsumsi alkohol,
kafein, dan nikotin.
2.Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya pasien mengeluh merasa berdebar-debar, lemas, demam, berkeringat
dingin, pandangan gelap, sinkop, sulit tidur, nyeri dada, pusing, keletihan, nafas
yang lebih pendek, sianosis.
3.Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya keluarga pasien mengalami penyakit jantung, stroke, hipertensi.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : lemah, sianosis.
Kesadaran : biasanya compos mentis apabila tidak ada komplikasi penyakit yang serius.
Dan pasien bisa hilang kesadaran (sinkop/pingsan)
a. Rambut
Biasanya kulit kepala bersih, rambut tidak rontok.
b. Wajah
Biasanya tidak ada luka atau pun bekas jahitan.
c. Mata
Biasanya simetris kanan kiri, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik.
d. Telinga
Biasanya simetris kanan kiri, fungsi pendengaran baik.
e. Hidung
Biasanya simetris kanan kiri, tidak terdapat polip, memakai oksigen.
f. Mulut
Biasanya warna pucat dengan sianosis bibir, tidak terdapat stomatitis, lidah putih.
g. Leher
Biasanya ada pembesaran pada kelenjar thyroid, ada gangguan fungsi menelan,
Tidak ada gangguan pada ekstremitas atas maupun bawah, tidak ada tanda-tanda
inflamasi.
m. Genetalia
Biasanya tidak ada gangguan fungsi dan tidak terpasang kateter.
D. Pola Kebiasaan Sehari-Hari
2.
3.
4.
5.
6.
Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan, situasi krisis, ancaman atau perubahan kesehatan.
7.
Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk
menghindari komplikasi serta kebutuhan pengobatan yang berhubungan dengan
kurang terpapar informasi.
2.
3.
Nadi 80x/menit
4.
5.
6.
Intervensi :
1.
miokardium
Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi, apeks : kaji frekuensi, irama
jantung.
Rasional : Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel, kontraksi prematur dari atrial,
takikardia atrial paroksismal, kontraksi prematur dari ventrikel, dan fibrilasi atrial
aritmia umum berkenaan dengan gagal jantung kongestif meskipun lainnya juga
terjadi.
3.
4.
5.
6.
Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur atau kursi, kaji dengan pemeriksaan
fisik sesuai indikasi.
Rasional : Istirahat fisik harus dipertahankan selama gagal jantung kongestif akut
atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan/konsumsi oksigen miokardium dan kerja berlebihan.
7.
medis/keperawatan
membantu
klien
menghindari
stress,
8.
Batasi aktivitas seperti BAB dan BAK di samping tempat tidur. Hindari manuver
valsava : mengejan, defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.
Rasional : Pispot digunakan untuk menurunkan aktivitas ke kamar mandi atau kerja
keras menggunakan bedpan. Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti
dengan takikardia yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung.
9.
2.
3.
4.
Intervensi :
1.
Ukur tekanan darah. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring,
duduk, atau berdiri bila memungkinkan.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.
Rasional : Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.
3.
4.
5.
6.
7.
Diagnosa 3
Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan aliran oksigen ke
serebral.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatn 224 jam klien diharapkan menunjukan
perfusi jaringan yang efektif, kebutuhan darah dan oksigen di otak terpenuhi.
Kriteria hasil:
1.
TTV stabil
2.
Intervensi:
1.
pasien
2.
3.
4.
5.