LAPORAN PENDAHULUAN PADA VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD)

A. KONSEP VSD
1. Definisi VSD
Ventrikel Septal Defect (VSD) adalah suatu kondisi kelainan pada jantung
dimana terdapat lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika
dinding antara kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi.
Defect ini merupakan defek kongenital jantung yang paling sering terjadi. Ukuran defek
menentukan keparahan gejala.
Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan jantung bawaan yang
sering ditemukan, jumlahnya lebih dari 25 – 35% dari penyakit jantung bawaan. Defek
tersebut sering pada pars membranous septum interventrikuler (membranous atau
infracristal VSD) pada bagian posterior dan anterior dari lembaran septum dari katup
trikuspidal. Muskularis VSD terjadi lebih sedikit dan lokasinya pada bagian tengah dan
apical dari septum interventrikuler, dimana dapat merupakan defek yang tunggal atau
dapat berupa lubang yang multiple (resembling Swiss cheese). Defek pada septum
subpulmonal (supracristal) sering berhubungan dengan adanya aortic regurgitation sebab
ujung arteri koronaria kanan dapat prolaps kedalam VSD (Nasution,2008; Corwin,2008).
2. Epidemiologi
Defek Septum Ventrikel (DSV) merupakan PJB, yang paling sering ditemukan,
yaitu 30-60%dari semua jenis PJB.Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini
ditegakan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising
yang bermakna biasanya belum terdengar oleh karena resistensis vascular paru masih
tinggi menurun setelah 8-10minggu. Peningkatan defek ini terlihat pada anak-anak
dengan sindrom Down dan sindrom Holt-Oram. Sebuah studi mengatakan bahwa 2
sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%kasus akan menutup secara
spontan tidak lama setelah kelahiran. Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya
perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada
populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang.VSD
sedikit lebih sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% dari
laki-laki.
VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat
pada jantung.Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh
kelahirandengan cacat jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia se
banding, kira-kira satusampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan
bahwa prevalensi VSD diAmerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir.
Sebuah peningkatan gandaterjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for
Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant
Study (BWIS)melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989.
Riset BWISmelaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi
penyakit ini olehechocardiography.
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%),
dan yang terjarangadalah tipe muskuler (3%).VSD sering ditemukan pada kelainan-
kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom Down (Rilantono, 1996).
3. Etiologi Ventrikel Septal Defect
VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya
lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah
antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal lubang tersebut akan menutup selama akhir
minggu keempat massa embrio.
Belum diketahui apa penyebab pasti dari Ventrikel Septal Defect ini. Namun
terdapat faktor predisposisi yang mempengaruhi terjadinya penakit ini, antara lain :
a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b. Gizi ibu hamil yang buruk
c. Ibu yang alkoholik
d. Usia ibu diatas 40 tahun saat hamil
e. Ibu menderita diabetes
Virus Rubella yang merupakan salah satu faktor predisposisi VSD. Virus ini
memang tidak hanya menyerang ibu hamil, akan tetapi efek yang diakibatkan virus ini
harus diwaspadai oleh ibu hamil karena dapat menyebabkan keguguran, terganggunya
perkembangan pada janin, bahkan dapat mengakibatkan terjadinya kelainan saat proses
kelahiran. Selama wanita hamil terinfeksi, virus rubela dapat menimbulkan infeksi pada
janin melalui plasenta.infeksi oleh virus rubela terjadi ketika bayi berada dalam
kandungan dan bisa menyebabkan cacat bawaan. Infeksi ini terjadi ketika usia janin < 4
bulan, namun akan jarang terinfeksi ketika janin sudah berusia > 5 bulan.
Pada perkembangan Embrio maka gabungan septum ventrikuler dan membranous
terjadi saat kehamilan umur 4 – 8 minggu.Perkembangan septum muskular tejadi saat
ventrikel kanan dan kiri membentuk sumbu ( fuse ) sedangkan septum membranous
terjadi akibat pertumbuhan dari “ endocardial ciushius “. Selama proses pembentukan
sekat ini dapat terjadi defek kongenital sehingga membuat kelainan pada pembentukan
septum.
