BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung iskemik (Ischaemic Heart Disease) adalah suatu kondisi kesehatan yang
serius, penyakit jantung tersebut mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia.Banyak
penelitian menunjukkan bahwa penyakit jantung iskemik mempengaruhi orang-orang dari
setiap jenis kelamin dan ras, dan sering terjadi sebelum seseorang berumur 20 tahun serta
disebabkan oleh sejumlah faktor resiko.

1.2 Rumusan masalah

1. Jelaskan pengertian dan penyebab ischemic heart disease?
2. Jelaskan perubahan patologi, gejala dan komplikasi ischemic heart disease?
3. Jelaskan pemeriksaan dan penatalaksanaan fisioterapi pada ischemic heart disease?

1.3 Tujuan
a. Mengetahui pengertian, penyebab ischemic heart disease.
b. Mengetahui perubahan patologi, gejala dan komplikasi ischemic heart disease.
c. Mengetahui pemeriksaan dan penatalaksanaan fisioterapi pada ischemic heart disease.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Ischemic Heart Disease (Penyakit Jantung Iskemik)

Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan
yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan
darah ke otot jantung.Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan
kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang
terkena sehingga fungsinya terganggu.
Penyakit jantung Iskemik atau Ischaemic Heart Disease (IHD) adalah keadaan
berkurangnya pasokan darah pada otot jantung , biasanya karena penyakit arteri koroner (
aterosklerosis dari arteri koroner ).
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.Penyebab paling umum
iskemia miokard adalah aterosklerosis.Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan
pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard
berkurang.Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat
secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta.Jika kejadian iskemik
bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka
dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran
klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).

2.2 Epidemologi
Insiden PJK cenderung lebih tinggi pada laki-laki. Menurut BHF statistik 2010 (BHF
2010) , setiap tahun 44.000 wanita di Inggris memiliki MI. Serapan dari rehabilitasi jantung
kalangan perempuan lebih sedikit. Ketika perempuan mengikuti program rehabilitasi jantung,
hasil yang sama baiknya, atau lebih baik dari laki-laki. Kebutuhan mereka mungkin lebih
besar karena mereka menderita kerugian yang lebih besar dalam kaitannya untuk kembali
bekerja, aktivitas dan seksualitas dan tingkat pengalaman kecemasan tinggi dan depresi.
Informasi lebih lanjut spesifik gender, program individual dan fleksibel dan lingkungan yang
sesuai yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan spesifik ini.

2
 Insiden PJK jauh lebih tinggi di beberapa etnis masyarakat ( mis. Asia Selatan ). Telah
dikeemukakan bahwa orang-orang dari etnis minoritas cenderung bergabung dengan program
rehabilitasi jantung . Ketika merencanakan strategi untuk rehabilitasi bagi etnis kelompok,
heterogenitas dan budaya serta bahasa kebutuhan harus diakui kelompok. Ketika perubahan
perilaku diperlukan sangat penting bahwa pesan dipahami dengan jelas. Pengetahuan tentang
pengaruh budaya pada fisik aktivitas dan diet praktek akan bermanfaat bagipasien. Demikian
pula, kesadaran materi pendidikan kesehatan dalam bahasa yang tepat dapat meningkatkan
kualitas layanan .Ini akan membantu untuk melibatkan para profesional kesehatan dari latar
belakang budaya yang sama untuk mengembangkan dan mengevaluasi kemajuan.

2.3 Etiologi IHD

Penyebab terbanyak iskemik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot
jantung yang disebabkan kareana penyumbatan oleh thrombus pada arteri koronaria yang
berpenyakit di daerah dekat aterosklerotik.Lebih umum laki-laki dari wanita , usia 45 thn
tapi usia muda juga bisa terjadi .Arteri Coronary kiri lebih sering dari kanan menyebabkan
suplay darah ke ventrikel kiri , apex , septum interventrikular dan anterior surface atrium
berkurang.
Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti dispepsia,
nyeri muskuloskeletal, emboli paru ). Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama
IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab utama dari aterosklerosis(proses penyakit
yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki, hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan
lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , dan sejarah
keluarga.

