LAPORAN PENDAHULUAN

PADA KLIEN NY. I DENGAN DX CONGESIVE HEART FAILURE

DI RUANG ICVCU RSUD DORIS SYLVANUS PALANGKA RAYA

Disusun Oleh :
SUTRIAN
PO.62.20.1.19.434

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

DIREKTORAT JENDRAL TENAGA KESEHATAN
POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA
2022
 KONSEP DASAR

A. DEFINISI

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas
dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia.
Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika
disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Prevalensi dari gagal jantung sendiri
semakin meningkat karena pasien yang mengalami kerusakan jantung yang bersifat akut
dapat berlanjut menjadi gagal jantung kronik.
World Health Organization (WHO) menggambarkan bahwa meningkatnya jumlah
penyakit gagal jantung di dunia, termasuk Asia diakibatkan oleh meningkatnya angka
perokok, tingkat obesitas, dislipidemia, dan diabetes. Angka kejadian gagal jantung
meningkat juga seiring dengan bertambahnya usia.2,3 Menurut studi yang dilakukan
Framingham, insiden tahunan pada laki–laki dengan gagal jantung (per 1000 kejadian)
meningkat dari 3 pada usia 50 - 59 tahun menjadi 27 pada usia 80 – 89 tahun, sementara
wanita memiliki insiden gagal jantung yang relatif lebih rendah dibanding pada laki–laki
(wanita sepertiga lebih rendah).
Gagal jantung kongestif, atau dalam istilah medis disebut dengan congestive heart
failure (CHF) adalah kondisi saat jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang
cukup, untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi. Namun gagal
jantung bukan berarti jantung berhenti bekerja. Sebaliknya, jantung bekerja secara kurang
efisien dari biasanya. Karena berbagai kemungkinan penyebab, darah bergerak melalui
jantung dan tubuh pada kecepatan yang lebih lambat, dan tekanan di jantung meningkat.
Akibatnya, jantung tidak dapat memompa cukup oksigen dan nutrisi untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. 

B. ETIOLOGI

1. Kelainan otot jantung

 Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi.

2. Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.
 6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan
satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer
dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function)
dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan
beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada
otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi
secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada
awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang
adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif.
Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian
preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi
gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik
(penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).
Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan
energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan
kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi
ventrikel.
Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari
trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung
koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang
akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem
konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan
aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian
jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan
aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan
keadaan yang telah disebutkan diatas. Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan
CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada
gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume
 sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor
yaitu:
1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole

D. TANDA DAN GEJALA

Gejala Tanda

Tipikal : Spesifik :
1. Sesak nafas 1. Peningkatan JVP
2. Ortopneu 2. Reflex hepatojugular
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe 3. Suara jantung S3 (gallop)
4. Toleransi aktivitas yang berkurang 4. Apex jantung bergeser ke lateral
5. Cepat lelah 5. Murmur jantung
6. Bengkak pada pergelangan kaki

Kurang tipikal : Kurang spesifik :

1. Batuk di malam hari/dini hari 1. Edema erifer
2. Mengi 2. Krepitasi pulmonal
3. Berat badan bertambah > 2 kg/ minggu 3. Suara pekak di basal paru pada saat
4. Berat badan turun (gagal jantung perkusi
stadium lanjut) 4. Takikardia
5. Kembung/begah 5. Nadi ireguler
6. Nafsu makan menurun 6. Nafas cepat
7. Perasaan bingung (terutama pasien usia 7. Hepatomegali
 lanjut) 8. Asites
8. Depresi 9. Kaheksia
9. Berdebar
10. Pingsan

E. KLASIFIKASI

Klasifikasi congestive heart kongesif atau gagal jantung kongesif dapat dijabarkan melalui
dua kategori yakni kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan
kapasitas fungsional dari New York Heart Association (NYHA).

Berdasarkan kelainan struktural jantung Berdasarkan kapasitas fungsional

Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat fisik sehari-hari tidak menimbulkan
gangguan struktural atau fugsional jantung, kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
dan juga tidak tampak tanda atau gejala.
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk kelainan pada struktur Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak
jantung yang berhubungan dengan terdapat keluhan saat istrahat, namun
perkembangan gagal jantung tapi tidak aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan
terdapat tanda atau gejala. kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktivitas yang bermakna.
berhubungan dengan penyakit struktural Tidak terdapat keluhan saat istrahat, namun
jantung yang mendasari. aktivitas fisik ringan menyebabkan
kelelahan, berdebar atau sesak nafas.
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa
gejala gagal jantung yang sangat bermakna keluhan. Terdapat gejala saat istrahat.
muncul saat istrahat walaupun sudah Keluhan meningkat saat melakukan
 mendapat terapi farmakologi maksimal aktivitas.
(refrakter).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer
lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, estimasi laju filtrasi
glomelurus (eGFR), glukosa, tes fungsi hepar, dan urinalisa. Pemeriksaan tambahan lain
dipertimbangkan sesuai gambaran klinis. Gangguan hematologi atau elektrolit yang
bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diberikan terapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan
fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik
dan/ atau ACE-I (angiotensin converting enzyme inhibitor), ARB (angiotensin receptor
blocker), ARNI (angiotensin receptor nephrilysin inhibitor), atau antagonis aldosteron.

2. Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal

jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas EKG
memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung. Jika EKG normal,
diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (<10%).

3. Foto Toraks

Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Foto toraks
dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura, dan dapat mendeteksi
 penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas.
Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.

4. Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinis
disertai dengan dugaan sindrom koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak
sering terjadi pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung
pada penderita tanpa iskemia miokard.

5. Ekokardiografi

Ekokardiografi digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasonografi jantung termasuk

pulse and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler imaging (TDI).
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan
gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara dengan HFREF
dan HFPEF.

6. Ekokardiografi Transesofagus

Ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (obesitas, pasien dengan ventilator), pasien

dengan kelainan katup, pasien endokarditis, penyakit jantung bawaan atau untuk
mengeksklusi trombus di left atrial appendage pada pasien fibrilasi atrium.

7. Ekokardiografi dengan Beban

Ekokardiografi dengan beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi

disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada
keadaan hipokinesis atau akinesis berat.
G. PENATALAKSAAN DAN KEPERAWATAN

Menurut Black dan Hawks (2014), penatalaksanaan medis untuk CHF yaitu mengurangi
beban miokardial, dengan pemberian diuretik, menempatkan klien pada posisi semi fowler
untuk mengurangi dispnea, mengurangi retensi cairan, retensi cairan dan natrium, pemberian
obat inotropik, pemberian oksigen, pemberian inhibitor ACE, dan mengurangi stress.
 DAFTAR PUSTAKA

Etha Yosy. 2020. Gagal Jantung Kongesif. Online. http://eprints.undip.ac.id/43

854/3/EthaYosyKLap.KTIBab2.pdf diakses 20 September 2022

Fahli. 2019. Gagal Jantung Kongesif. Online. https://www.halodoc.com/kesehatan/gagal-

jantung-kongestif diakses 19 September 2022

PERKI. 2020. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Online. https://spesialis1.

kardio.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2021/02/PERKI-Gagal-Jantung-2020.pdf
diakses 19 September 2022

Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto, Barack R, Pratikto RS, Nauli SE, Lubis AC. 2015.
Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung: Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia. Jakarta: PP PERKI.