REFERAT Februari 2018

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Oleh:
Firyal Amyrah Delicia
N 111 17 037

Pembimbing:
dr. Julia Sari, Sp.JP, FIHA

DIBUAT DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD UNDATA FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung kongenital merupakan kelainan struktur atau fungsi dari

sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat ditemukan
dikemudian hari. Beberapa penyakit jantung kongenital yang dapat ditemukan adalah
defek septum ventrikel, defek septum atrium, duktus arteriosus persisten, stenosis
pulmonal, koarktasio aorta, stenosis aorta, tetralogi fallot, trasnposisi pembuluh darah
besar, trunkus arteriosus persisten, dan atresia trikuspid. Dalam 20 – 30 tahun terjadi
kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan penakit jantung kongenital pada
anak – anak. Sebagai akibatnya anak – anak dengan penyakit jantung kongenital
bertahan hidup sampai dewasa.1

Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua kelompok

besar yaitu kelompok tanpa sianosis dan yang disertai sianosis. Kelompok sianosis
secara rinci lebih banyak dibicarakan dalam kardiologi anak, sebagian di antaranya
dilakukan tindakan reparasi, sebagian lagi hanya paliasi. Sedangkan sembuh pada
beberapa kasus masih jauh dari memuaskan, sehingga tetap menjadi pasien sesudah
suatu tindakan, karena sebagian tindakan bersifat bukan kuratif. Beberapa kelompok
non sianosis sebelum tindakan interfensi yang dapat bertahan sampai dewasa, antara
lain defek septum atrium, defek septum ventikel, duktus arterosus persisten,
koarktasio aorta, tetralogi fallot, serta transposisi pembuluh darah besar.1

Penyakit jantung bawaan merupakan salah satu penyebab utama kematian

bayi dan anak yang dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti diagnosis yang
terlambat, ketidaktahuan, dan tata laksana yang tidak tepat. Duktus Arteriosus
Persisten (DAP) atau Patent Ductus Arteriosus (PAD) yang merupakan 1/8 – 1/10
dari seluruh penyakit jantung bawaan dengan insidensi sekitar 1 per 2.000 – 5.000
kelahiran hidup. Di Jawa Barat diperkirakan terdapat 1.000 kasus PAD per tahun.
Duktus arteriosus persisten ialah penyakit jantung nonsianotik disebabkan oleh
patensinya duktus arteriosus setelah bayi lahir yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta desenden.2

Patent ductus arteriosus (PDA) atau Duktus arteriosus persisten (DAP)

merupakan suatu kelainan di mana vaskular yang menghubungkan arteri pulmonal
dan aorta pada fase fetal, tetap paten sampai lahir. Seiring meningkatnya angka
kejadian PDA, maka semakin banyak pasien PDA untuk itu pada refarat ini akan
dibahas lebih lagi mengenai PDA.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Patent ductus arteriosus didefinisikan gagalnya menutup duktus

arteriosus dalam 72 jam setelah kelahiran. Patent ductus arteriosus
merupakan keadaan adanya hubungan persisten antara aorta thoracic
descenden dan arteri pulmonalis yang diakibatkan gagalnya penutupan
fisiologis normal pada duktus fetal, yang termasuk dalam defek jantung
kongenital.3,4

B. Epidemiologi

Penyakit jantung bawaan merupakan salah satu penyebab utama

kematian bayi dan anak yang dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti
diagnosis yang terlambat, ketidaktahuan, dan tata laksana yang tidak tepat.
Duktus Arteriosus Persisten (DAP) yang merupakan 1/8–1/10 dari seluruh
penyakit jantung bawaan dengan insidensi sekitar 1 per 2.000–5.000 kelahiran
hidup. Di Jawa Barat diperkirakan terdapat 1.000 kasus DAP per tahun.
Duktus arteriosus persisten ialah penyakit jantung nonsianotik disebabkan
oleh patensinya duktus arteriosus setelah bayi lahir yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desenden.2
Perkiraan insidensi PDA pada anak – anak yang lahir aterm di AS
adalah antara 0,02% dan 0,006% pada kejadian kelahiran hidup. Kejadian ini
meningkat pada anak – anak yang lahir prematur (20% pada bayi prematur
dengan masa gestasi > 32 minggu, dan 60% pada usia gestasi < 28 minggu),
anak – anak dengan riwayat asfiksia perinatal dan kemungkinan pada anak –
anak yang lahir pada daratan tinggi. Selain itu, lebih dari 30% bayi dengan
BBLR ( < 2500 g) dapat berkembang ke PDA. Asfiksia perinatal biasanya
 juga dapat menunda tertutupnya duktus, dan seiring berjalannya waktu
duktus biasanya tertutup tanpa terapi khusus.4

Sebagai lesi yang terisolasi, PDA mewakili 5 – 10 % dari semua lesi

jantung kongenital, PDA ini terjadi pada sekitar 0,008% kelahiran hidup
prematur. Tidak ada data yang mendukung predileksi ras. Namun ada
kecenderungan wanita ( rasio antara perempuan dan laki – laki adalah 2 : 1)
jika PDA tidak terkait dengan faktor resiko lainnya. Pada pasien dengan PDA
dikaitkan dengan teratogenik spesifik seperti rubella kongenital, insidensinya
sama diantara kedua jenis kelamin. Kadang – kadang, pada anak yang lebih
tua disebut dengan typical ductus arteriosus murmur (contohnya, machinery
murmur atau continous murmur).4

C. Etiologi
1. Genetik
Kasus keluarga dari patent ductus arteriosus (PDA) telah dicatat,
namun penyebab genetik belum ditentukan. Pada bayi aterm dengan patent
ductus arteriosus (PDA), memiliki tingkat kekambuhan 5% pada saudara
kandung. Beberapa bukti, menunjukkan bahwa sebanyak sepertiga kasus
disebabkan oleh ciri resesif yang diberi label PDA1, terletak pada
kromosom 12, setidaknya pada beberapa populasi.4