2.4 Perubahan Patologi

a. Sudden Occlusion
Embolus atau thrombus besar menyumbat arteri coronary kiri maka myocardium
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dengan kuat untuk mempertahanakan
sistim sirkulasi sehingga terjadi suplay darah ke Otak dan pusat vital di otak
sehingga otak tidak sadar dan mati . Kematian dalam 2 menit - 2 jam sangat tinggi
pada kondisi ini . Harapan hidup bila blok hanya pada arteri kecil dan jantung dapat

3
 sembuh berfungsi kembali tergantung derjat kerusakan . Hypertropi otot jantung
akan dapat mempertahankan tekanan darah
b. Gradual Occlusion
Jika terjadi sirkulasi kollateral dan fungsi jantung akan tetap normal dalam waktu
lama .Jika collaeral sirkulasi tidak terjadi , otot jantung akan hypertropi untuk
kompensasi tapi kadang tjd gagal jantung . Pasien akan mengalami episode ;
Nyeri Chest Hebat atau kollaps ringan  hasil pemeriksaan akan ditemukan ada
Block pada arteri . Coronary artery Grafting dilaukan akan dapat merubah harapan
hidup yang baik.

2.5 Tanda dan gejala Ischemic Heart Disease

1. Pain
a. Angina Pectoris ; Nyeri di retrosternal atau ke anterior chest Radiasi ke kedua
lengan , tapi lebih sering lengan kiri (Miller ,1972). Nyeri seperti tertekan dan
teremas oleh berat oleh aktivitas fisik berat , ringan bila Rest , dan suplay darah
jelek menyebabkan akumulasi metabolisme menstimulasi Nerve Ending sekitar
Myocardium dan nyeri paru2 seperti disayat silet,
b. Nyeri Myocardial Infarction ; lebih berat dan terasa lama tetapi distribusi dan
kualitas idem Angina Pektoris .
- Depolarisasi adalah menurunnya elektronegatifitas bagian dalam sel artinya
bagian dalam sel menjadi lebih positif .
- Repolarisasi adalah kembalinya membran potensial ke nilai yang lebih
negatif setelah depolarisasi yaitu menuju potensial istirahat .
- Hiperpolarisasi adalah meningkatnya potensial dalam sel yaitu menjadi lebih
negatif menjadi ebih potensial istirahat .
2. Dyspnea
Dispnea adalah istilah kedokteran untuk kondisi sesak. Pada orang sehat,
pernapasan adalah aktivitas refleks, artinya pernapasan adalah aktivitas tidak sadar. Tidak
diperlukan perintah khusus dari otak untuk melakukan aktivitas bernapas. Sebaiknya,
sesak napas diartikan sebagai kondisi dimana dibutuhkan usaha berlebih untuk bernapas
dan aktivitas bernapas menjadi aktivitas sadar. Sesak napas saat aktivitas berat dan

4
 sesudahnya dan saat Rest bila ada Udema Paru. Myocardial Iskemia berat tidak bisa
Lying kerena adanya gaya gravitasi yg menyebabkan darah kembali ke jantung lebih
banyak sehingga akan menyebabkan sesak nafas (menamba beban pada Jantung yg
mengalami gangguan), akibat organ abdomen menekan diaphragma meningkatnya udema
dan congestion paru. Dyspnoe bisa juga akibat anoksia jaringan = kekurangan darah
pada jaringan akibat kurangnya suplay darah dari jantung.

3. Perubahan warna kulit

- Kulit : keabu-abuan , pucat , biru khususnya muka
- Kebiruan indikasi syanosis perifer akibat meningkatnya CO2 darah oleh
menurunnya Cardiac Output
- Pucat / keabu-abuan kerena suplay darah arteri jelek /kurang .

4. Berkeringat
Utamanya tangan dan muka kerena reaksi sist. saraf sympathetic. Sistem saraf
parasimpatik memiliki fungsi yang berlawanan dgn sistem saraf simpatik. Salah satu
fungsi saraf parasimpatik adalah memperlebar pembuluh darah, mempercepat proses
pencernaan dan mempercepat sekresi yang memicu seseorang untuk berkeringat. Dilihat
dari cara kerjanya, sistem saraf simpatik merangsang kerja otot, sedangkan sistem safar
parasimpatik menghambat kerja organ.

