FARMAKOTERAPI 1

” Gagal Jantung”

Oleh :

Nama : Dhea Ananda Hamzah

Npm : 2120191008

PROGRAM STUDI S1-FARMASI

FAKULTAS SAINS TEKNOLOGI DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BINA MANDIRI GORONTALO

2021
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung adalah kondisi kronis dan progesif dimana otot jantung tidak mampu
untuk memompa darah keseluruh tubuh. Gagal jantung merupakan sindrom klinik
yang komplek dimana terjadi gangguan struktur dan fungsi ventrikel dalam proses
pengisian maupun pemompaan darah.

Sindrom klinis gagal jantung merupakan akibat dari ganguaan

pericardium, mokardium, endokardium, kutup jantung ataupun pembuluh darah besar
dan adanya abnormalitas metabolic tertentu. Akan tetapi fungsi mikardium ventrikel
kiri

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada

beberapa negara industri, maju dan negara berkembang seperti Indonesia.
CHF (Congestive Heart Failure) adalah penyakit kronis yang
menimbulkan beban yang signifikan bagi klien dan keluarga maupun bila
dirawat di rumah sakit karena kondisinya yang kompleks (Braunwald.
et.al. , 2005).

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gejala yang muncul
sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan,
terjadi di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen (Mansjoer, 2009).

Menurut Brashers dalam Syandi (2008) masalah kesehatan dengan

penyakit Congestive Heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat
yang tinggi. CHF merupakan salah satu penyebab mortalitas dan
morbiditas yang tinggi. WHO (2013) melaporkan bahwa sekitar 3000
penduduk Amerika menderita CHF. Kajian epidemiologi menunjukkan
bahwa ada 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita
Congestive Heart Failure (CHF) terjadi 700.000 perawatan di rumah
sakit pertahun. Sedangkan di Eropa dan Jepang masing-masing terdapat
sekitar 6 juta dan 2,5 juta kasus dan hampir 1 juta kasus baru didiagnosa
tiap tahunnya di seluruh dunia.

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit jantung yang angka

kejadiannya di Indonesia dari tahun ke tahun semakin meningkat.
Berdasarkan Hasil Riskesdas Kemenkes RI (2013), prevalensi penyakit
jantung coroner di Indonesia mencapai 0,5% dan gagal jantung sebesar
0,13% dari total penduduk berusia 18 tahun keatas.

Gangguan kebutuhan oksigenasi menjadi masalah penting pada

pasien gagal jantung kongestif. Untuk itu, sebaiknya masalah tersebut
segera ditangani agar tidak memperparah kondisi tubuh pasien. Intervensi
keperawatan dalam upaya pemenuhan kebutuhan oksigenasi bisa
dilakukan dengan pemberian oksigen, memberikan posisi semi fowler,
auskultasi suara nafas, dan memonitor respirasi dan status O2. Kebutuhan
oksigenasi merupakan kebutuhan dasar manusia yang digunakan untuk
kelangsungan metabolisme sel tubuh dalam mempertahankan hidup dan
aktivitas sebagian organ atau sel (Hidayat, 2006).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa devinisi dari Gagal jantung ?

2. Bagaimana patofisiologi dari Gagal jantung ?

3. Bagaimana terapi farmakologi dan non farmakologi dari gagal

jantung?
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah
pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh,
kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

2.2 Patofisiologi
 Untuk memahami proses patofisiologis pada gagal jantung,
diperlukan pemahaman dasar tentang fungsi jantung yang normal. CO
didefinisikan sebagai volume darah yang dikeluarkan per satuan waktu
(L / menit) dan merupakan produk dari detak jantung (HR) dan volume
stroke. HR dikendalikan oleh sistem saraf otonom. SV, atau volume
darah yang dikeluarkan selama sistol, bergantung pada preload, afterload,
dan kontraktilitas.7 Sebagaimana didefinisikan oleh mekanisme Frank-
Starling, kemampuan jantung untuk mengubah kekuatan kontraksi
bergantung pada perubahan preload. Saat panjang sarkomer miokard
diregangkan, jumlah jembatan silang antara miofilamen tebal dan tipis
meningkat, mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi.

