TUGAS KEPERAWATAN ANAK II

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

OLEH:

KELOMPOK 6 (A 10 B)

NAMA:

1) Ni Wayan Desy Sucita Dewi : 16.321.2523

2) Ni Wayan Laona Noresya : 16.321.2526
3) Ni Wayan Pika Ari Rahayu : 16.321.2527
4) Putu Gede Partha Wijaya : 16.321.2528
5) Putu Iin Anggreni : 16.321.2529

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKes WIRA MEDIKA BALI

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat

rahmatnya makalah ini dapat kami selesaikan dengan baik. Makalah yang kami

buat bertujuan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak II dalam

memenuhi Pendidikan S1 Ilmu Keperawatan.

Dalam pembuatan makalah yang berjudul “Patent Ductus Arteriosus ”

kami berharap setelah membaca makalah ini, bapak/ibu dan teman-teman dapat

memahami dan menambah pengetahuan yang lebih baik, sehingga dapat

bermanfaat bagi kita semua.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dan kesalahan dalam penulisan

makalah ini. Maka dari itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun
demi menyempurnakan makalah ini.

Demikian yang dapat kami berikan, kami mengucapkan terima kasih.

Denpasar, 16 September 2018

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang......................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah.................................................................................... 1

1.3 Tujuan...................................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Patent Ductus Arteriosus ......................................................

2.2 Anatomi Patent Ductus Arteriosus...........................................................

2.3 Etologi Patent Ductus Arteriosus.............................................................

2.4 Patofisiologi Patent Ductus Arteriosus ...................................................

2.5 Manifestasi Klinis Patent Ductus Arteriosus...........................................

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Patent Ductus Arteriosus..................................

2.7 Penatalaksanaan Patent Ductus Arteriosus..............................................

2.8 Asuhan keperawatan dari Patent Ductus Arterious.................................

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan..................................................................................................

3.2 Saran........................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin
yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal
duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara
anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup
disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri
pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada
pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan
yg > rendah di arteri pulmonal  menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit
jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini
pada usia muda.

1.2 Rumusan masalah

1. Apa definisi dari Patent Ductus Arteriosus?
2. Bagaimana anatomi dari Patent Ductus Arteriosus?
3. Bagaiaman Etologi dari Patent Ductus Arteriosus?
4. Bagaimana patofisiologi dari Patent Ductus Arteriosus ?
5. Apa saja manifestasi Klinis dari Patent Ductus Arteriosus?
6. Bagiamana Pemeriksaan Diagnostik dari Patent Ductus Arteriosus?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari Patent Ductus Arteriosus?
8. Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien dengan Patent Ductus Arteriosus?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Agar mahasiswa lebih mengetahui bagaimana konsep medis maupun asuhan
keperawatan dari Patent Ductus Arterious (PDA) pada anak
1.3.2 Tujuan Khusus
Agar Mahasiswa mengetahui:
1. Definisi Patent Ductus Arteriosus
2. Anatomi Patent Ductus Arteriosus
3. Etologi Patent Ductus Arteriosus
4. Patofisiologi Patent Ductus Arteriosus
5. Manifestasi Klinis Patent Ductus Arteriosus
6. Pemeriksaan Diagnostik Patent Ductus Arteriosus
7. Penatalaksanaan Patent Ductus Arteriosus
8. Asuhan keperawatan dari Patent Ductus Arterious
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus

(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi
ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah
kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi)
duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal
setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara
normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal
sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri
(isolated), atau disertai kelainan jantung lain
2.2 Anatomi Patent Ductus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah

pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan
(fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang
belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan
bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian
masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali
ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke
paru.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar
kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin
yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki
lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada
duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis
yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan
tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

2.3 Etiologi Patent Ductus Arteriosus

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
f. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).
  
2. Faktor Genetik :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

2.4 Patofisiologi Patent Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke
kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin
banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah
kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini
menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya
ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya
edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia,
dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner
dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau
bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus
terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan
duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik,
besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung
lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap
terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum
waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur
dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent
ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur
dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan),
ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin
F1) akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat
meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

2.5 Manifestasi Klinis Patent Ductus Arteriosus

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. Tidak mau menyusu
2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat
4. Kesulitan dalam bernafas
5. Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,
yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Patent Ductus Arteriosus