2. Abnormalitas Kromosom

Beberapa kelainan kromosom dikaitkan dengan terjadinya patent

ductus arteriosus. Kelainan kromososm yang terjadi akibat teratogen,
meliputi infeksi rubella kongenital pada trimester pertama kehamilan,
terutama pada kehamilan 4 minggu (terkait dengan patent ductus arteriosus
[PDA] dan stenosis branch arteri pulmonalis), sindrom alkohol janin, ibu
yang mengonsumsi amfetamin, dan ibu yang mengonsumsi fenitoin.4
 3. Prematuritas
Prematuritas pada bayi saat persalinan, dapat menjadi suatu hal yang
berkontribusi terhadap terjadinya persistensi duktus. Beberapa faktor yang
terlibat seperti, immaturenya otot polos di dalam struktur atau
ketidakmampuan paru-paru yang immature untuk membersihkan
prostaglandin yang beredar dari masa gestasi dan bertahan tetap bertahan
saat kelahiran. Mekanisme ini tidak sepenuhnya dipahami. Kondisi yang
berkontribusi sehingga tekanan oksigen rendah di dalam darah, seperti
paru-paru yang immature, defek jantung kongenital, dan lahir pada daratan
tinggi, dapat dikaitkan dengan patensi duktus yang terus-menerus.4
4. Lain-lain
Penyebab lainnya meliputi berat badan lahir rendah (BBLR),
prostaglandin, lahir di daratan tinggi dan tempat dengan tekanan oksigen
pada atmosfernya rendah, dan hipoksia.4

D. Patofisiologi
Duktus arteriosus normalnya patent selama kehidupan fetal, ini adalah
struktur penting dalam perkembangan janin karena berfungsi untuk aliran
darah ke seluruh organ pada struktur dan organ fetus. Pada minggu ke 6
kehidupan fetus, duktus arteriosus bertanggung jawab untuk aluran ventrikular
kanan, dan berkontribusi sebanyak 60% terhadap cardiac output selama
kehidupan fetus. Hanya sekitar 5 – 10% aliran keluar yang melewati paru –
paru.4
Terjadinya persistensi dikarenakan oleh produksi prostaglandin E2
(PGE2) secara terus - menerus pada duktus. Penutupan duktus sebelum
kelahiran dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Antagonis prostagalndin
seperti pada ibu yang mengonsumsi penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID) dapat menyebabkan penutupan duktus arteriosus pada janin.4
 Dengan demikian, patent ductus arteriosus (PDA) menghasilkan Left-
to-Right Shunt. Dengan kata lain, ini memungkinkan darah mengalir dari
sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal. Karena itu, aliran darah pulmonal
berlebihan, sehingga terjadi pembengkakan paru dan mengakibatkan
penurunan pulmonary compliance. Reaksi pembuluh darah paru terhadap
peningkatan aliran darah tidak dapat diprediksi.4

Gambar 1. Persistensi Duktus Arteriosus sehingga Terdapat Aliran dari Aorta ke Vena Pulmoner

Penutupan Anatomi dan Fungsional

Pada janin, tekanan oksigen relatif rendah, karena sistem pulmonal
tidak berfungsi. Ditambah dengan kadar prostaglandin yang beredar sangat
tinggi sehingga menjaga agar duktus tetap terbuka. Prostaglandin yang tinggi
menghasilkan sirkulasi pulmoner dengan jumlah kecil dan tingginya produksi
dalam plasenta.4
Saat lahir, plasenta diangkat, menghilangkan sumber utama produksi
prostaglandin, dan paru – paru menjadi berkembang, sehingga mengaktifkan
berbagai organ di mana sebagian besar prostaglandin di metabolisme. Selain
itu, dengan onset respirasi normal, tekanan oksigen dalam darah meningkat
secara nyata. Resistensi vaskular pulmoner menurun dengan aktivitas ini.4
Biasanya, penutupan fungsioal duktus arteriosus terjadi sekitar 15 jam
setelah bayi yang sehat lahir. Hal ini terjadi karena kontraksi mendadak
dinding otot pada duktus arteriosus, yang berhubungan dengan peningkatan
pada tekanan parsial oksigen (PO2) bertepatan dengan napas pertama yang
dihirup oleh bayi. Terjadinya pergeseran aliran darah; darah yang bergerak
menjauh dari duktus dan dari ventrikel kanan ke paru – paru. Sampai
penutupan fungsional dapat selesai dan PVR lebih rendah dari SVR, beberapa
aliran residual Left-to-Right dari aorta melewati duktus dan masuk ke arteri
pulmoner.4
Meskipun duktus neonatus tampaknya sangat sensitif terhadap
perubahan tekanan oksigen pada arteri, alasan sebenarnya untuk penutupan
atau patensi persisten sangatlah complex dan melibatkan manipulasi sistem
saraf otonom, mediator kimia, dan otot duktus.4
Keseimbangan faktor yang menyebabkan relaksasi dan kontraksi pada
pergerakan vaskular dari duktus. Faktor utama menyebabkan relaksasi adalah
kadar prostaglandin tinggi, hipoksemia dan produksi nitrat oksida dalam
duktus. Faktor – faktor yang menyebabkan kontraksi meliputi penurunan
kadar prostaglandin, peningkatan PO2, peningkatan endotelin-1, norepinefrin,
acetylcoline, bradikinin, dan penurunan reseptor PGE. Peningkatan
sensitivitas prostaglandin, bersamaan dengan pulmonary immaturity yang
menyebabkan hipoksia, berkontribusi terhadap peningkatan frekuensi PDA
pada neonatus prematur.4
Meskipun penutupan fungsional biasanya terjadi pada beberapa jam
pertama kehidupan, penutupan anatomis sejati di mana duktus kehilangan
kemampuan untuk membuka kembali, mungkin memakan waktu beberapa
minggu. Tahap kedua penutupan terkait proliferasi fibrosa intima selesai
dalam 2 – 3 minggu.4

Gambar 2. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Setelah Lahir

Terjadinya persistensi dari duktus arteriosus pada patent ductus
arteriosus (PDA) terjadi pada bayi yang berusia lebih dari 3 bulan. Jadi
patensi setelah 3 bulan dianggap tidak normal dan pengobatan harus
dipertimbangkan pada saat ini, walaupun urgensi jarang diperlukan.4
Penutupan spontan terjadi 5 bulan jarang terjadi pada bayi yang lahir
cukup bulan. Pasien dengan patent ductus arteriosus (PDA) beresiko dapat
berkembang menjadi Sindrom Eisenmenger, dimana PVR dapat melebihi
SVR, dan Left-to Right shunt menimbulkan aliran balik Right-to-Left shunt.
Pada tahap akhir, PVR tidak dapat dipulihkan dan penutupan dari patent
duktus arteriosus dikontraindikasikan, dan transpalntasi paru – paru mungkin
satu –satunya harapan untuk kelangsungan hidup jangka panjang.4