Afterload adalah konsep fisiologis yang lebih kompleks yang dapat

dilihat secara pragmatis sebagai jumlah kekuatan yang mencegah
pengeluaran darah ke depan secara aktif oleh ventrikel. Komponen utama
afterload adalah impedansi ejeksi, tegangan dinding, dan geometri
dinding regional. Pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri,
terdapat hubungan terbalik antara afterload (diperkirakan secara klinis
dengan SVR) dan SV sehingga peningkatan afterload menyebabkan
penurunan SV.

Pada jantung normal, respon preload adalah mekanisme kompensasi

utama sehingga sedikit peningkatan volume akhir diastolik menghasilkan
peningkatan CO yang besar. Karena hubungan antara tekanan dan
volume di jantung, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP) )
sering digunakan dalam pengaturan klinis untuk memperkirakan preload.
Pengukuran hemodinamik yang digunakan untuk memperkirakan LVEDP
secara klinis adalah tekanan baji kapiler paru (PCWP), juga dikenal
sebagai tekanan oklusi arteri paru (PAOP).

gejala dispnea dan kelelahan hanya terjadi selama stres atau

aktivitas, saat HR dan volume akhir diastolik meningkat. gagal jantung
disebabkan oleh kelainan utama pada fungsi diastolik, bilik ventrikel
tidak membesar, dan EF mungkin normal atau bahkan meningkat.
menunjukkan hubungan tekanan-volume pada pasien dengan fungsi
diastolik normal versus abnormal . Perubahan miokardium dikaitkan
dengan pergeseran ke atas dan ke kiri kurva tekanan-volume, sehingga
untuk setiap peningkatan volume LV, tekanan diastolik naik ke tingkat
yang jauh lebih besar dari biasanya.

2.3 Tanda dan Gejala

Manifestasi utama dari gagal jantung adalah dispnea dan kelelahan,

yang menyebabkan intoleransi olahraga, dan kelebihan cairan, yang
dapat menyebabkan edema perifer dan kongesti paru. Adanya tanda dan
gejala ini dapat sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lain sehingga
beberapa pasien mengalami dispnea. tetapi tidak ada tanda-tanda retensi
cairan, sedangkan yang lain mungkin memiliki kelebihan volume dengan
sedikit keluhan dispnea atau kelelahan. Namun, banyak pasien
mengalami dispnea dan kelebihan volume. Dokter harus ingat bahwa
keparahan gejala seringkali tidak berhubungan dengan derajat disfungsi
ventrikel kiri. Pasien dengan LVEF rendah (kurang dari 20% sampai
25%) mungkin asimtomatik, sedangkan pasien dengan LVEF yang
diawetkan mungkin memiliki gejala yang signifikan. Penting juga untuk
dicatat bahwa gejala dapat sangat bervariasi dari waktu ke waktu pada
pasien tertentu, bahkan tanpa adanya perubahan pada fungsi ventrikel
atau obat-obatan.

Kemacetan paru muncul saat ventrikel kiri gagal dan tidak dapat
menerima dan mengeluarkan peningkatan volume darah yang dialirkan
ke ventrikel tersebut atau jika tekanan paru meningkat karena ventrikel
yang kaku dan tidak berdistensi. Akibatnya, tekanan vena dan kapiler
paru meningkat, menyebabkan edema interstisial dan bronkial,
peningkatan resistensi saluran napas, dan dispnea. Tanda dan gejala yang
terkait mungkin termasuk (a) dispnea (dengan atau tanpa aktivitas), (b)
ortopnea, (c) dispnea nokturnal paroksismal (PND), dan (d) edema paru.
Dispnea saat beraktivitas terjadi ketika ada penurunan tingkat aktivitas
yang menyebabkan sesak napas. Ini biasanya digambarkan sebagai sesak
napas lebih dari yang sebelumnya dikaitkan dengan aktivitas tertentu
(misalnya, menyedot debu, menaiki tangga). Saat gagal jantung
berkembang, banyak pasien akhirnya mengalami dispnea saat istirahat.