 Pada gangguan pembentukan sekat/septum di atas, akan terbentuk lubang yang
berjumlah hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi
(penyatuan/penggabungan bagian) septum interventrikuler semasa janin dalam
kandungan. Adanya lubang pada septum interventrikularis memungkian terjadinya aliran
darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran
darah ke paru bertambah.Gambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran
darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. (LI, Rilantono, 2003)
Pada penderita VSD terjadi tekanan di ventrikel kiri jantung lebih tinggi
dibanding ventrikel kanan, maka darah bersih di ventrikel kiri yang semestinya beredar ke
pembuluh utama aorta untuk didistribusikan ke seluruh tubuh, sebagian akan mengalir ke
ventrikel kanan melewati VSD. Pasien tidak terlihat biru, karena memang tak ada darah
kotor yang mengalir ke sirkulasi darah bersih.Kalau lubang VSD kecil/sedang dan
letaknya di area ventricular septum tertentu, memang bisa menutup atau mengecil sendiri.

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.Makin rendah
tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.Pada bayi baru lahir
dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan
akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup
besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi
penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan
bertambah (Park,2002; Rilantono,2003).
4. Faktor Resiko VSD
1. Ibu yang merokok
Wanita yang sebelum hamil sampai akhir trimester pertama telah terbukti lebih
cenderung memiliki resiko kehamilan dengan cacat jantung bawaan. Hasil penelitian ini
dikemukakan oleh Malik et.al (2008) dalam jurnal yang berjudul “Maternal Smoking and
Congenital Heart Defects”. Wanita yang merokok kapan sebelum hamil sampai akhir
trimester pertama lebih beresiko untuk memiliki bayi dengan cacat septum jantung
dibandingkan wanita yang tidak merokok selama periode ini. Asosiasi ini lebih kuat bagi
ibu-ibu yang melaporkan merokok berat selama periode ini. Hubungan ini adalah
independen dari faktor pembaur potensial, termasuk penggunaan prenatal vitamin, asupan
alkohol, usia ibu, dan ras atau etnis. Wanita yang merokok lebih dari 25 batang atau lebih
per hari lebih mungkin daripada ibu bebas rokok untuk memiliki bayi dengan cacat
obstruktif sisi kanan. Tidak ada peningkatan risiko cacat jantung bawaan dengan paparan
ibu asap tembakau lingkungan.
2. Konsumsi obat antibiotik
Konsumsi jenis antibiotik seperti penicillin, erythromycin, nitrofurantoin,
sulfonamide, cephalosporin, dan kuinolon, atau antibakteri dapat meningkatkan risiko
=bayi yang baru lahir untuk mendapatkan cacat lahir terutama defek septum ventrikel.
Penelitian dilakukan oleh Krista S. Crider, PhD; Mario A. Cleves, PhD et.al pada tahun
2009 berjudul "Antibacterial Medication Use During Pregnancy and Risk of Birth
Defects National Birth Defects Prevention Study".
3. Pregestastional Diabetes mellitus
Sebelas dari 16 cacat jantung terkait dengan PGDM seperti tetralogi Fallot,
dextrotransposition arteri besar, atrium VSD, Total anomali paru vena return, stenosis
aorta, ventrikel kiri keluar-aliran asosiasi obstruksi saluran, tepat ventrikel out flow
asosiasi obstruksi saluran, peri-membran VSD, ASD secundum, ASD tidak ditentukan,
dan VSD dengan ASD.
4. Penggunaan selective serotonin-reuptake inhibitors (SSRIs) saat kehamilan
Selective serotonin re-uptake inhibitor atau serotonin-reuptake inhibitor tertentu
(SSRI) adalah obat yang biasanya digunakan sebagai antidepresan dalam pengobatan
depresi, gangguan kecemasan, dan beberapa gangguan kepribadian. Penggunaan selective
serotonin reuptake pada ibu hamil dapat meningkatkan risiko mengembangkan

Ventricular Septal Defect. Contoh obat yang tergolong jenis SSRI dalam
penelitian ini adalah seperti Fluoxetine, Sertraline, paroxetine, dan citalopram. Penelitian
dilakukan oleh Sura Alwan, M.Sc., Jennita Reefhuis, Phd et.al pada tahun 2007 berjudul
" Use of Selective Serotonin-Reuptake Inhibitors in Pregnancy and the Risk of Birth
Defects".
