BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan

malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit
jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda.

Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal.Penyakit

jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi daridemam rematik
yang ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung.

Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanyasuatu
reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus Group A.Demam rematik
akut menyebabkan infeksi generalisata dan menginfeksi padabagian tubuh tertentu,
seperti jantung, persendian, otak dan kulit. Individu denganDemam Rematik Akut
sering menyebabkan penyakit yang berat dan memerlukanperawatan di Rumah Sakit.

Beberapa mikroorganisme dapat menginfeksi jaringan jantung, menyebabkan

abnormalitas jantung yang serius. Karditis adalah istilah umum untuk peradangan
jantung. Kondisi klinis yang menyebabkan infeksi biasanya diidentifikasi dari tempat
terjadinya infeksi.
Peradangan jantung bisa terjadi di perikardium disebut dengan perikarditis
ditandai dengan terjadinya penumpukan cairan di kantong perikardium. Peradangan
jantung yang terjadi di miokardium disebut miokarditis yang dapat menyebabkan
kelemahan otot jantung dan penurunan kontraktilitas jantung. Peradangan jantung yang
terjadi di endokardium disebut endokarditis yang terjadi pada katup jantung (pada
lapisan endotel jantung) oleh mikroba.
Penyakit katup jantung dahulu di anggap sebagai penyakit yang hampir pasti di
sebabkan oleh reumatik. Demam reumatik hanya timbul bila terjadi respon anti bodi
atau imunologi yang bermakna terhadap infeksi streptokok sebelumnya. Sekitar 3%

1
infeksi streptokok pada faring dalam waktu 2-4 minggu akan di ikuti oleh serangan
demam reumatik.serangan awalnya sering di temukan pada masa kanak-kanak dan awal
masa remaja. Insiden infeksi streptokokus yang menyebabkan demam reumatik, di
anggap sebagai faktor predisposisi yang memiliki hubungan langsung dengan
perkembangan dan transmisi infeksi; faktor predisposisi utama lainnya adalah faktor
sosio ekonomi, seperti situasi kehidupan dan kemungkinan untuk mendapatkan
perawatan, medis dan antibiotik.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Konsep Dasar Penyakit Jantung Bawaan?

2. Bagaimana Konsep Dasar Penyakit Jantung Rematik?
3. Bagaimana Konsep Dasar Infeksi Penyakit Jantung?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui konsep dasar Penyakit Jantung Bawaan
2. Untuk mengetahui konsep dasar Penyakit Penyakit Jantung Rematik
3. Untuk mengetahui konsep dasar Penyakit Infeksi Penyakit Jantung

2
 BAB II

PEMBAHASAN

1. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

A. DEFINISI

Penyakit jantung bawaan ialah kelainan ”susunan” jantung, “mungkin”

sudah terdapat sejak lahir. Perkataan “susunan” berarti menyingkirkan aritmia
jantung, sedangkan “mungkin” sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat
ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir.

Penyakit jantung bawaan atau congenital heart disease adalah suatu kelainan
formasi dari jantung atau pembuluh besar dekat jantung. "congenital" hanya
berbicara tentang waktu tapi bukan penyebabnya. Itu artinya "lahir dengan" atau
"hadir pada kelahiran".

Congenital heart disease (CHD) atau penyakit jantung bawaan adalah

kelainan jantung yang sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi
sebelum bayi lahir. Tetapi kelaianan jantung bawaan ini tidak selalu memberi gejala
segera setelah bayi lahir tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah
pasien berumur beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun.

B. EPIDEMIOLOGI

Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6 sampai 10 per

1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup). PJB diklasifikasikan
menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik. Jumlah pasien PJB non-
sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik. Dari yang non-sianotik, kelainan defek
septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan kelainan terbanyak,
yaitu antara seperempat sampai sepertiga dari seluruh angka kejadian PJB.
Sedangkan PJB sianotik yang terbanyak adalah tetralogi Fallot. Perbandingan antara
penyakit jantung bawaan non-sianotik dan sianotik adalah 4:1. Walaupun lebih

3
sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi
daripada PJB non-sianotik.

C. PATOGENESIS

Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan
tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah
jantung kiri

sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru
mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai
tahanan yang tinggi. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang
bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan
terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung
yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka
akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.

Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi
arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan
lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan
yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang
kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang
dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen
yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. Kelainan jantung bawaan pada
umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:

1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi,

takhikardia

2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan,

intoleransi terhadap aktivitas.

3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea

4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis,

sianosis.

4
D. GEJALA

Gejala PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah

lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-
tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi
dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).

E. KOMPLIKASI

1. Sindrom eisenmenger, terjadi pada PJB non-sianotik yang menyebabkan

aliran darah ke paru meningkat. Akibatnya pembuluh kapiler akan
meningkat dan terjadi resistensi sehingga peningkatan pada arteri pulmonal.