Kegagalan Kontraksi Duktus Arteriosus

Kegagalan kontraksi duktus arteriosus pada neonatus prematur telah
diprediksi karena metabolisme prostaglandin yang buruk pada paru – paru
immature. Selanjutnya, reaktivitas yang tinggi terhadap prostaglandin dan
sensitivitas kalsium yang berkurang terhadap oksigen pada sel otot polos
vaskular berkontribusi pada kontraksi duktus. Tidak adanya kontraksi duktus
arteriosus pada neonatus jangka panjang mungkin disebabkan oleh
metabolisme prostaglandin yang gagal yang kemungkinan besar disebabkan
oleh hipoksemia, asfiksia atau peningkatan aliran darah pulmoner, gagal
ginjal, dan penyakit respiratori.4
Cyclooxygenase (COX)-2 (suatu isoform yang memproduksi
prostaglandin) menginduksi dan diekspresikan sehingga dapat menyebabkan
pencegahan penutupan duktus. Aktivasi protein G yang dipasangkan dengan
reseptor EP4 oleh PGE2, prostaglandin primer yang mengatus regulasi
gerakan duktus menyebabkan relaksasi otot polos duktus.4
Pada gestasi yang lama, penurunan kadar prostaglandin menyebabkan
penyempitan duktus arteriosus, dengan demikian, tunika intima menjadi
menyatu dan menutup lumen duktus.4
 Gambar 3. Perbedaan Sirkulasi Fetus dan Sirkulasi Neonatus

Hubungan Volume dan Tekanan

Perkembangan penyakit lebih lanjut tergantung pada hubungan antara volume
dan tekanan, sebagai berikut:4
Volume = tekanan / resistensi
- Volume tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri pulmoner, yang
akhirnya memproduksi perubahan endotelial dan muskular pada dinding
pembuluh darah.
- Perubahan ini akhirnya menyebabkan penyakit vaskular paru obstruktif,
sebuah kondisi resistensi terhadap aliran darah paru yang dapat irreversibel
dan akan menghalangi perbaikan definitif.

E. Diagnosis
a. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi
mulai dari yang asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongenstif
yang berat atau Sindrom Eisenmenger. Banyak pasien ditemukan dengan
murmur tanpa adanya gejala klinis dan beberapa ditemukan secara tidak
sengaja saat sedang dilakukan ekokardiografi untuk tujuan yang lain
tanpa adanya gejala klinis yang berlebihan. Beberapa pasien dapat terlihat
baik - baik saja namun memiliki toleransi terhadap olahraga belebihan
atau memiliki diagnosis penyakit pernafasan. Biarpun banyak pasien
PDA dapat berkompensasi dengan baik, bahkan dengan kondisi left to
right shunt, dan tetap dalam kondisi asimptomatik selama masa anak -
anak, kondisi overload cairan kronis dapat berujung pada kondisi gagal
jantung kongestif pada dewasa.Gejala dapat bermula dengan permulaan
atrial fibrilasi yang merupakan hasil dari pembesaran atrium kiri yang
kronis dan progressive.5
Gejala - gejala klinis yang timbul pada patent ductus arteriosus
merupakan akibat dari pergerakan darah dari kiri ke kanan (left to right
shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis. Duktus tersebut akan
menyebabkan hiperperfusi vaskular paru dan menyebabkan edema paru,
yang dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas. Gambaran klinis
yang didapat juga dapat berupa bounding pulse, wide pulse pressure,
hipertrofi jantung, murmur, dan asidosis vaskular. Tekanan vaskular yang
rendah dapat berkontribusi kepada hipotensi dan hipoperfusi sistemik
yang dapat mempengaruhi ke berbagai organ, seperti usus, kulit, ginjal,
dan otot. Tergantung organ yang dipengaruhi hipoperfusi dapat
menyebabkan kelainan ginjal dan volume overload jantung yang dapat
berujung pada gagal jantung.6
Pasien dengan patent ductus arteriosus yang kecil secara umum
asimptomatik. Gejala yang timbul pada pasien akan dipengaruhi oleh
ukuran dari duktus arteriosus tersebut. Pasien dengan duktus yang besar
dengan arah tekanan perpindahan darah ke kiri-kanan akan berpotensi
menjadi gagal jantung kongestif yang awal dengan takikardia,
pertumbuhan yang melambat, dan infeksi berulang saluran pernafasan.
Lesi yang berukuran sedang dapat timbul dengan gejala mudah lelah,
sesak nafas, dan jantung berdebar pada remaja dan dewasa. Fibrilasi
atrium dapat terjadi sebagai akibat dari dilatasi atrium kiri. Aliran darah
yang melewati kelainan dapat berpotensi untuk terjadinya infeksi
vaskular, mirip dengan endocarditis, namun lebih tepat disebut sebagai
endarteritis.7
Pemeriksaan fisik yang ditemukan akan bervariasi. Pasien dengan
patent ductus arteriosus yang kecil tidak akan memiliki temuan fisik yang
abnormal. Temuan khas pada pemeriksaan fisik pasien patent ductus
arteriosus adalah adanya continous murmur yang terletak pada garis
sternum kiri atas dan sering disebut sebagai machinery murmur. Murmur
tersebut kadang menyebar turun ke bagian kiri sternum dan terkadang
getaran jantung dapat terlihat. Terkadang bising vaskular dapat terdengar
pada apex jantung pada pasien dengan ukuran duktus yang sedang dan
besar.5
Tabel 1.Gelaja Klinis dan Temuan Fisik PDA5,6
 Continous murmur
 Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure
 Getaran jantung pada apex
 Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
 Sesak nafas
 Hipotensi vaskular
 Takikardia
 Kardiomegali
 Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
 Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
 Berat badan tubuh yang rendah
b. Gambaran Radiologis
 Foto thoraks
Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat
terlihat kardiomegali dengan gambaran vaskular paru yang
meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus. Arteri
pulmoner dapat dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua
dengan hipertensi pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus.5

Gambar 4. Foto thorax menunjukkan pengisian dari aortapulmonary

 Elektrokardiogram
Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau
atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, dan pembesaran atrium
kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan
besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran
EKG yang ditemukan biasanya normal. Pada pasien dengan
duktus arteriosus yang besar dan peningkatan tekanan paru,
 tanda tanda pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua
ventrikel sering ditemukan.5