Orthopnea adalah dispnea yang terjadi dengan asumsi posisi

terlentang. Ini terjadi dalam beberapa menit setelah berbaring dan karena
berkurangnya pengumpulan darah di ekstremitas bawah dan perut.
Orthopnea segera sembuh dengan duduk tegak dan biasanya dicegah
dengan mengangkat kepala dengan bantal. Peningkatan jumlah bantal
yang dibutuhkan untuk mencegah ortopnea (misalnya, perubahan dari
“dua bantal” menjadi ortopnea “tiga bantal”) menunjukkan
memburuknya HF. Serangan PND biasanya terjadi setelah 2 sampai 4
jam tidur; pasien terbangun dari tidur dengan perasaan tercekik. Serangan
tersebut terjadi karena penyumbatan paru dan bronkial yang parah, yang
menyebabkan sesak napas, batuk, dan mengi. Alasan serangan ini terjadi
pada malam hari tidak jelas tetapi mungkin termasuk (a) berkurangnya
pengumpulan darah di ekstremitas bawah dan perut (seperti pada
ortopnea), (b) resorpsi cairan interstisial yang lambat dari situs edema
dependen, (c) reduksi normal dalam aktivitas simpatis yang terjadi saat
tidur (mis., dukungan yang kurang untuk ventrikel yang gagal), dan (d)
depresi normal pada dorongan pernapasan yang terjadi saat tidur.

Rales (suara berderak terdengar pada auskultasi) hadir di dasar paru

karena transudasi cairan ke dalam alveoli. Rales biasanya adalah
bibasilar, tetapi jika didengar secara sepihak, biasanya bersisi kanan.
Rales tidak ditemukan pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis
meskipun ada kelebihan volume. Hal ini diduga karena peningkatan
kompensasi drainase limfatik. Deteksi rales biasanya menunjukkan onset
cepat HF yang memburuk daripada jumlah volume cairan berlebih.
Bunyi jantung ketiga, atau S3 gallop, sering terdengar pada pasien
dengan gagal ventrikel kiri dan mungkin karena peningkatan tekanan
atrium dan distensibilitas ventrikel yang berubah.

Edema paru adalah bentuk kongesti paru yang paling parah, dan
disebabkan oleh penumpukan cairan di ruang interstisial dan alveoli.
Pada pasien gagal jantung, ini adalah akibat dari peningkatan tekanan
vena paru. Pasien mengalami sesak napas dan kecemasan yang ekstrim
dan mungkin batuk berdahak merah muda dan berbusa. Edema paru bisa
sangat menakutkan bagi pasien, menyebabkan perasaan sesak atau
tenggelam. Pasien dengan edema paru juga dapat melaporkan tanda atau
gejala kongesti paru yang disebutkan di atas.

Kemacetan sistemik dikaitkan dengan sejumlah tanda dan gejala.

Distensi vena jugularis (JVD) adalah tanda kelebihan cairan yang paling
sederhana dan paling dapat diandalkan. Pemeriksaan vena jugularis
interna kanan dengan pasien pada sudut 45 ° adalah metode yang disukai
untuk menilai JVD. Adanya JVD lebih dari 4 cm di atas sudut sternum
menunjukkan kongesti vena sistemik. Pada pasien dengan kongesti
sistemik ringan, JVD mungkin tidak ada saat istirahat, tetapi penerapan
tekanan ke perut akan menyebabkan peningkatan JVD (refluks
hepatojugular).