2. Serangan sianotik, terajadi pada PJB sianotik. Menjadi lebih kebiruan

pada membran mukosa dari sebelumnya dan sesak nafas.

3. Abses otak, terjadi pada anak berusia diatas dua tahun, diakibatkan oleh
hidroksia dan terjadi pada PJB sianotik.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Foto thoraks, disini akan kelihatan atrium dan ventrikel kiri akan
membesar / terjadi pembesaran pada jantung.

2. Pemeriksaan dengan doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah

berwarna.

3. Kateterisasi jantung, untuk meyakinkan dari pemeriksaan doppler.

Seperti kamera/video kecil untuk melihat bagaimana kondisi pembuluh
darah dari jantung.

4. Elektrokardiografi ( EKG ), hasilnya berupa gelombang yang

menyatakan penyakit tersebut.

G. PENGOBATAN

a. Oksigen, diberikan 40-50% dan suhunya 37 C0 dan aliran nya 4-5

l/menit.

b. Penenang, seperti atonorfin dan dianjurkan untuk anak yang gelisah.

5
 c. Posisi, bayi ditidurkan dengan posisi kepala lebih tinggi dari badan
dengan posisi 20 C0.

d. Korensi gangguan asam basa dan elektrolit,

e. Antibiotika,

f. Rotating forniquit

g. Seksi vena, vena yang dicari dikaki untuk pemberian cairan karena
vena-vena yang lain sudah tidak mungkin lagi dilakukan pemberian cairan.

H. PROGNOSIS

Prognosis pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan yang berat
dan kritis (sianotik) memiliki angka ketahanan hidup 1 tahun (1-year survival rate)
sebesar 75,2% . Sedangkan bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan yang
bukan kritis, angka ketahanan hidup 1 tahun mencapai 97,1%.

Pasien penyakit jantung bawaan yang bukan kritis yang dapat mencapai usia
dewasa atau di atas 18 tahun sebesar 95,4%, sedangkan pasien dengan penyakit
jantung bawaan yang kritis hanya 68,8%.

Pasien jantung bawaan dewasa dengan tes latihan kardiopulmoner yang baik
memiliki angka harapan hidup yang lebih tinggi. Tes latihan kardiopulmoner dapat
dijadikan prediktor untuk prognosis penyakit jantung bawaan. Pasien dengan
puncak konsumsi oksigen yang rendah memiliki mortalitas yang lebih tinggi.

6
2. PENYAKIT JANTUNG REMATIK
A. DEFINISI

Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit

jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik
merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai
katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung
reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya.

B. EPIDEMIOLOGI

Penyakit jantung rematik menyebabkan setidaknya 200.000-250.000

kematian bayi premature setiap tahun dan penyebab umum kematian akibat
penyakit jantung pada anak-anak dan remaja di negara berkembang.2 Dalam
laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober–1 November 2001 yang
diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di
Negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang di daerah
Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000 penduduk. Diperkirakan sekitar 2.000-
332.000 penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut.3
Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun
beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi
penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah.

C. PATOGENESIS

Streptococcus beta hemolyticus grup A dapat menyebabkan penyakit

supuratif misalnya faringitis, impetigo, selulitis, miositis, pneumonia, sepsis nifas
dan penyakit non supuratif misalnya demam rematik, glomerulonefritis akut.
Setelah inkubasi 2-4 hari, invasi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada
faring menghasilkan respon inflamasi akut yang berlangsung 3-5 hari ditandai
dengan demam, nyeri tenggorok, malaise, pusing dan leukositosis.4 Pasien masih
tetap terinfeksi selama bermingguminggu setelah gejala faringitis menghilang,
sehingga menjadi reservoir infeksi bagi orang lain. Kontak langsung per oral atau
melalui sekret pernafasan dapat menjadi media trasnmisi penyakit. Hanya faringitis

7
 Streptococcus beta hemolyticus grup A saja yang dapat mengakibatkan atau
mengaktifkan kembali demam rematik.4,5 Penyakit jantung rematik merupakan
manifestasi demam rematik berkelanjutan yang melibatkan kelainan pada katup
dan endokardium. Lebih dari 60% penyakit rheumatic fever akan berkembang
menjadi rheumatic heart disease. 5 Adapun kerusakan yang ditimbulkan pada
rheumatic heart disease yakni kerusakan katup jantung akan menyebabkan
timbulnya regurgitasi. Episode yang sering dan berulang penyakit ini akan
menyebabkan penebalan pada katup, pembentukan skar (jaringan parut), kalsifikasi
dan dapat berkembang menjadi valvular stenosis. 5 Sebagai dasar dari rheumatic
heart disease, penyakit rheumatic fever dalam patogenesisnya dipengaruhi oleh
beberapa faktor. Adapun beberapa faktor yang berperan dalam patogenesis
penyakit rheumatic fever antara lain faktor organisme, faktor host dan faktor sistem
imun.