5. POLS (denyut nadi) DN normal = 70-80 denyutan/ menit

Pemeriksaannya diraba pada arteri radialis , carotis, dan dorsum pedis. Bradycardia =
(DN di bawah normal) danTachycardia = (DN di atas normal )  Palpasi lemah,
irregular, hilang atau tidak teraba akibat berkurangnya Cardiac output adalah Jumlah
darah yang dipompa keluar jantung dalam satu menit .Pols kurang 40 X /menit bisa
terjadi pada Heart Block .

6. Pyrexia
Suhu meningkat satu atau dua hari post oklusi yang menyebabkan infark akibat proses
nekrosis pada Myocardium.

5
7. Pericardial Rub
Bunyi jantung normal, jika didengarkan suaranya seperti “lup-dup” yang berulang. Jika
terjadi infark pada Pericardium ( stetoskop ) akibat inflamasi pada permukaan
pericardium saling bergesekan (friction rub) yang menandakan adanya peradangan pada
perikardium. Selain itu, ada juga bunyi yang disebut bunyi “murmur jantung” yang
menandakan adanya kelainan karena katup jantung tidak menutup dengan benar. Ada
juga bunyi jantung yang disebut “gallop” yakni ketika bunyi jantung terdengar
sepertibunyi derap langkah kuda, kerap berkaitan dengan kondisi gagal jantung.

8. Radiograph
Jantung melebar dan nampak Hyperthropy pada Myocardium (normal jantung ½ lebar
chest keatas).

9. Oedema
Jika jantung gagal/lemah terjadi retensi sodium dan cairan di Ginjal dimana cairan
berlebihan di jaringan yg bergerak ke bagian rendah tubuh seperti: ankle, Feet atau area
sacral.

10. Haemoptysis
Batuk darah terjadi bila pembuluh darah rupture akibat congestion (penyumbata)
sirkulasi pulmonalis yang menyebabkan ketegangan pembuluh darah.

11. Cerebral Symptoms

Anoxia Cerebral : menimbulkan pusing / pingsan kadang suka marah dan depressi

Cardiac Syncope : hilangnya kesadaran tiba-tiba akibat menurunnya suplay darah ke

cerebral

12. Abdominal Symptoms

Congestion vena , anoxia dan kurangnya suplay darah arteri ke organ abdomen dapat
enimbulkan nausia (mual) muntah(emesis), indegestion (ggn. Pencernaan) dan
Constipation adalah susah BAB.

6
13. Perubahan Gas Darah
Menurunnya O2 dan meningkatnya CO2 dalam darah mengakibat menurunnya pergantian
udara di sirkulasi pulmonalis dan meningkatnya pergantian udara di sirkulasi sistemik
akibat aliran darah lambat . asfiksi adalah gangguan dalam pengangkutan oksigen ke
jaringan paru-paru yang disebabkan terganggunya fungsi paru-paru, pembuluh darah,
ataupun jaringa tubuh.

14. Gangguan Kecepatan dan Irama Jantung

Diketahui dengan ECG/EKG terjadi gangguan IHD oleh ; Heart Block ,
Ventricular Tachycardia , Extrasystole atau Ventricular Fibbrillation.

Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia Miokard

Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG
dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung
beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas perubahan segmen ST
pada iskemia tergantung morfologinya.

EKG pada Injure Miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara
elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan
pada EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang berhadapan
dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm pada sandapan
ekstremitas dan >2mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang
menghadap daerah anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T
dan kompleks QRS pada injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai
waktu dan kejadian selama infark. Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi
segmen ST menetap beberapa bulan setelah infark miokard

7
 EKG pada Infark Miokard
Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba menurun
sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak
mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan
meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran
defleksi negatif berupa gelombang Q patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih
dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada
kompleks QRS yang sama.