 Ekokardiogram
Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan untuk
mengkonfirmasi diagnosis dan karakter dari PDA.
Ekokardiogram berguna dalam mengklasifikasikan PDA
sebagai PDA yang kecil, sedang, maupun besar sesuai dengan
informasi klinis yang diperoleh. Ekokardiografi mode-M
digunakan untuk mengukur ukuran ruangan jantung dan
menghitung fungsi sistolik ventrikel kiri. Pada pasien dengan
duktus arteriosus yang kecil, ukuran ruang jantung akan
normal, meskipun kadang pembesaran atrium kiri dan atau
ventrikel kiri dapat ditemukan. Pada pasien dengan ukuran
duktus arteriosus sedang dan besar, pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri dapat ditemukan.5
Gambaran dua dimensi dapat mendemonstrasikan
geometri dari duktus. Dopler berwarna untuk mendeteksi
keberadaan patent ductus arteriosus dan sering digunakan
untuk menentukan derajat pergerakan darah dalam duktus.
Bahkan ukuran duktus yang sangat kecil dapat dideteksi
dengan menggunakan pergerakan warna masuk ke dalam arteri
pulmonalis. Pada pasien dengan resistensi pembuluh darah
paru yang tinggi dan PDA, pergerakan kanan-kiri yang lemah,
duktus arteriosus dapat sulit untuk dilihat dengan dopler
berwarna.5
PDA dapat dikomfirmasi dari turbulensi vaskular pada
dopler di arteri pulmonalis. Ketika terdapat pergerakan dari
 kiri-kanan melewati duktus arteriosus darah masuk kembali ke
arteri pulmonalis dari aorta ascending. Pergerakan ini akan
menghasilkan turbulensi pada arteri pulmonalis dan dapat
secara mudah dan akurat dideteksi menggunakan
ekokardiografi dopler. Metode ini dapat mendeteksi PDA
dengan mudah dan akurat, namun tidak dapat mendeteksi PDA
dengan pergerakan kanan-kiri karena tidak terdapat turbulensi
berarti dan tidak memberikan informasi mengenai karakter
PDA.8

Gambar 5. Ekokardiografi pada arteri pulmonalis normal menunjukkan aliran maju

sistolik dan turbulensi minimal pada vaskular
Gambar 6. Ekokardiografi Dopler pada kiri-kanan PDA, menunjukkan turbulensi
pada vaskular dan terkadang pada sistol

Arah pergerakan dapat diperoleh dengan menggunakan

gelombang bertekanan dan dopler berwarna. Terdapat tiga arah
yang dapat diperoleh yaitu murni kiri-kanan, bidirectional, dan
kanan-kiri. Kebanyakan bayi pada jam - jam awal kelahiran
memiliki arah kiri-kanan atau bidirectional cavopulmonary.
Arah kanan-kiri sangat jarang ditemukan.8
Dopler bertekanan mengidentifikasi arah dan kecepatan
aliran darah dalam duktus. Gambaran kiri-kanan digambarkan
sebagai arah positif dan gambaran kanan-kiri sebagai arah
vaskular dengan kecepatan dibandingan dengan waktu.8
Gambaran dopler ditentukan berdasarkan tekanan pada
masing masing ujung duktus selama siklus jantung. Ketika
tekanan aorta melewati tekanan arteri pulmonalis selama siklus
jantung maka arahnya murni kiri-kanan. Ketika tekanan arteri
pulmonalis melewati tekanan aorta selama siklus jantung maka
arahnya murni kanan-kiri. Gambaran dapat juga terlihat dua
arah dimana terdapat periode kanan-kiri pada awal sistol tetapi
kiri-kanan pada sisa siklus jantung akibat peningkatan tekanan
pada arteri pulmonalis (sebelum mencapai tekanan sistemik
maksimum). Peningkatan tekanan kanan dapat terlihat dengan
penambahan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah.8

Gambar 7. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan

menunjukkan aliran kiri-kanan dengan kecepatan diplot terhadap waktu

Gambar 8. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan

menunjukkan aliran kanan-kiri dengan kecepatan diplot terhadap waktu
 Gambar 9. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan
menunjukkan aliran dua arah yang dapat terjadi akibat peningkatan tekanan
duktus arteri pulmonalis (sebelum melebihi tekanan sistemik)

Gambar 10. Peningkatan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah

yang terjadi akibat peningkatan tekanan pada ujung duktus dekat arteri
pulmonalis
Volume Pergerakan Darah
Volume dapat ditentukan dengan perbedaan rasio
peredaran darah pulmonal dibandingkan dengan sistemin
(Qp:Qs). Semakin besar bukaan makan semakin tinggi rasio
pulmonal dibandingkan dengan sistemik. Qp dan Qs ditentukan
berdasarkan volume output ventrikel vaskular. Pada pergerakan
kiri-kanan, peredaran darah sistemik dapat dinilai dari output
ventrikel kanan dan peredaran darah pulmonal dapat dinilai
dengan output ventrikel kiri.8
Dopler berwarna untuk ukuran diameter
Dopler berwarna dapat digunakan untuk mengukur
diameter dengan digunakan pada titik tersempit dari duktus,
biasanya pada ujung dekat arteri pulmonaris, sebagai penentu
hemodinamik. Berdasarkan ukuran diameter dapat dibagi
menjadi 4 kategori:8
 PDA besar: diameter minimal dopler berwarna > 2,0 mm
dengan arah dominan kiri-kanan. Dengan PDA yang besar
biasanya terjadi aliran retrogrande. PDA dengan ukuran ini
biasanya didapatkan Qp:Qs > 2:1
 PDA sedang: diameter minimal dopler berwarna 1,5 – 2,0
mm dengan arah dominan kiri-kanan.. PDA dengan ukuran
ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 1,5:1
 PDA kecil: : diameter minimal dopler berwarna <1,5 mm
dengan arah dominan kiri-kanan. Dengan PDA yang besar
biasanya terjadi aliran antegrande. PDA dengan ukuran ini
biasanya didapatkan Qp:Qs seimbang
 PDA tertutup : tidak ditemukan aliran pada duktus dengan
menggunakan Dopler berwarna.
 Gambar 11. Gambaran duktus dengan ukuran 3,1 mm pada PDA besar

 MRI dan Tomografi Komputer

Tomografi vaskular dapat berguna untuk menilai
derajat kalsifikasi pada pasien PDA dewasa yang dapat
berguna apabila terapi bedah akan dilakukan. MRI dan
tomografi vaskular dapat berguna untuk menilai anatomi pada
pasi PDA dengan vaskular aneh dan pada pasien dengan
kelainan pada arkus aorta seperti aneurisma pada arkus aorta.8
 Gambar 12. Gambaran MRI menunjukkan PDA besar antara aorta dan arteri
pulmonaris