D. GEJALA

Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik.

Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama
jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik
bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya
gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam minggu setelah infeksi oleh
Streptococcus.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi
dalam 4 stadium.

1) Stadium I

Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus
Grup A.

Keluhan : Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan
pada tonsil yang disertai Ekusdat.

8
2) Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus
dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 –
3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-
bulan kemudian.

3) Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung
reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala
peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung
reumatik.

Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, anoreksia, berat badan
menurun, kelihatan pucat, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit
perut.

4) Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa
kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup
tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan

katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.
Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik
sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

E. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR)

diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh
bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan
pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

9
 1. Dekompensasi Cordis

Peristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan

terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan
metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung
yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung
sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.

Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan
digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala
(simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.

2. Pericarditis

Peradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi
radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah
a) LED tinggi sekali
b) Lekositosis
c) Nilai hemoglobin dapat rendah
2. Pemeriksaan bakteriologi
a) Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.
b) Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti
hyaluronidase.
3. Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada
jantung.
4. Pemeriksaan Echokardiogram
Menunjukan pembesaran pada jantung dan terdapat lesi
5. Pemeriksaan Elektrokardiogram

Menunjukan interval P-R memanjang.

Bukti-bukti infeksi streptococcus :

10
 1. Kultur positif
2. Ruam skarlatina
3. Peningkatan antibodi streptococcus yang meningkat
G. PENGOBATAN

Penanganan penyakit jantung reumatik dapat berupa pemberian obat. Obat

yang digunakan untuk menangani penyakit jantung reumatik, antara lain:

1. Antibiotik, seperti penisilin. Pemberian antibiotik bertujuan untuk

memberantas bakteri Streptococcus tipe A.
2. Aspirin, obat ini diberikan untuk meredakan peradangan.
3. Kortikosteroid, seperti prednisone. Pemberian obat golongan kortikosteroid
ini juga bertujuan untuk meredakan peradangan yang terjadi.
H. PROGNOSIS

Pasien dengan riwayat rheumatic fever berisiko tinggi

mengalamikekambuhan. Resiko kekambuhan tertinggi dalam kurun waktu 5
tahun sejak episode awal. Semakin muda rheumatic fever terjadi,
kecenderungan kambuh semakin besar.

Kekambuhan rheumatic fever secara umum mirip dengan serangan awal,

namuN risiko karditis dan kerusakan katup lebih besar. Manifestasi rheumatic
fever pada 80% kasus mereda dalam 12 minggu.Insiden RHD setelah 10 tahun
adalah sebesar 34% pada pasien dengan tanpa serangan rheumatic fever
berulang, tetapi pada pasien dengan serangan rheumatic fever yang berulang
kejadian RHD meningkat menjadi 60%.

11
3.INFEKSI PADA JANTUNG

1. Perikarditis
A. DEFINISI
Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan
kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129). Perikarditis ialah peradangan
pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan
dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun
seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.
B. ETIOLOGI
1). Infeksi virus, bakteri, dan jamur
2). Uremia
3). Trauma
4). Sindrom pasca-infark miokard
5). Idiopatic
6). Sindrom pasca-pericardiotomi
7). Neoplasma atau penyakit kolagen

C. GEJALA
1). Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam,
berkurang bila duduk agak membungkuk.
2). Friction rub: positif.
3). Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan
kiri.
4). Distensi vena jagularis.
5). Hepatomegali
6). Edema ekstremitas bawah.
7). Sesak napas, denyut jantung meningkat
8). Bunyi jantung lemah atau normal.
9). Ewart’s sign
10). Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
11). Iso-Enzym Cardiac : meningkat

12
 12). Pola EKG
a). ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di
area resiprokal.
b). Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
c). Atrium fibrilasi.
D. PATOFISIOLOGI
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada
perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan
peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga
kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan
meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis
purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang
mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya
jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium
viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila
cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase
diastolik.Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana
sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan
cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi
serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan
tamponade jantung.
E. KOMPLIKASI
1). Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana
ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah,
nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis
jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau
karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak
dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
2). Perikarditiskonstriktif
3). Aritmi jantung

13
 Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial
flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan
listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
4). Nyeri dada berulang-ulang
F.PENGOBATAN
Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi
peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan
terjadinya komplikasi ( terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat dapat
diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi yang paling
sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal maka dilakukan
dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.
2. Miokarditis
A. DEFINISI
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari
miokardium.(Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Miokarditis adalah peradangan
jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infark
miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium,
tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang sering diduga
adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 502)