Edema perifer adalah temuan utama pada gagal jantung. Edema

biasanya terjadi di bagian tubuh yang bergantung, dan dengan demikian
terlihat sebagai edema pergelangan kaki atau pedal pada pasien rawat
jalan, meskipun dapat dimanifestasikan sebagai edema sakral pada pasien
yang terbaring di tempat tidur. Orang dewasa biasanya mengalami
penambahan berat cairan 10-lb (4,5-kg) sebelum jejak edema perifer
terlihat jelas; oleh karena itu, pasien dengan gagal jantung akut
dekompensasi mungkin tidak memiliki bukti klinis kongesti sistemik
kecuali penambahan berat badan. Oleh karena itu, berat badan adalah
titik akhir jangka pendek terbaik untuk mengevaluasi status cairan.
Pertambahan berat badan nonfluid dan hilangnya massa otot akibat
cachexia jantung merupakan perancu potensial untuk penggunaan berat
badan jangka panjang sebagai penanda status cairan. Hepatomegali dan
asites adalah tanda lain dari kongesti sistemik.

Pasien dengan gagal jantung mungkin menunjukkan tanda dan

gejala CO rendah saja atau sebagai tambahan dari kelebihan volume.
Keluhan utama yang terkait dengan hipoperfusi adalah kelelahan. Nafsu
makan yang buruk atau rasa kenyang awal mungkin disebabkan oleh
perfusi saluran GI yang terbatas. Sebaliknya, pasien dengan keluhan GI
seperti itu mungkin hanya mengalami edema usus. Pengukuran subyektif
CO rendah termasuk perburukan fungsi ginjal, ekstremitas dingin,
perubahan status mental, takikardia istirahat, dan tekanan nadi sempit.

Umum

Presentasi pasien dapat berkisar dari syok asimtomatik hingga

kardiogenik

Gejala

- Dispnea, terutama saat aktivitas

-Ortopnea

-Dispnea nokturnal paroksismal

- Intoleransi olahraga

- Takipnea

- Batuk

- Kelelahan

-Nokturia

-Hemoptisis
-Sakit perut

-Anoreksia

-Mual

- Kembung

-Nafsu makan buruk, cepat kenyang

-Asites

-Status mental berubah

-Kenaikan atau penurunan berat badan

Tanda-tanda

-Kerutan paru

- Edema paru

-S3 berpacu

-Ekstremitas dingin

- Efusi pleura

- Pernapasan Cheyne-Stokes

- Takikardia

- Tekanan nadi sempit

-Kardiomegali

-Edema perifer

-Distensi vena jugularis

- Refluks hepatojugular
-Hepatomegali

-Perubahan stasis vena

-Perpindahan impuls apikal ke lateral

2.4 Tes Laboratorium

BNP> 100 pg / mL (> 29 pmol / L)

NT-proBNP> 300 pg / mL (> 35 pmol / L)

Elektrokardiogram mungkin normal atau dapat menunjukkan

berbagai kelainan termasuk perubahan gelombang ST-T akut akibat
iskemia miokard, fibrilasi atrium, bradikardia, hipertrofi ventrikel kiri
Kreatinin serum: bisa meningkat akibat hipoperfusi. Disfungsi ginjal
yang sudah ada sebelumnya dapat menyebabkan kelebihan volume.
Hitung darah lengkap berguna untuk menentukan apakah gagal jantung
akibat berkurangnya kapasitas pembawa oksigen Foto rontgen dada:
berguna untuk mendeteksi pembesaran jantung, edema paru, dan efusi
pleura.

Ekokardiogram: digunakan untuk menilai ukuran LV, fungsi katup, efusi

perikardial, kelainan gerakan dinding, dan fraksi ejeksi . Hiponatremia:
natrium serum <130 mEq / L (<130 mmol / L) dikaitkan dengan
penurunan kelangsungan hidup dan dapat menunjukkan perburukan
kelebihan volume dan / atau perkembangan penyakit

Riwayat lengkap dan pemeriksaan fisik yang ditujukan untuk

mengidentifikasi gangguan jantung atau nonkardiak atau perilaku yang
dapat menyebabkan atau mempercepat perkembangan atau progresi HF
sangat penting dalam evaluasi awal pasien. Namun, pemeriksaan fisik
tidak dapat membedakan antara gagal jantung karena penurunan fungsi
sistolik dan fungsi sistolik yang terjaga. Riwayat pengobatan yang cermat
juga harus diperoleh dengan fokus pada penggunaan etanol, tembakau,
obat-obatan terlarang (misalnya, kokain atau metamfetamin), vitamin dan
suplemen (termasuk suplemen herbal atau "alami"), NSAID, dan agen
antineoplastik (antrasiklin, siklofosfamid , trastuzumab, imatinib).