15. Asma Cardiac

LVF menimbulkan Congestion pulmonal sehingga meningkatkan tekanan dalam kapiler
pulmonary maka cairan masuk alveoli mengakibatkan pulmonary Oedema . Terjadi
pernafasan jelek (sesak nafas) pada malam hari , pasien bangun karena sesak nafas dan
merasa lemas dan dengan sputum berbusa atau kemerahan

8
2.4 Komplikasi
a. Gangguan Irama Jantung
Tiap area infark otot jantung menyebabkan tidak aktif kontraksi dan konduksi impuls,
menyebabkan gangguan transmisi halus kontraksi melalui atrium dan otot ventrikel 
Arrhythmias.
b. Heart Block
Arteri coronary mensuplay septum intervetrikucular , atrium dan ventricular dan infark
dapat terjadi ditempat tersebut. Impuls melalui jaringan otot atrium kanan dari SA-Node
ke AV-Node jika mengalami infark baik sebagian atau komplit . Impuls yg ditransmisi
oleh atrioventricular bundle dapat terganggu oleh infark septum interventricular.
Gangguan transmisi Impuls diketahui sebagai ; heart block. Kontraksi Ventrikel dan
Atrium bebas dan kontrol SA-Node terhambat.
c. Heart Rupture
Jika infark berat dan luas area otot jantung yg Fibrosis mengakibatkan jaringan bisa
Rupture oleh ; tekanan darah .Di manadapat terjadi 2 minggu post Infark ;
1. Kompensasi dan gagal jantung
Jantung menyimpan cadangan tenaga besar yang tidak digunakan saat normal .
Jantung sehat kelelahan sistim muskuloskeletal akan rest sebelum jantung
mengalami stress kuat .Jika jantung sakit maka tensi turun sehingga beberapa
tenaga cadangan kanan digunakan sehingga tekanan darah baik dan terjadi
kompensasi . Kompensasi adalah relatif pada kondisi jantung berat kompensasi
mungkin dengan lying tapi tidak dengan sitting akibat yang ditimbulakan ringan
akibat kompensasi sitting begitu pula tidak dengan standing . Coronary arteri disease
dan Myocardium Infarction terjadi kompensasi dengan Hyperthropy otot jantung .
Jadi jika tenaga cadangan telah digunakan dan kompensasi tidak mampu maka
jantung akan gagal.
2. Cardiac failure
 Pada fase akut di mana Jantung tiba-tiba tidak mampu mempertahankan
sirkulasi, akan terjadi bila ; arteri tiba-tiba tersumbat , tekanan darah menurun
akibat Tahanan perifer atau pendarahan .

9
  kronik di mana proses bertahap terjadi kompensasi di mana jantung bertahap
tidak mampu mempertahankan sirkulasi . jika A.Coroner kiri sakit maka
fungsi Ventrikel kiri terganggu dan Left Ventricular Failure (LVF) .
Keduanya (ka dan ki ) bisa terjadi melalui sistim sirkulasi . Jika Venrikel kiri
gagal memompa semua darah maka Atrium kiri tidak kosong maksimal
tekanan balik ke Vena Pulmonalis sehingga terjadi Congestion sirkulasi
Pulmonalis ke arteri Pulmanalis dan Ventrikel kanan lalu ke atrium kanan
lalu kembali ke srkulasi sistemik . Berahap nutrisi berkurang ke jaringan ,
cairan berkumpul di ; kaki , ankle , dan paru-paru

d. Congestive cardiac failure

Adalah dimana terjadinya gagal kedua ventrikel yaitu ventrikel kanan lebih sering
sekunder dari ventrikel kiri.

2.5 Penatalaksanaan Fisioterapi pada IHD

I. Anamnesis
a. Anamnesis umum
Nama : Mr.X
Umur : 47 thn
JK : Laki-laki
Pekerjaan : Karyawan Industri
Alamat : Jln.Paccerakkang
Hoby : Memancing
b. Anamnesis khusus
 Keluahan utama : Nyeri dada
 Lokasi keluhan : Dada kiri.
 Faktor yg memperberat : Saat aktivitas berat dan lama.
 Faktor memperingan : Saat beristirahat.
 RPP : 2 bulan yang lalu, pasien merasakan nyeri dada
kiri setelah memancing dan mengangkat hasil pancingan.