B.ETIOLOGI
1). Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus,
staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.
2). Keracunan zat kimia: alcohol
3). Infeksi cacing: trichinosis
4). Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom
5). Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis
6). Terapi radiasi dosis besar
7). Infeksi virus: coxsackvirus strain A & B

14
C. GEJALA
1). Dada terasa berat dan sesak napas
2). Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi
3). Anoreksia
4). Gallop’s, bunyi jantung lemah
5). Tanda-tanda gagal jantung kanan
D. PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui
tiga mekanisme dasar, meliputi :
1. Invasi langsung ke miokard
2. Proses imunologis terhadap miokard
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard
Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung
kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan
lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan
atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel
NK)Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem
imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa
miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini
berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan
kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel
endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme
mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi
sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya
serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses
ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir
dengan payah jantung.

15
E.KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :
1). Kardiomiopati
2). Payah jantung kongresif
3). Efusi pericardial
4). AV block total
5). Trobi kardiak
6). Gagal jantung

F.PENGOBATAN
1). Pengobatan infeksi penyebab
2). Pengendalian terhadap gagal jantung
3). Transplantasi jantung
4). Mengurangi atau menurunkan faktor resiko yang dapat diubah
5). Oksigen untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban jantung
berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
6). Obat-obatan untuk menghilangkan nyeri seperti Morfin dan Meperidin.
7). Diuretik untuk meningkatkan aliran darah ke ginjal dengan tujuan mencegah
dan mempertahankan fungsi ginjal. Mencegah kelebihan
volume dan gagal jantung kongestif.
3. Endokarditis
A.DEFINISI
Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E.
Doengoes, 2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan
permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan
endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh
demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus.
Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan
oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan
deformitas bilah katup.

16
B. ETIOLOGI
1). Streptococcus β hemolitik group A
2). Staphylococcus aureus
3). Streptococcus viridian
4). Streptococcus fecalis
5). Candida
6). Aspergillus
7). Basil E. coli.
C. MANIFESTASI KLINIS
1). Hiperpireksia dan mengigil.
2). Clubbing fingers.
3).Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata dan kulit
dada.
4). Anemis/pucat.
5). Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)
6). Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
7). Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) dibagian
dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
8). Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di
bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
9). Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi
vena jugularis).
D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh
demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi
streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian,
menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan
merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme
tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang
terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan
tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian
akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses

17
inflamasi ini; artinya, berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara
melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat;
artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit.
Komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan
gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan
efek samping kecacatan permanen.
E.KOMPLIKASI
1). Gagal jantung
2). Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)
F. PENGOBATAN
Pengobatan di rumah sakit dengan memberikan injeksi intravena
antibiotik dosis tinggi seperti golongan obat penicilin, aminoglikosida,
tetrasiklin, beta laktam dan kuinolon.

18
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Peradangan dan infeksi jantung biasanya disebut karditis yang juga
disertai infeksi dari mikroorganisme. Peradangan jantung terdiri dari
perikarditis, miokarditis dan endokarditis. Perikarditis adalah inflamasi
pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes,
2000: 129) Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium.
(Marylinn E. Doengoes, 2000: 129) Sedangkan endokarditis adalah inflamasi
lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129)
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah
ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan
pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu
bayi.

B. Saran
Semoga dengan adanya makalah ini bisa menambah wawasan dan
pengetahuan tentang penyebab dan dampak pada kehamilan remaja. Dan
makalah ini jauh dari kata sempurna untuk itu kritik dan saran yang membangun
sangat kami harapkan, semoga bermanfaat khususnya buat saya sendiri dan
orang lain yang membacanya. Ammiin..

19
 DAFTAR PUSTAKA

Ngastiyah. 1995. Pedoman Anak Sakit . editor Setiawan S.Kp. Jakarta: EGC
Engram.B. 1994. Rencana Asuhan KeperawatanMedikal Bedah. 1th. Ed. Editor Monica
ester, S.Kp. Jakarta: EGC
Sariadai, S.kp & Rita Yuliani, S.kp. Asuhan Keperawatan Pada Anak. PT. Fajar
interpratama. Jakarta
http://zakiyyahahsanti.blogspot.com/2010/03/kelainan-hemodinamika-trombosis.htm
Doenges, Marilynn E. (1993). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakart : EGC.
Lili ismudiarti rilantono,dkk.(2001) Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Fakultas
Kedokteran UI.
Poestika S, Sarodja RM (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC

Hudak dan Gaho. 2007. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Alih Bahasa: Betty
Susanto, dkk. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Suzanne, C. Smeltzer. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Ed.8 Vol.2.
Jakarta: EGC.

20