 Katerisasi Jantung
Katerisasi merupakan salah satu pilihan pengobatan
pada kebanyakan anak dan dewasa dengan PDA. Penilaian
vaskular komplit terhadap hemo` dinamik sebelum
penutupan melalui kateter sangat penting untuk menilai
resistensi vaskular paru dan derajat bukaan sebelum dilakukan
intervensi. Pada pasien dengan peningkatan tekanan vaskular
paru, penilaian resistensi paru dan responnya terhadap obat
vasodilator seperti oksigen, nifedipine, prostacycline,
sildefanil, dan nitric oxide, akan sangat membantu dalam
menentukan penutupan duktus.8
Angiografi menggambarkan anatomi dari duktus
arteriosus. Penilaian mendetail terhadap anatomi duktus sangat
penting sebelum penutupan transkateter dilakukan agar alat
dan ukuran alat yang digunakan tepat. 8
 Gambar 13. Gambaran angiografi pada PDA menunjukkan konfigurasi duktus
segmen pendek yang muncul dari segmen sempit arteri pulmonaris ke lumen aorta

F. Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan Medis

Pasien simptomatis dengan PDA dapat diberikan digoxin.

Pengurangan afterload, seperti ACE-inhibitor, dapat juga meningkatkan
kondisi klinis. Pengobatan anti dysritmia dapat berguna bagi pasien dengan
fibrilasi atrium. Profilaksis untuk endocarditis direkomendasikan untuk
semua pasien dengan PDA hingga 6 bulan setelah penutupan duktus.
Penatalaksanaan medis untuk gagal jantung akibat PDA bersifat singkat
sampai penatalaksanaan definitif bedah ataupun penutupan transkateter
dilakukan, namun dapat juga jangka panjang apabila terjadi cardiomegali
dan vaskular yang menetap.5
 Pasien dengan PDA dan penyakit pembuluh darah paru yang tidak
dapat dilakukan penutupan bedah dapat ditatalaksana dengan obat
vasodilatasi pembuluh darah patu seperti oksigen, PGI2, Calcium Chanel
Blocker (CCB), anatagonis endothelin, dan phosphodiesterase tipe 5
inhibitor. Salah satu strategi adalah menutup secara parsial untuk membuat
duktus restriktif namun tidak tertutup sempurna diikuti dengan pengobatan
vasodilator paru jangka panjang. Jika dalam follow up resistensi vaskular
paru menurun makan penutupan sempurna dapat dipertimbangkan.5

Tabel 2. Tatalaksana Pada PDA

 Terapi Defenitif : Penutupan PDA

Penutupan PDA diindikasikan pada anak atau dewasa yang
simptomatik dengan arah kiri-kanan. Pada pasien asimptomatik kiri-kanan
dengan pembesaran jantung, penutupan diindikasi untuk mencegah
komplikasi di kemudian hari. Penutupan dapat dilakukan transkateter dan
bedah.5
 1) Penutupan Transkateter

Penutupan transkateter menjadi pilihan untuk pasien PDA anak

dan dewasa. Pada kasus duktus arteriosus terkalsifikasi dengan
penigkatan resistensi paru, penutupan transkateter lebih baik
dibandingkan lewat bedah.5
Teknik dasar penutupan ini adalah dengan memasukkan kateter
melewati duktus arteriosus melalui arteri pulmorasi atau aorta dan
meletakkan alat penutup pada ductus untuk mutup saluran tersebut.
Keberhasilan dari tindakan ini 90-95% dalam beberapa penelitian.
Peningkatan modifikasi alat, evolusi teknik, dan peningkatan
kemampuan operator mempengaruhi tingkat keberhasilan tindakan.5

2) Terapi Bedah

Ligasi dari PDA tetap menjadi salah satu pilihan pengobatan

untuk kasus duktus yang sangat besar. Tingkat keberhasilan ligasi dari
duktus dilaporkan mencapai 94%-100% dengan tingkat mortalitas 0%
- 2%. Komplikasi penting termasuk pendarahan, pneumothorax, dan
infeksi.5

G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari PDA dapat berupa venous hum, fistula arteri
koroner, VSD, ASD, dan regurgitasi aorta:9
a. Venous hum merupakan fenomena yang terjadi akibat getaran darah balik
melewati vena jugularis internal yang dapat menimbulkan suara seperti
murmur pada dada atas dekar klavikula. Suara ini dapat hilang dengan
melakukan auskultasi dengan posisi supine. Pemeriksaan fisik dapat
membedakan kondisi ini dengan PDA serta apabilan dilakukan echo maka
akan didapati hasil yang normal.
 b.Fistula arteri koroner merupakan hubungan yang abnormal antara arteri
koroner dengan ruang jantung ataupun pembuluh darah lain. Kondisi ini
dapat menimbulkan murmur yang kontinu namun dapat didengar pada
prekordium bawah dan dapat dibedakan dengan PDA melalui gambaran
echo.
c. VSD dan ASD dapat terlihat sama dengan PDA lewat gambaran klinis,
EKG, dan gambaran foto thorax. Namun murmur pada kedua kondisi ini
hanya dapat didengar saat sistol, dan kondisi ini dapat dibedakan dengan
PDA melalui gambaran echo.
d. Regurgitasi aorta dapat timbul dengan gejala intoleransi olahraga. Sering
terjadi pada usia tua dan biasanya tidak didapati sesak nafas. Mumur dapat
didengar dengan baik pada batas sternum bawah. Echo kembali dapat
membedakan PDA dengan kondisi ini.
H. Komplikasi