10
 II. Inspeksi
Statis :
 Pasien mengalami sesak nafas terutama saat berbaring lama.
 Wajah pasien terlihat pucat.
 Belum terjadi gangguan postur.
 Pasien tampak berkeringat
Dinamis :
 Kesadaran pasien menurun dan pasien merasa mual
 Pola nafas pasien tidak teratur

III. Pemeriksaan Khusus

a. Vital sign
 TD : 90/70 mmHg
 DN : 40x/Menit
 P : 28x/Menit
 Suhu : 38° C
b. Pola Nafas
Pola nafas tidak teratur, yaitu nafas pendek dan sulit (Dyspnea)

IV. Pemeriksaan spesifik

1. Mobilitas thorax (chest)
 Upper Lobus : 2 cm
 Middle Lobus : 1 cm
 Lower Lobus : 1 cm
(Hasil : Terjadi gangguan expansi Thorax)

2. Pemeriksaan Nyeri dinding dada

(Hasil : Rasa nyeri terdapat pada dada sebelah kiri)
3. Perkusi
(Hasil : Terdengar bunyi dull pada segmen apical anterior upper lobus kiri yang
menandakan adanya zat padat ataupun cairan pada paru-paru)

11
 4. Aulkultasi
(Hasil : Terdengar bunyi Wheezing pada segmen apical anterior upper lobus kiri
yang merupakan suara pernapasan yang berfrekuensi tinggi dan nyaring, dimana
terdengar di akhir ekspirasi / saat mengembuskan napas. Terjadi apabila da
penyempitan saluran pernapasan bahgian ujung / dalam.

V. Pemeriksaan tambahan
a. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari
0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
b. Laboratorium
 Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkatHal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal
0-1 mU/mL.
 SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)Nomal kurang dari 12 mU/mL.
kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
 LDH (Lactic De-Hydrogenase)Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim
biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
c. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
d. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiology : Pembesaran dari jantung.

VI. Diagnosis Fisioterapi

“Nyeri dinding dada sinistra akibat jantung iskemik”

VII. Problematik Fisioterapi

 Adanya nyeri dinding dada sebelah kiri
 Adanya sesak nafas dan pola nafas abnormal
 Adanya penurunan mobilitas Thorax

12
  Adanya akumulasi sekresi paru-paru

VIII. Rencana/Program Fisioterapi

A. Tujuan Fisioterapi
1. Mengurangi nyeri dinding dada sebelah kiri
2. Mengurangi sesak nafas
3. Meningkatkan mobilitas Thorax
4. Mengeluarkan sekresi paru-paru

B. Intervensi Fisioterapi
1. Rileksasi
Posisi Pasien : Lying Or Half Lying
Teknik :
- Instruksikan pasien menekan shoulder lalu stop,
- Menekan otot shoulder girdle kembali dengan rileks Jari-jari luruskan ,
menekan Bed lalu stop dan tangan lalu diangkat perlahan .
- Rileksasi secara sadar sekitar 10 menit.
Jika Rileksasi berhasil maka Heart Rate berkurang membantu Recovery dan
meringankan beban kerja Jantung .

2. Breathing Exercise (Anterior Basal Expansion dg Pola Normal ; 3 X)

Posisi pasien : Sitting atau supine lying.
Teknik :
- Letakkan kedua telapak tangan terapis disisi lateral kanan dan kiri di area lower
thorax (costa) agar pasien focus pada area gerakan yang terjadi selama inspirasi.
- Anjurkan pasien untuk ekspirasi. Saat pasien ekspirasi kedua telapak tangan
memberi penekanan ringan mengikuti gerakan dinding dada kedalam dan
kebawah.
- Sebelum inspirasi atau pada akhir ekspirasi lalukan penekanan kuat cepat
kemudian lepaskan. Hal ini bertujuan untuk memudahkan kontraksi otot

13
 intercostalis external bergerak keluar dan keatas dari dinding dada atau lower
costa selama inspirasi.
- Anjurkan pasien untuk mengembangkan lower costa dinding dada melawan
kedua telapak tangan terapis saat melakukan inspirasi.
- Berikan tahanan ringan dengan manual pada lower costa saat pasien insprasi
untuk meningkatkan rasa sensasi dan menyadari gerakan yang terjadi ketika
inspirasi, ekspirasi dinding dada dan penguluran costa.