5. The Body mass index in pre-pregnancy
Indeks massa tubuh pada periode pra-kehamilan dikaitkan dengan peningkatan
faktor risiko defek septum dan penyakit jantung bawaan lainnya.
Kelebihan berat badan (BMI ≥ 25 kg/m2) dikaitkan dengan semua CD dikombinasikan
serta cacat RVOT, paru valve stenosis, defek septum, dan secundum defek septum
atrium. Selain itu, asosiasi dengan status yang lebih berat, obesitas berat dikaitkan dengan
cacat RVOT, paru valve stenosis, defek septum, dan secundum defek septum atrium.
Berikut adalah studi dari Suzanne M. Gilboa, PhD; Adolfo Correa, MD, PhD et.al pada
tahun 2010 berjudul "Association Between Pre-Pregnancy Body Mass Index And
Congenital Heart Defects".

5. Patofisiologi Ventrikel Septal Defect

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.Jantung dibentuk
oleh organ-organ muscular, apex, basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan
dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8 sampai 9 cm, serta tebal
kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7 sampai 15 ons atau sekitar 200 sampai 425 gram.
Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak
diantara kedua paru dan berada ditengah-tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis
dan berada kira-kira 5 cm di atas processus xiphoideus.Selaput yang membungkus
jantung disebut pericardium dimana terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa.Epikardium
adalah lapisan paling luar dari jantung, miokardium adalah lapisan yang paling tebal, dan
apisan terakhir adalah endokardium.
Ada empat ruang dalam jantung yaitu dua atrium dan dua ventrikel.Kedua atrium
merupakan ruang yang berdinding otot tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan
oleh atrium.Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel
kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium
dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatrioum) dan kedua ventrikel dipisahkan
oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada
masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang
disebut orifisium atrioventrikuler (katup AV).
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya
yaitu katup tricuspid, sedangkan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dipisahkan oleh
katup yang disebut katup bicuspid.Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang
dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
 Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular.Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran
ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan
antara ventrikel kanan dan kiri.Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt).Volume darah dari ventrikel kiri
ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang
berasal dari ventrikel kanan.Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran,
dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi
dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian
pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri.
Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri.Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi
hipertrofi.Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang
mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar.
Bila defek itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan
juga bertambah.Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi
dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar.Selama sirkulasi ini berjalan lancar,
tidak ada peningkatan tekanan didalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari
lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD.Dengan
adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang
mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan.Dengan adanya resistensi yang
besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang
isinya dan kembali normal.Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah
ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama
bagian sentral.Jadi sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan.Keadaan ini
mirip dengan kelainan ASD dengan Hipertensi Pulmonal.Defek pada septum yang besar
menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel.Ada kalanya defek itu
sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle).Arah
kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta.
Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh
darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di
dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan (L to R Shunt).Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita
menjadi sianosis, sesuai dengan gejala Eisenmenger (Milliken,2010; Fauci,2008).
6. Manifestasi Klinis VSD
 VSD Kecil :
1. Tidak memperlihatkan keluhan.
2. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.
3. Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.
4. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal.
5. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului
oleh early sistolik click.
6. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 – 4 garis sternal kemudian menjalar
sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium.
 VSD Sedang :
1. Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumnya.
2. Peningkatan berat badannya terhambat.
3. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk
sembuh.
4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.
5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga. Pada
pasien besar dapat terjadi penonjolan dada.
  VSD Besar :
1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.
2. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan
banyak keringat.
3. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.
4. Aktifitas prekardium meningkat.
5. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.
6. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat
resistensi paru sudah menurun.
 VSD dengan resistensi paru tinggi atau Sindrom Eisenmenger :
1. Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.
2. Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.
3. Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang
4. Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.
5. Terlihat adanya jari-jari tabuh.
6. Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.
7. Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik
(Cecily,2003).
7. Pemeriksaan Diagnostic VSD
Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung VSD :
1.EKG :
1. Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek
dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi.
2. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di
jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5 dan V6.
3. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
4. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi
aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
2.Gambaran Radiologi Thorax VSD :
1. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
 2. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis
yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
3. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger
tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang
meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer
3.Echocardiografi :
1. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler.
Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.
2. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek kecil sulit dideteksi.
3. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua
dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium,
kontraktilitas ventrikel masih baik.
4. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke
empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
4.Kateterisasi jantung :
Kateterisasi jantung diperlukan pada :
 VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.
 VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
 Jumlah defek.
 Evaluasi besarnya pirau.
 Evaluasi tahanan vaskular paru.
 Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
 Mengetahui defek lain selain VSD.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran
darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik
(PDPI,2006; Cecily,2002; Junaidi dkk,1982).
8. Penatalaksanaan VSD
1. Penatalaksanaan Umum
a. Tirah baring,
Posisi setengah duduk.Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama
pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif,
yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuahan akan dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas
fisik harus sangat dibatasi.Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan
mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat
tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali).
b. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung
dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiriyang mendasari
dengan hipoksemia kronik.Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi supaya
jalan nafas tidak kering dan memudahkansekresi saluran nafas keluar.Namun, oksigen
tidak mempunyai peran padapengobatan gagal jantung kronik.
c. Pembatasan cairan dan garam.
Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari kebutuhan.Sebelum ada
agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkanperan penting dalam
penatalaksanaan gagal jantung.Makanan rendah garamhampir selalu tidak sedap, lebih
baik untuk mempertahankan diet adekuatdengan menambah dosis diuretik jika
diperlukan.Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada
gagal jantung yang parah.
d. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangankalori
karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kaloriberkurang.Oleh karena
itu, perlu menambah kalori harian.Sebaiknyamemakai makanan berkalori tinggi, bukan
makanan dengan volume yangbesar karena anak ini ususnya terganggu.Juga sebaiknya makanannya
dalambentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium
dan keseimbangan cairan yang cukup.
e. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi,
tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,
sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basah.
f. Hindari faktor yang memperberat (demam, anemia, infeksi)
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderitademam, akan
sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadangdua kali dari frekuensi
denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinankarena panas meningkatkan
permeabilitas membran otot ion yangmenghasilkan peningkatan perangsangan
sendiri.Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi
PRC.Antibiotika seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/
endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem
parupada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotikatersebut
boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotikaprofilaksis tersebut
juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakankhusus misalnya mencabut gigi dan
operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi,
maka tiga harisebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga
harisetelah operasi.
g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi
Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk
gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk
membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian,
dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan
tiga tingkat, yaitu:
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung.
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa denganmenggunakan
digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakandiuretik (pegurangan
prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.
Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba penguranganbeban kerja
jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jikapendekatan ini tidak
efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen
simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut
yang efektif, mungkin diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada
pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan
darah, berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
dan kesadaran.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia
diberi transfusi eritrosit terhampat selanjutnya diteruskan terapi besi.Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif
atauoperasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis
mengalamiarteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
beratsekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup,kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri
melalui defek.
1. Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
2. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.
3. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalamkeadaan
baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger →tidak dapat dioperasi.Sindrom
Eisenmenger diderita pada penderitadengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan
ventrikel kanan samadengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau
seluruhnyatelah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakitvaskuler
pulmonal.
3. Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar.Bayi dengangagal jantung kronik
mungkin smemerlukan pembedahan lengkap ataupaliatif dalambentuk pengikatan atau
penyatuan arteri pulmoner jikamereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena
kerusakan yangireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknyatidak
ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapatresistensi vaskular pulmoner
progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner,dengan penggunaan
hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi
atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu denganbekerja
melalui katup trikuspid.Jika tidak, diperlukan ventrikulotomikanan atau kiri.Umumnya
Dacron atau penambal perikard diletakkandi atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga
dapat digunakan jikadefek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat
dansetiap defornitas karenanya diperbaiki (DepKes,2008).

9. Komplikasi VSD
1. Hipertensi arteri pulmonalis
Jika ini berlanjut pada derajat di mana tekanan ventrikel kanan lebih
besar dari tekanan ventrikel kiri, darah akan mengalir dari kanan ke kiri
(kompleks eisenmenger’s).
2. SindromEisenmenger
Jikadefek septum ventrikelbesarberjalan tidak diobati,peningkatan aliran
darahke paru-parumenyebabkan tekanan darahtinggi di dalam arteriparu-
paru(hipertensi pulmonal).Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-
paru berkembang dan hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel.