1. Analisis gas darah arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari
CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan /
pulmonary edema).
c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi
janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang
dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
3. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada
bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu
kiri sebagai akibat dari paru kiri ke kanan).
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
5. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
6. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler
yang meragukan bila ada defek tambahan lain.
7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
 Volume = tekanan / perlawanan
Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada
akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak
dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.
2.7 Penatalaksanaan Patent Ductus Arteriosus
1. Medikamentosa
 Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
 Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin
selama 5 hari.
 Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan
karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
 Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
2. Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan
stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm
dengan residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage,
emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis.
3. Bedah
 Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
 Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera
dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan
biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan
ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung
kepada berbagai faktor :
1. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa
intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
2. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan
prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai
besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait
 dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat
diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan
komplikasi lain lahir prematur.
4. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE])
harus diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien
dapat mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis
dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi).
5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di
jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif,
seperti yang ditunjukkan.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
“PATENT DUCTUS ARTERIOSUS”

1. Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai
tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
1) Anamnesa
a. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24
jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4
minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada
bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi
prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.
b. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia.
d. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari
rubella.
e. Riwayat penyakit keluarga
 Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

f. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak,
koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit
anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
 
2) Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan  B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan
otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

2. Analisa Data
No Data Etilologi Masalah
1. Data Subjektif : Terbukanya ductus Penurunan curah
jantung
Pasien gelisah, rewel, dan arteriosus
 menangis
Data Objektif : Dialirkannya darah dari
  Denyut nadi  naik (> 170 tekanan tinggi(aorta
x/menit) descenden) ke tekanan
  Tachyepne yang lebih kecil (arteri
  Suara jantung tambahan pulmonalis)
(Machinery mur-mur
persisten)
Resirkulasi darah
beroksigen dari aorta ke
arteri pulmonalis

Beban ventrikel kiri ↑

Curah jantung turun

2. Data Subjektif: Dialirkannya darah dari Gangguan
Pasien kesulitan bernafas, tekanan tinggi(aorta pertukaran gas
sesak nafas descenden) ke tekanan
yang lebih rendah (arteri
Data Objektif : pulmonalis)
  RR ( > 30 – 40x/menit)
  BGA tidak normal Resirkulasi darah

  Adanya napas cuping beroksigen dari aorta ke

hidung arteri pulmonalis

Beban ventrikel kiri ↑

Pelebaran dan hipertensi
vertikel kiri

Tekanan vena dan

kapiler pulmonar naik
 Edema paru

Penurunan difusi
oksigen

Gangguan pertukaran
gas

3. Data Subjektif: Curah jantung turun Perubahan

pertumbuhan dan
Pasien rewel tidak mau
perkembangan
makan dan minum Suplai oksigen ke
Data Objektif: jaringan berkurang
  Berat badan turun
  Status gizi buruk Pemecahan glukosa oleh
O2 menjadi terganggu

Pembentukan energi
berkurang

Lemah, lesu

Anoreksia

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan

Gangguan pertumbuhan
dan perkembangan

4. Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi

 Pasien gelisah dan kurang dari
kebutuhan tubuh
menangis Penurunan difusi
oksigen
Data Objektif :
  Antropometri: penurunan Hipoksia
berat badan
  Biokimia : Hb dan albumin pemecahan glukosa oleh
menurun O2 untuk pembuatan
  Klinik : perubahan kulit energi ↓
mukosa oral (bengkak dan
kemerahan). lemah, gelisah

  Diet : makan tidak habis,

nafsu makan menurun Anoreksia

5. Data Subjektif:
Demam, rewel
Data Objektif:
  Jumlah limfosit meningkat
  Hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit
hangat bila disentuh,
takikardi
6. Data Subjektif :
Orang tua cemas, tidak
tenang, dan emosinya labil
Data Objektif:
  Menarik diri
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Gagal jantung kongestif Resiko infeksi
Pasien gelisah, stress
Respon imun menurun
Resiko infeksi
PDA (Patent Ductus Kecemasan orang
tua
Arteriosus)
Dampak hospitalisasi
pada anak
   Tidak ikut bersedia dalam
melakukan proses Anak menangis dan
keperawatan
ketakutan

Kecemasan pada orang

tua

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
5. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
6. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.
  
3. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung

Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Permulaan gangguan pada jantung
denyut jantung, nadi perifer, akan ada perubahan tanda-tanda vital,
warna dan kehangatan kulit. semuanya harus cepat dideteksi untuk
penanganan lebih lanjut.
2. Tegakkan derajat sianosis 2. Pucat menunjukkan adanya
(sirkumoral, membran mukosa, penurunan perfusi sekunder terhadap
 clubbing). ketidak adekuatan curah jantung,
vasokonstriksi dan anemia.