3. Free Active Exercise

Posisi Pasien : lying or Half lying
Teknik : Instruksikan pasien untuk ;
a. Bengkok dan luruskan jari-jari dan ankle 5 X
b. Bergantian kaki inversi dan eversi 5 X
c. Jari – jari menggenggam lalu luruskan 5 X
d. Bengkok dan luruskan Wrist 5 X

14
4. Breathing exercise (Posterior Basal exercise dengan pola normal , 3 X)
Posisi pasien : duduk sedikit condong kedepan dengan kedua lengan diatas
bantal dan hip bengkok.
Teknik :
- Letakkan kedua telapak tangan di area posterior dinding dada lower costa
- Prosedur berikutnya sama dengan anterior basal expansi.

5. Passive movement
Latihan ini bertujuan memelihara sirkulasi dan membantu mencegah deep Vein
Thrombosis dan memelihara ROM dilakukan perlahan dgn Full ROM .
Posisi pasien :Lying or Half lying
Teknik :

a. Fleksi dan Ekstensi Hip dan Knee , 1 X

15
 b. Satu tungkai putar kedalam dan keluar , 1 X

c. Tungkai bergantian abduksi lalu kembali , 1 X

d. Satu Elbow Fleksi dan Ekstensi , 1 X

e. Lengan bergantian abduksikan lalu kembali (add) , 1 X

f. Kedua tungkai fleksi lalu Ekstensikan Hip dan Knee, 5 X

6. Rileksasi
Rileksasi diulangi seperti awal program . Terapi hari ke dua dimulai dengan
passive Movement , 1 X , lalu ditingkatkan setiap hari dengan 1 X
pengulangan.

7. Postural Drainage
Dilakukan pada daerah yang terdengar adanya sputum yaitu pada segmen apical
anterior upper lobus kiri. Perkusi di bawah clavicula.

16
 C. Evaluasi
a. Vital sign
b. Pola nafas

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

17
 Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan
yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan
darah ke otot jantung.Penyebab terbanyak iskemik jantung adalah berkurangnya pemasukan
darah pada otot jantung yang disebabkan kareana penyumbatan oleh thrombus pada arteri
koronaria yang berpenyakit di daerah dekat aterosklerotik.
Pemeriksaan yang dilakukan berupa :
 Pemeriksaan vital sign
 Pola nafas.
Pemeriksaan spesifikberupa ;
 Mobilitas thorax (chest)
 Nyeri dinding dada,
 Perkusi dan
 Aulkultasi.

Pemeriksaan tambahan

 EKG (Elektrokardiografi)
 Laboratorium
 Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
 Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
 Radiology : Pembesaran dari jantung.

Penatalaksanaan Fisioterapi;

 Rileksasi
 Breathing Exercise ;
Anterior Basal Expansion dg Pola Normal ; 3 X
Posterior Basal exercise dengan pola normal , 3 X

REFERENSI

18
Porter, Stuart.2013.Tidy’s Physiotherapy.Fifteen Edition.Elsevier.New York. Chapter 15.

Porter, Stuart.2003.Tidy’s Physiotherapy.Thirteen Edition.Elsevier.New York. Chapter 6, 8

and 9.

Valerie C. Scanlon, et.al.2007.Essentials of Anatomy and Physiology.Fifth edition.F.A. Davis

Company.Philadelphia.

Kisner, Carolyn et.al.2007.Therapeutic Exercise Foundation and Techniques. Fifth

Edition.F.A. DavisCompany,Philadelphia.Hal.870-874.

Rusli M, dll.2013.Fisioterapi Resprasi.Politeknik kesehatan Makassar.Makassar.

19