Perhatian khusus harus diberikan pada faktor risiko kardiovaskular

dan gangguan lain yang dapat menyebabkan atau memperburuk gagal
jantung seperti hipertensi, diabetes, fibrilasi atrium, dislipidemia,
penggunaan tembakau, gangguan pernapasan saat tidur, dan penyakit
tiroid. Karena penyakit arteri koroner merupakan penyebab gagal jantung
pada banyak pasien, evaluasi kemungkinan penyakit koroner sangat
penting, terutama pada pria. Jika penyakit arteri koroner terdeteksi,
prosedur revaskularisasi yang sesuai dapat dipertimbangkan. Status
volume pasien harus didokumentasikan dengan menilai berat badan,
JVD, dan ada tidaknya kongesti paru dan edema perifer. Pengujian
laboratorium dapat membantu mengidentifikasi gangguan yang
menyebabkan atau memperburuk gagal jantung. Evaluasi awal harus
mencakup hitung darah lengkap, elektrolit serum (termasuk kalsium dan
magnesium), penilaian fungsi ginjal dan hati, urinalisis, profil lipid,
hemoglobin A1C, tes fungsi tiroid, rontgen dada, dan EKG 12 sadapan.
Tidak ada kelainan EKG spesifik yang terkait dengan gagal jantung,
tetapi temuan dapat membantu mendeteksi penyakit arteri koroner atau
kelainan konduksi yang dapat memengaruhi prognosis dan memandu
keputusan pengobatan. Pengukuran BNP atau NT-proBNP juga dapat
membantu dalam membedakan dispnea yang disebabkan oleh HF dari
penyebab lain.

Meskipun riwayat, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium

memberikan wawasan penting tentang penyebab HF, ekokardiogram
adalah tes tunggal yang paling berguna dalam evaluasi pasien.
Ekokardiogram digunakan untuk menilai kelainan pada struktur dan
fungsi jantung dan harus mencakup evaluasi perikardium, miokardium,
dan katup jantung, dan penghitungan LVEF untuk menentukan apakah
terdapat disfungsi sistolik atau diastolik.
2.5 Monitoring Terapi

Tujuan terapi dalam penanganan gagal jantung kronis adalah untuk

meningkatkan kualitas hidup pasien, meredakan atau mengurangi gejala,
mencegah atau meminimalkan rawat inap untuk eksaserbasi gagal
jantung, memperlambat perkembangan proses penyakit, dan
memperpanjang kelangsungan hidup. Farmakoterapi memainkan peran
kunci dalam mencapai tujuan ini.1 Selain itu, identifikasi faktor risiko
untuk perkembangan gagal jantung dan pengenalan sifat progresifnya
telah meningkatkan penekanan pada pencegahan perkembangan
gangguan ini. Dengan pemikiran ini, pedoman American
CollegeofCardiology (ACc) / American HeartAssociation (AHA) untuk
evaluasi dan pengelolaan HF kronis menggunakan sistem pementasan
yang tidak hanya mengenali evolusi dan perkembangan gangguan tetapi
juga menekankan modifikasi faktor risiko. dan strategi pengobatan
preventif (Gbr. 4-6) .1 Empat tahapan sistem ini berbeda dari klasifikasi
fungsional NYHA (Tabel 4-4) yang sudah dikenal oleh sebagian besar
dokter. Sistem NYHA terutama ditujukan untuk mengklasifikasikan
evaluasi subjektif dari klinisi dan tidak mengenali gejala untuk tindakan
pencegahan atau perkembangan gangguan. Gejala pasien dapat sering
berubah dalam waktu singkat karena perubahan dalam pengobatan, diet,
penyakit yang menyertai, dll. Misalnya, pasien dengan ACC / AHA
Stadium C HF dengan gejala NYHA kelas IV seperti kelebihan volume
yang ditandai dapat dengan cepat membaik ke kelas I sampai II dengan
terapi diuretik agresif. Terlepas dari keterbatasan ini, sistem ini dapat
berguna untuk memantau pasien dan digunakan secara luas dalam studi
HF. Sebaliknya, dan konsisten dengan HF, stadium ACC / AHA HF
progresif tidak dapat membaik (misal, berpindah dari Stadium C ke
Stadium B) meskipun gejala pasien NYHA kelas IV ke I. Selain itu, ACC
/ AHA bersifat a pasien dapat berfluktuasi dari sistem stadium
memberikan kerangka kerja yang lebih komprehensif untuk evaluasi,
pencegahan, dan pengobatan gagal jantung.
2.6 Non Farmakologi