Komplikasi ini, yang disebut sindrom Eisenmenger, biasanya berkembang pada
anak usia dini. Pada orang dengan sindrom Eisenmenger, sebagian besar darah
mengalir melalui defek septum ventrikel dari ventrikel kanan ke kiri dan
melewati paru-paru. Ini berarti darah terdeoksigenasi dipompa ke tubuh dan
menyebabkan warna kebiruan pada bibir, jari tangan dan kaki (sianosis) dan
komplikasilainnya. Setelah seseorang memiliki sindrom Eisenmenger, sudah
terlambat untuk pembedahan memperbaiki lubang karena kerusakan permanen
pada pembuluh darah paru-paru telah terjadi.
3. Aortic regurgitation
Umumnya ditemukan pada defek septum ventrikel kecil atau sedang.
Merupakan aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri akibat
insufisiensi (tidak mampu melaksanakan tugas yang diberikan) katup
semilunar aorta.
4. Gagal jantung
Peningkatan aliran darah melalui jantung karena defek septum ventrikel
juga dapat menyebabkan gagal jantung, suatu kondisi kronisdi mana jantung
tidak dapat memompa secara efektif.
5. Endokarditis
Orang dengan defek septum ventrikel berada pada peningkatan risiko
infeksi jantung (endokarditis).
6. Stroke
Orang dengan defek besar, teruta mayang terjadi dengan sindrom
Eisenmenger, berada pada risiko stroke akibat gumpalan darah lewat melalui
lubang dijantung dan pergi ke otak.
7. Aritmia
Irama jantung dan detak jantung abnormal (Tauseef,Muhammad,
Ahsan,2011; Mayo,2013).
10. Pencegahan VSD
Upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada masa kehamilan:
a. Persiapan kehamilan
Pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi
pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu
berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol
.Perbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga
asam folat tinggi. Protein bisa didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan
susu maupun tumbuh tumbuhan sayur mayur segar. Pencegahan anemia dengan makan
aneka sayuran yang mengandung zat besi juga teratur mengkonsumsi tablet zat besi
yang diresepkan dokter atau bidan.
Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa
kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari
suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindari polusi asap kendaraan dengan
menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbon dioksida.
b. Pencegahan infeksi pada masa hamil
Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi MMR
untuk mencegah penyakit morbili ( campak ) dan rubella selama hamil. Pola hidup sehat
dan cukup olahraga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahan
tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil
muda.
Ibu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di atas 40
tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down
sindrom , penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun
kecil kemungkinannya (Kompas,2012).
 DAFTAR PUSTAKA
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3.
Jakarta : EGC.
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2003. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3.
Jakarta : EGC.
Corwin, J., Elizabeth. 2008. Handbook of Pathophysiology,3th Ed. USA: Lippincott
Williams & Willkins.
DepKes.2008. Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect).
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors.
2008. Harrison’s principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill,
Health Professions Division.
Health.kompas.com. 2012. Penyakit Jantung Bawaan dan Pencegahannya
http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=382406 12.30 pm 25 Februari
2019.
Junadi dkk.1982. Kapita Selekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI.
Mayo Clinic. 2013. Ventricular Septal Defect
(VSD).http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septal-
defect/DS00614/DSECTION=complications. Diakses tanggal 25 Februari 2019.
Pukul 12.21 WIB.
Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 25 Februari 2019.
]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print.
Nasution, H.,Akhyar. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. USU:
Departemen/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran USU RSUP
H. Adam Malik Medan.
Park MK. 2002. Pediatric Cardiology for Practitioners. Edisi IV. Mosby Co., St. Louis.
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta:FKUI.
Rilantono LI. 2003. “Defek Septum Ventrikel” in Rilantono LI (ed) et al. 2003. Buku
Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,Roebiono
PS, editor. 1996. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. h. 232-5.
Tauseef Asma Chaudhry, Muhammad Younas, Ahsan Baig. 2011. Ventricular Septal
Defect And Associated Complications. Department of Paediatric Cardiology,
Chaudhry Pervaiz Elahi Institute of Cardiology, Multan.