3. Monitor tanda-tanda CHF 3. Deteksi dini untuk mengetahui

(gelisah, takikardi, tachypnea, adanya gagal jantung kongestif.
sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan
hepatomegali).
4. Pemberian digoxin sesuai order, 4. Obat ini dapat mencegah semakin
dengan menggunakan teknik memburuknya keadaan klien.
pencegahan bahaya toksisitas.
5. Berikan pengobatan untuk 5. Obat anti afterload mencegah
menurunkan afterload. terjadinya vasokonstriksi.

6. Berikan diuretik sesuai indikasi. 6. Diuretik bertujuan untuk menurunkan

volume plasma dan menurunkan
retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan risiko terjadinya edema
paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru.
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru
Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Untuk memudahkan pasien dalam
denyut jantung, nadi perifer, warna bernapas.
dan kehangatan kulit.
2. Atur posisi anak dengan posisi 2. Agar anak tidak tertular infeksi yang
 fowler. akan memperburuk keadaan.
3. Hindari anak dari orang yang 3. Menurunkan kebutuhan oksigen
terinfeksi. dalam tubuh.

4. Berikan istirahat yang cukup 4. Membantu klien untuk memenuhi

oksigenasinya.
5. Berikan oksigen jika ada indikasi 5. Untuk deteksi dini terjadinya
gangguan pernapasan

3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen

dan zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan
tinggi badan.

Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak. 1. Memantau masa tumbuh kebang
anak
2. Berikan stimulasi tumbuh kembang, 2. Agar anak bisa tumbuh dan
kativitas bermain, game, nonton TV, berkembang sebagaimana mestinya.
puzzle, nmenggambar, dan lain-lain
sesuai kondisi dan usia anak.

3. Libatkan keluarga agar tetap 3. Anggota keluarga sangat besar

memberikan stimulasi selama pengaruhnya terhadap proses
dirawat. pertumbuhan dan juga
perkembangan anak-anak
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali
dan status nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
a. Status nutrisi terpenuhi
b. Nafsu makan klien timbul kembali
c. Berat badan normal
d. Jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional
1. Mengetahui kekurangan  nutrisi
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.
klien.
2. Mencatat  intake dan output 2. Mengetahui perkembangan
makanan klien. pemenuhan nutrisi klien.
3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk 3. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam
membantu memilih makanan yang ilmu gizi yang membantu klien
dapat memenuhi kebutuhan gizi memilih makanan sesuai dengan
selama sakit. keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat
badannya.

4. Manganjurkn  makan sedikit- 4. Dengan sedikit tapi sering

sedikit tapi sering. mengurangi penekanan yang
berlebihan pada lambung.

5. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.

Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital 1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital
 besar kemungkinan adanya gejala
infeksi karena tubuh berusaha intuk
melawan mikroorganisme asing yang
masuk maka terjadi peningkatan
tanda vital.
2. Lakukan perawatan terhadap 2. Untuk mengurangi risiko infeksi
prosedur inpasif seperti infus, kateter, nosokomial.
drainase luka, dll.
3. Jika ditemukan tanda infeksi 3. Penurunan Hb dan peningkatan
kolaborasi untuk pemeriksaan darah, jumlah leukosit dari normal
seperti Hb dan leukosit. membuktikan adanya tanda-tanda
4. Kolaborasi untuk pemberian infeksi.
antibiotik, 4. Antibiotik mencegah perkembangan
mikroorganisme patogen.

6. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
Tujuan: kecemasan menurun.
Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.

Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua. 1. Pengetahuan orang tua akan
mempengaruhi persepsi dan
tingkahlakunya pada anak.
2. Beri penjelasan tentang keadaan bayinya. 2. Dengan mengetahui kondisi anaknya,
akan mengurangi kecemasan orang tua.
3. Libatkan keluarga dalam perawatan 3. Akan membuat orang tua nyaman dan
 bayinya. lebih tenang jika senantiasa dekat dengan
anaknya.
4. Berikan support dan reinforcement atas 4. Dukungan dan kasih sayang orang tua
apa yang dapat dicapai oleh orang tua. akan mempercepat kesembuhan anak.
5. Latih orang tua tentang cara-cara 5. Dengan menambah pengetahuan orang
perawatan bayi dirumah sebelum bayi tua dalam perawatan anaknya akan
pulang. mempermudah proses perawatan dan
penyembuhan anak.