Komplikasi dari PDA dapat berupa:10

a. Gagal jantung kongestif
Anak anak dan orang dewasa dengan ukuran duktus sedang dan besar
dapat berkembang gejala gagal jantung kongestif akibat dari sirkulasi
berlebihan paru dan kelebihan cairan pada jantung kiri. Pada anak anak
dengan ukuran duktus yang sedang atau besar, resistensi pembuluh darah
paru meningkat, sehingga membatasi aliran darah melalui duktus dari
aorta sehingga efek buruh terhadap pertumbuhan berkurang. Meskipun
pasien dengan ukuran duktus kecil tetap tanpa gejala semasa bayi dan
anak anak, gejala gagal jantung dapat tetap muncul pada usia dewasa
sebagai akibat dari kelebihan cairan yang kronis.
b. Penyakit Hipertensi Pulmonal
Pasien dengan ukuran duktus yang besar dan restriksi pembuluh darah
yang kecil akan berkembang gejala penyakit pembuluh darah paru.
Beberapa kasus sebagai akibat dari volume berlebihan yang masuk ke
paru namun kebanyakan kasus merupakan penyakit primer dari paru
tersebut.
c. Infektif Endokarditis (IE)
Turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan kerusakan
endotelium. Kerusakan endotelium menginduksi formasi trombus dengan
deposisi platelet dan fibrin yang dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk
melekat dan membentuk vegetasi.11
Hampir semua pasien dengan IE memiliki riwayat penyakit jantung
kongenital dan semua penyakit jantung kongenital memiliki resiko untuk
menjadi IE.11
Infeksi lokal dapat menyebabkan bakteri masuk ke dalam peredaran
darah. Bakteremia sering terjadi akibat kerusakan gigi. Aktifitas seperti
mengunyah permen karet dan menggosok gigi merupakan penyebab
tersering dari bakteremia.11
Vegetasi sering ditemukan di daerah dengan tekanan yang lebih
rendah dari kelainan saluran dan terbentuk akibat efek tekanan tinggi di
daerah tersebut. Vegetasi pada PDA ditemukan pada arteri pumonaris.11
Bakteri penyebab IE terbanyak adalah Steptococcus viridans,
enterococci, dan Staphylococcus aureus, dimana bertanggung jawab
terhadap 90% kasus.11
Terdapat tiga kategori penegakan diagnosis dari IE dengan
menggunakan kriteria Duke, yaitu : Definite, Possible, dan Rejected
 Definite dibuat berdasarkan kelainan patologis dan kriteria klinis.
Kelainan patologis dapat dibuktikan dengan adanya vegetasi, vegetasi
 yang telah teremboli, atau abses interkardiak, bisa juga terdapat lesi
patologis yang dibuktikan secara histologis. Kriteria klinis didapat dari
2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dengan 3 kriteria minor atau
lima kriteria minor
 Possible dibuat berdasarkan 1 kriteria mayor dengan 1 kriteria minor
atau 3 kriteria minor
 Rejected jika terjadi penyembuhan antibiotk dalam<4 hari, tidak ada
tanda tanda patologis alam biopsi, atau ditak memenuhi kriteria di
atas.

Gambar 14. Kriteria dukes infekrif endocarditis

d. Aneurisma Duktus Arteriosus

Kejadian aneurisma duktus arteriosus dilaporkan mencapai 8%.
Aneurisma duktus lebih sering terjadi pada bayi namun juga pernah
dilaporkan terjadi pada dewasa dan terbentuk setelah endarteritis,
penutupan secara bedah, dan penutupan transkateter. Aneurisma akan
terasa seperti adanya massa di dada dan terjadi paralisis saraf kiri serta
obstruksi bronkus kiri.10
 e. Eisenmenger syndrome
Pada eisenmenger terjadi perubahan aliran dari aorta ke arteri
pulmonaris menjadi arteri pulmonaris meunju aorta melewati duktus
arteriosus. Perubahan ini akan mengakibatkan aliran darah yang
terdenaturasi masuk dan beredar kembali ke ektremitas bawah dan
menyebabkan gambaran sianosis pada kaki. Ekstremitas atas tidak
mengalami sianosis karena menerima darah yang kaya akan oksigen
melalui aorta proximal.10

I. Prognosis
Prognosis akan baik apabila PDA hanya merupakan satu satunya masalah
pada pasien. Sehabis penutupan duktus pasien biasanya tidak mengalami
gejala gejala klinis dan tidak ada perburukan lanjutan dari jantung.12
Penutupan duktus spontan pada bayi usia diatas 3 bulan jarang terjadi.
Pada bayi usia dibawah 3 bulan, 72-75% mengalami penutupan spontan.
Sebagai tambahan, 28% anak anak dengan PDA yang diterapi dengan
ibuprofen dilaporkan penutupan terjadi 94%.12
Pada pasien dewasa, prognosis tergantung dari kondisi vaskular paru dan
status otot jantung apablia terjadi kelainan sebelum dilakukan penutupan
duktus. Pasien dengan hipertensi pulmonal yang minimal dan perubahan otot
jantung sedang minimal memiliki angka ekspektasi hidup yang normal.12

.
 BAB III
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. Asmiri
Umur : 48 tahun
Pekerjaan : IRT
Alamat : Desa Baliase
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Tanggal Pemeriksaan : 25 Januari 2018
Ruangan : Perawatan Beo Kelas I RSU Anutapura Palu

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama: Sesak napas
b. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien MRS dengan keluhan sesak napass
sejak 3 hari yang lalu SMRS namun memberat 30 menit sebelum masuk
RS. Sesak dirasakan pada dada bagian kiri atas, namun tidak menjalar ke
bahu, ataupun tangan kiri, tidak tembus belakang, hilang timbul, dan
memberat saat beraktivitas, seperti saat lari, bekerja terlalu berat, bahkan
saat BAB, keluhan sesak sudah dirasakan sejak kecil. Keluhan lain berupa
badan terasa lemas, saat sesak pasien mengeluhkan penurunan nafsu
makan namun tidak ada penurunan BB yang bermakna, merasa sering
cepat lelah sehingga pasien hanya beraktivitas terbatas, pasien tidak
mengeluhkan adanya demam (-), sakit kepala (-), bibir berwarna biru (-),
batuk (-), sakit menelan (-), nyeri epigastrik (-), BAB lancar, memiliki
riwayat sakit saat berkemih, dan urin berwarna pekat seperti teh sejak 1
minggu yang lalu, adanya nyeri di bagian suprapubic. Riwayat menstruasi
lancar.
 c. Riwayat Penyakit Terdahulu: Pasien sering mengeluhkan sesak napas
sejak kecil, seperti saat berolahraga pasien sering mengeluhkan sesak dan
nyeri dada sebelah kiri, sehingga pasien tidak bisa beraktivitas dan
mengikuti pelajaran olahraga, pasien tidak pernah memeriksakan hal
tersebut karena menurutnya hal itu adalah normal.
d. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga: Tidak ada keluarga pasien yang
mengeluhkan keluhan serupa.