Kematian jantung mendadak, terutama karena takikardia ventrikel

dan fibrilasi, bertanggung jawab atas 40% sampai 50% kematian pada
pasien gagal jantung. Secara umum, pasien pada tahap awal dengan
gejala yang lebih ringan lebih mungkin meninggal karena kematian
mendadak, sedangkan kematian akibat kegagalan pompa lebih sering
terjadi pada mereka dengan gagal jantung lanjut. Banyak dari pasien ini
mengalami ektopi ventrikel yang kompleks dan sering, meskipun masih
belum diketahui apakah denyut ektopik ini berkontribusi terhadap risiko
aritmia maligna atau hanya berfungsi sebagai penanda untuk Obat yang
melemahkan perkembangan penyakit seperti β-blocker dan antagonis
aldosteron mengurangi risiko kematian mendadak. Namun, meskipun
obat antiaritmia kelas I dapat menekan ektopi ventrikel, pengobatan
empiris dengan obat tersebut berdampak buruk pada kelangsungan
hidup.55

Implantasi ICD adalah pencegahan primer yang efektif untuk

mengurangi risiko kematian akibat kematian mendadak.1 Pada pasien
dengan gejala NYHA kelas II atau III dan LVEF ≤35%, ICD lebih unggul
dari amiodarone atau plasebo untuk mengurangi mortalitas.56 Yang
penting, studi ini juga menemukan bahwa amiodarone tidak lebih efektif
daripada plasebo. Jadi, obat ini, karena beberapa efek sampingnya,
interaksi obat, dan kurangnya efek pada kematian, sebaiknya tidak
digunakan untuk pencegahan utama kematian mendadak. Namun, karena
efek netral amiodaron pada kelangsungan hidup, amiodaron sering
digunakan pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrium simtomatik
untuk mempertahankan ritme sinus dan / atau untuk mencegah pelepasan
ICD. Pedoman ACC / AHA merekomendasikan ICD untuk pencegahan
primer dan sekunder untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada
pasien dengan gejala HF saat ini atau sebelumnya dan mengurangi
LVEF.1 Tinjauan menyeluruh terhadap terapi ICD dapat ditemukan di
capther 8.
 Penggunaan CRT meningkatkan sejumlah titik akhir penting pada
pasien terpilih dengan SHF kronis.57,58 Aktivasi listrik ventrikel kiri
yang tertunda, yang ditandai pada EKG dengan durasi QRS yang
melebihi 120 milidetik, terjadi pada sekitar sepertiga pasien dengan SHF
sedang sampai berat. Karena ventrikel kiri dan kanan biasanya aktif
secara bersamaan, penundaan ini menghasilkan kontraksi ventrikel yang
tidak sinkron, yang berkontribusi pada kelainan hemodinamik dari gagal
jantung. Implantasi alat pacu jantung biventrikel khusus untuk
memulihkan aktivasi sinkron ventrikel meningkatkan kontraksi ventrikel
dan hemodinamik. Penggunaan CRT dikaitkan dengan peningkatan
kapasitas latihan, klasifikasi NYHA, kualitas hidup, fungsi hemodinamik,
rawat inap, dan mortalitas.57,58 Pedoman ACC / AHA
merekomendasikan CRT pada pasien NYHA kelas III sampai IV yang
menerima terapi medis yang optimal dan dengan Durasi QRS ≥120
milidetik dan LVEF ≤35% .1 Namun, uji coba yang diterbitkan sejak
pembaruan pedoman terakhir menunjukkan manfaat yang mengesankan
pada pasien dengan gejala yang kurang parah (NYHA kelas I hingga III)
dan bahwa penggunaan CRT lebih awal ini dikaitkan dengan remodeling
terbalik. 46,57,59 Tampaknya temuan ini akan dimasukkan ke dalam
revisi pedoman berikutnya. Perangkat CRT dan ICD gabungan tersedia
dan dapat digunakan jika pasien memenuhi indikasi untuk kedua
perangkat.