4. Implementasi
Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi setiap diagnosa yang
diangkat dengan memperhatikan kemampuan pasien dalam mentolerir tindakan
yang akan dilakukan.

5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana evaluasi
adalah kegiatan yang dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan pasien,
perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk
menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai dengan baik atau tidak
dan untuk melakukan pengkajian ulang.
Evaluasi pada klien dengan PDA, yaitu :

1. Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung

2. Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru
3. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan.
4. Status nutrisi terpenuhi, nafsu makan klien timbul kembali, berat badan normal,
jumlah Hb dan albumin normal
5. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
6. Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya lagi,orangtua
berpartisipasi dalam proses perawatan
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
 Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan)
dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan
aorta dan pembuluh darah besar pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang
lahir prematur namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan.
Duktur arteriosus umumnya menutup 12-24 jam setelah bayi lahir dan mencapai
penutupan sempurna pada usia 3 minggu. Apabila duktus tersebut masih terbuka,
penutupan spontan 75% dapat terjadi sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3
bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.
Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus
Arteriosus (DA) kecil mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA sedang
sampai besar dapat mengalami batuk, sering infeksi saluran pernapasan, dan infeksi
paru. Apabila DA besar, maka gagal jantung serta gagal tumbuh dapat terjadi. Pada
PDA manapun juga, penutupan baik dengan operasi maupun kateterisasi (tanpa
operasi) sebaiknya dilakukan mempertimbangkan risiko terinfeksinya jantung akibat
kelainan ini. Apabila tetap tidak ditangani, dapat terjadi kemungkinan risiko
kematian 20% pada usia 20 tahun, 42% pada usia 45 tahun, dan 60% pada usia 60
tahun.

3.2 Saran
Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam
membuat asuhan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan,
Edisi 3, EGC, Jakarta.
Engram, Barbara, 1998, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3,
EGC, Jakarta.
Pathway
Penyakit jantung bawaan diri
Ibu Terinfeksi Rubella, usia saat hamil >40 tahun, orang tua, kelainan kromosom
ibu mengkonsumsi obat penenang, DM

Premature
Faktor parental Faktor genetik

Paten duktus arterioosus

Penurunan Darah dari arteri yang

Penurunan Curah aliran darah ke bertekanan tinggi
Jantung sirkulasi melalui PDA
sistemik

Shunting dari kiri ke

Stimulasi saraf simpatik Shuting dari kanan ke kiri
kanan (dari aorta ke a.
untuk meningkatkan HR (dari a.Pulmonalis ke aorta
pulmonalis

Takikardi
Peningkatan kerja Peningkatan aliran Mur-mur sistolik
ventrikel kiri darah arteri pulmonalis

Tekanan paru >aorta

Hypertrophy ventrikel kiri Hipertensi pulmonal

Beban ventrikel kanan

Peningkatan aliran darah ke artrium meningkat
kiri melalui katup mitral

Hypertrophy ventrikel kanan

Mur-mur mid diastolik

Respirasi anaerob meningkat

Aliran darah ke ventrikel kiri menyebabkan
peningkatan kerja ventrikel kiri
lanjutan Pencampuran darah yang teroksigenasi dengan yang
belum teroksigenasi
Shunting dari kiri ke Shuting dari kanan ke kiri
kanan (dari aorta ke a. (dari a.Pulmonalis ke aorta
Penurunan oksigen ke sirkulasi sistemik
pulmonalis

Peningkatan aliran Mur-mur sistolik Penurunan perfusi oksigen ke sel Kompensasi O2

darah arteri pulmonalis Dengan napas cepat
Tekanan paru >aorta Gangguan perfusi
Hipertensi pulmonal jaringan Takipnea
Beban ventrikel kanan
Peningkatan aliran darah ke artrium meningkat
kiri melalui katup mitral Gangguan pola nafas Sesak nafas
Hypertrophy ventrikel kanan
Mur-mur mid diastolik Susah makan dan minum
Respirasi anaerob meningkat Sistem
pertahanan tubuh
Aliran darah ke ventrikel kiri Nutrisi ke sel menurun menurun
menyebabkan peningkatan kerja Pembentukan energy
ventrikel kiri menurun
BB dan TB menurun

Kelelahan Gangguan
tumbuh Gangguan intake nutrisi
Kurang aktif kembang <kebutuhan tubuh Resiko tinggi
infeksi
Intoleransi Aktifitas

Defisit koping orangtua