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
SP: Sakit Sedang / Compos Mentis / Gizi Lebih
BB: 68 kg
TB: 154 cm
IMT: 28,67kg/m2
Vital sign
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Nadi : 104 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 36,50C
Kepala
Wajah : Simetris bilateral, massa (-), exopthalmus (-), ptosis (-)
Deformitas : Tidak ada
Bentuk : Normocephal
Mata
Cowong : -/-
Konjungtiva : Anemis +/+
Sklera :Ikterik -/-
Pupil : Isokor diameter ±3cm /±3cm
Mulut :bibir sianosis (-), lidah kotor (-) , gigi karies (-), tonsil (T1/T1),
stomatitis (-) mukosa bucal merah mudah, bibir kering warna
merah muda
Leher
Kelenjar GB : Tidak ada pembesaran
Tiroid : Tidak ada pembesaran
JVP : Tidak ada peninggian, 5+2 cm
Massa lain : Tidak ada
Dada
Paru-paru
Inspeksi :Simetris bilateral, retraksi interkosta tidak ada
Palpasi :Ekspansi paru normal, vocal fremitus paru kanan = kiri
Perkusi :Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi :Bunyi vesikular diseluruh lapang paru, Rh -/-, Wh -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak nampak
Palpasi : Ictus cordis teraba SIC VIII Linea mid clavicula sinistra
Perkusi
Batas atas :SIC III linea parasternal sinistra
Batas kanan :SIC V linea midclavicula dextra
Batas kiri :SIC IV linea midclavicula dextra
Auskultasi : BJ I/II murni reguler, continuous murmur (+)
Perut
Inspeksi : Tampak datar, tidak ada luka
Auskultasi : Peristaltik (+) dengan kesan normal
Perkusi : Timpani ke empat kuadran (+) Shifting dulness (-)
Palpasi : Nyeri tekan suprapubic (+) massa (-) hepatomegali (-)
splenomegali (-)
 Anggota gerak
Atas : Akral hangat (+/+),edema (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+),edema(-/-)
Pemeriksaan Khusus : Turgor kulit normal

D. Resume
Pasien perempuan usia 48 tahun MRS dengan keluhan sesak napas
sejak 3 hari yang lalu dan memberat 30 menit sebelum masuk ke RS. Sesak
dirasakan pada dada bagian kiri atas, memberat saat beraktivitas, seperti saat
lari, bekerja terlalu berat, bahkan saat BAB, keluhan sesak dirasakan sejak
kecil, adanya badan terasa lemas, adanya penurunan nafsu makan, merasa
sering cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis umum didapatkan TD 150 / 90
mmHg, nadi 104 x/menit, pernapasan 28x/menit, dan suhu axilla 36,5ºC. Pada
pemeriksaan fisis didapatkan hal bermakna berupa konjungtiva anemis +/+,
palpasi jantung ictus cordis teraba di SIC VIII linea midclavicula sinistra,
perkusi batas jantung, batas atas SIC III linea parasternal sinistra, batas kanan
SIC V linea midclavicula dextra, batas kiri SIC IV linea midclavicula dextra,
auskultasi jantung BJ I/II murni reguler, continous murmur.
E. Diagnosis Kerja
Susp. Congestif Heart Failure dan suspect Pulmoner Hypertension
F. Diagnosis Banding
VSD dan ASD
Regurgitasi Aorta
G. Anjuran pemeriksaan lanjutan
- Darah lengkap
- EKG
- Foto polos Thorax PA
- Echocardiografi
H. Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
- Istirahat yang cukup
- Melakukan aktivitas fisik ringan

Medikamentosa
- IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
- Furosemid 40 mg ( 2 – 0 – 0)
- Spironolacton 50mg 1 x 1
- Digoxin 0,25 mg 1 x 1
- Dorner 2 x 20 mg
- Candesartan 16mg (1 – 0 – 0)
- Amlodipin 5 mg (0 – 0 – 1)

I. Hasil pemeriksaan penunjang

Lab
Darah rutin
RBC : 4,4 x106/mm3
HGB : 11,6 g/dl
HCT : 34,9 %
PLT : 347 x103/mm3
WBC : 9,3 x103/mm3
Creatinin 1,09 mg/dL H
Urea 34 mg/dL
Foto Polos Thorax PA

- Corakan bronchovaskuler meningkat

- Tidak tampak proses spesifik
- Dilatasi hilus kanan
- Cor : ukuran membesar, aorta dalam batas normal, apex terangkat,
pinggang jantung menonjol
- Sinus dan diafragma baik
- Tulang – tulang tampak intak
Kesan:
Cardiomegaly dengan mitral heart disease
DD / VSD dengan tanda hipertensi pulmonal

Elektrokardiografi

- Irama : sinus ritme

- HR : 80 – 90 reguler
- Axis : I (+) , AVF (+), normal axis, deviasi sudut 90º
- P : 0,16 (lebar), 0,08 (tinggi), negatif di V1 (inversi)
- QRS : 0,08 (normal)
- ST : 0,28 depresi (-), elevasi (-)
- PR : 0,24
- T : Inverted di lead V1
Kesan:
Left Ventricle Hypertrophy (LVH)
Left Atrial Hypertrophy (LAH)
 Echocardiografi

- LA dan LV dilatasi
- Global sistolik fungsi LV baik, EF 62%
- Normokinetik
- Disfungsi drastolik tipe relaksasi
- Fungsi sistolik RV baik
- Katup PML kaku, regurgitasi mitral mild
- PDA besar, L – R shunt, diameter 5 mm, TVG 82 mmHg
- MPAP normal
Kesimpulan:
PDA besar L – R shunt
J. Diagnosis akhir
Congestif Heart Failure ec Patent Ductus Arteriosus
Pulmoner Hypertension
K. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad funcionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : ad malam
 BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka

pasien didiagnosis Congestif Heart Failure ec Patent Ductus Arteriosus. Dari
anamnesis ditemukan keluhan berupa sesak napas, lemas, kurang nafsu makan,
merasa sering cepat lelah sehingga hanya beraktivitas terbatas. Tanda-tanda vital:
tekanan darah 150/90 mmhg, nadi 104 kali/menit, pernapasan 28 kali/menit, suhu
36,5º C. Pada pemeriksaan fisik kepala dalam batas normal, thorax terdapat bising
sistolik katup aorta, abdomen dalam batas normal, anggota gerak atas sendi siku kiri
dan kanan look: bengkak, Pada pemeriksaan fisis didapatkan hal bermakna berupa
konjungtiva anemis +/+, palpasi jantung ictus cordis teraba di SIC VIII linea
midclavicula sinistra, perkusi batas jantung, batas atas SIC III linea parasternal
sinistra, batas kanan SIC V linea midclavicula dextra, batas kiri SIC IV linea
midclavicula dextra, auskultasi jantung BJ I/II murni reguler, continous murmur. Dari
hasil pemeriksaan penunjang, pada hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan hasil
RBC 4,4 x106/mm3,HGB 11,6 g/dl, HCT 34,9 %, PLT 347 x103/mm3, WBC 9,3
x103/mm3, pada pemeriksaan Creatinin 1,09 mg/dL, dan Urea 34 mg/dL. Pada
pemeriksaan foto thorax didapatkan kesan Cardiomegaly dengan mitral heart disease,
DD / VSD dengan tanda hipertensi pulmonal. Pada pemeriksaan EKG didapatkan
hasil kesan LVH dan LAH. Dan pada pemeriksaan Echocardiography didapatkan
hasil kesan PDA besar L – R shunt.
Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari
yang asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongestif yang berat atau Sindrom
Eisenmenger. Umumnya pasien tidak memiliki keluhan (asimptomatik) namun
beberapa pasien mungkin memiliki intoleransi terhadap olahraga yang berlebihan.
Kondisi overload cairan kronis dapat berujung pada kondisi gagal jantung kongestif
pada dewasa. Edema paru akibar hiperperfusi jaringan dapat berkontribusi
menyebabkan sesak nafas. Pasien juga dapat ditemui penrunan nafsu makan.
Jadi berdasarkan teori pasien PDA dapat
- Asimptomatik
- Sesak nafas
- Tidak kuat berolahraga
- Lemas
- Penurunan nafsu makan
Pada Pasien dari hasil anamesis terlihat asimptomatik dengan gejala yang ada
yaitu sesak, tidak kuat berolahraga, lemas, dan penurunan nafsu makan.
Berdasarkan teori dapat dijumpai:
 Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure
 Getaran jantung pada apex
 Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
 Sesak nafas
 Hipotensi vascular40
 Takikardia
 Kardiomegali
 Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
 Berat badan tubuh yang rendah

Pada pasien dijumpai :takikardia dengan frekuensi nadi 104x/menit,

pembesaran jantung, dan continous murmur.
Pada pemeriksaan foto thorax, sesuai teori didapatkan hal sebagai berikut:
- Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali
- Gambaran vaskular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus
arteriosus.
- Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar
- Pada pasien tua dengan hipertensi pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus
 Pada pasien dijumpai adanya gambaran kardiomegali.
Pada pemeriksaan EKG sesuai teori akan didapatkan sinus takikardia atau
atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri, dan pembesaran atrium kiri pada pasien
dengan duktus dengan ukuran sedang dan besar. Pada pasien dengan ukuran duktus
yang kecil gambaran EKG yang ditemukan biasanya normal. Pada pasien dengan
duktus arteriosus yang besar dan peningkatan tekanan paru, tanda - tanda pembesaran
atrium kanan dan hipertrofi kedua ventrikel sering ditemukan. Pada pasien ditemukan
adanya LVH dan LAH.
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Patent ductus arteriosus merupakan keadaan adanya hubungan persisten
antara aorta thoracic descenden dan arteri pulmonalis yang diakibatkan gagalnya
penutupan fisiologis normal pada duktus fetal, yang termasuk dalam defek jantung
kongenital. Sebagai lesi yang terisolasi, PDA mewakili 5 – 10 % dari semua lesi
jantung kongenital, PDA ini terjadi pada sekitar 0,008% kelahiran hidup prematur.
Gambaran klinis pasien dengan patent ductus arteriosus bervariasi mulai dari yang
asimptomatik sampai kepada gagal jantung kongenstif yang berat atau Sindrom
Eisenmenger. Pada pasien dewasa, prognosis tergantung dari kondisi vaskular paru
dan status otot jantung apablia terjadi kelainan sebelum dilakukan penutupan
duktus. Pasien dengan hipertensi pulmonal yang minimal dan perubahan otot
jantung sedang minimal memiliki angka ekspektasi hidup yang normal.

B. Saran
PDA merupakan kasus yang muncul pada bayi prematur atau pada bayi lahir
aterm namun duktus arteriosus yang tidak menutup setelah kelahiran. Untuk
menghindari bahaya-bahaya yang terjadi, bagi calon ibu hendaknya dapat
memeriksakan diri dan bayi secara rutin, untuk menjaga kondisi bayi tetap sehat,
sedangkan untuk bayi kelahiran aterm yang menderita PDA hendaknya menjaga
kondisi tubuhnya agar tidak terjadi komplikasi ke arah yang lebih buruk. di atas,
terapi insulin hendaknya diberikan sesuai dengan protokol yang telah ditetapkan.
Selain itu, perlu dilakukan pemantauan yang memadai. Sebagai contoh, terapi
insulin intensif dengan cara infus intravena hanya dapat diberikan pada pasien
khusus serta dilakukan di ruang intensif.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati,S., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi VI. Badan
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Interna Publishing.. Jakarta; 2015.
2. Kuswiyanto, RB., dkk. Luaran Penutuap Duktus Arteriosus Persisten Transkateter
di Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung. Vol. 48. No. 4. Departemen Ilmu
Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. Bandung; 2016.
3. Dice,JE., et al. Patent Ductus Arteriosus. Vol 12. No. 3. J Pediatr Pharmacol
Ther. United State of America; 2007.
4. Luke, KK., et al. Patent Ductus Arteriosus. Journal from
http://emedscape.medcine.com/
5. Moore JW & Schneider JD. Patent ductus arteriosus. AHA journal Circulation
2006;114: 1873-1882
6. Dice JE & Bhatia J. Patent ductus arteriosus: An Overview. J Pediatr Pharmacol
Ther 2007;12:141-142
7. Lily SL. Patophysiology of Heart Disease fifth edition. North America: Lippincott
Williams & Wilkins, November 2010
8. Evans N, Malcolm G, Osborn D, et al. Diagnosis of Patent ductus arteriosus in
Preterm Infants. NeoReviews 2004:5:86-93
9. BMJ best practice website. http://bestpractice.bmj.com/best-
practice/monograph/766/diagnosis/differential.
10. Incidental Discovery of a Patent ductus arteriosus in Adult. Available from :
http;//www.jabfm.org/content/22/2/214.full
11. Park, KM. Pediatric Cardiology for Practiotioners. Texas: Mosby, 1934.

12. Dice, JE., & Bhatia, J. Patent ductus arteriosus: An Overview. J Pediatr
Pharmacol Ther 2007;12:141-142