2.7 Farmakologi

Dengan beberapa pengecualian penting, banyak obat yang digunakan

untuk mengobati SHF sama dengan obat untuk pengobatan HFpEF.
Namun, alasan penggunaannya, proses patofisiologis yang diubah oleh
obat, dan rejimen dosis mungkin sama sekali berbeda tergantung pada
apakah pasien menderita SHF atau HFpEF. Misalnya, penyekat β
direkomendasikan untuk pengobatan SHF dan HFpEF. Di HFpEF Inggris
Indonesia however, β-blockers are used to decrease HR, increase
diastolic duration, and modify the hemodynamic response to exercise. In
SHF, β-blockers are used in the long term to increase the inotropic state
and modify LV remodeling. Diuretics also are used in the treatment of
both SHF and HFpEF. However, the doses of diuretics used to treat
HFpEF are, in general, much smaller than those used to treat SHF.
Antagonists of the RAAS are useful in lowering BP and reducing LVH.
Some drugs, however, are used to treat either SHF or HFpEF, but not
both. Calcium channel blockers such as diltiazem, nifedipine, and
verapamil have little utility in the treatment of SHF. In contrast, each of
these drugs has been proposed as being useful in the treatment of HFpEF.
namun, penyekat β digunakan untuk menurunkan denyut jantung,
meningkatkan durasi diastolik, dan memodifikasi respons hemodinamik
terhadap olahraga. Dalam SHF, β-blocker digunakan dalam jangka
panjang untuk meningkatkan keadaan inotropik dan memodifikasi
pemodelan ulang LV. Diuretik juga digunakan dalam pengobatan SHF
dan HFpEF. Namun, dosis diuretik yang digunakan untuk mengobati
HFpEF, secara umum, jauh lebih kecil daripada yang digunakan untuk
mengobati SHF. Antagonis RAAS berguna dalam menurunkan TD dan
mengurangi LVH. Namun, beberapa obat digunakan untuk mengobati
SHF atau HFpEF, tetapi tidak keduanya. Penghambat saluran kalsium
seperti diltiazem, nifedipine, dan verapamil memiliki sedikit kegunaan
dalam pengobatan SHF. Sebaliknya, masing-masing obat ini telah
diusulkan sebagai obat yang berguna dalam pengobatan HFpEF.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
 Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah
pertama definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh,
kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Ada beberapa tanda dan gejala untuk gagal jantung yaitu : batuk, sakit
perut, kembung dan mual. Dan tanda dari gagal jantung yaitu : Kerutan
paru, Edema paru, S3 berpacu, Ekstremitas dingin, Efusi pleura,
Pernapasan Cheyne-Stokes, Takikardia, Tekanan nadi sempit.

DAFTAR PUSTAKA
Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial
Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L.,
Braunwald, E.,

Hidayat. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Penerbit

Salemba Medika.

Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450

Mansjoer, A. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2.

Media Aesculapius. EGC: Jakarta