MAKALAH

GAGAL JANTUNG
 BAB I

PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam
mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah.
Jantung merupakan salah satu organ yang tidak  pernah beristirahat Dalam keadaan fisiologis,
pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan
menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi
gangguan pada kinerja jantung.

Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama yang dialami
masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan
rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung semakin
meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah
gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga,
kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food
yang notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung.
Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi, kurang olahraga, dan
istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan semakin tinggi.

Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark miokard akut,
hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi
kehidupan seseorang, sehingga untuk  mencegah komplikasi lebih lanjut harus segera mendapat
perawatan medis di rumah sakit.
 Untuk memberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi tenaga
keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan kardiovaskuler.
Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian dalam memberikan
pertolongan pada pasien.

Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.Kadang orang salah mengartikan
gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom gagal
jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi
pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-
dependent.  Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak
tajam pada usia 75 – 84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF
yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai
hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.  Selain itu semakin membaiknya angka
keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah
lansia dengan resiko mengalami CHF.  

Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2-30%. Angka prevalensi
meningkat tajam pada populasi usia 75 tahun sehingga prevalensi pada kelompok usia 70-80
tahun sekitar 10-20%.
 Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau
mendapat perawatinapan kembali dalam waktu satu tahun pertama.

B.     RUMUSAN MASALAH

1.    Bagaimana pengertian Gagal Jantung?
2.    Bagaimana epidemiologi,etiolaogi, patogenesis,manifestasi klinik,pemeriksaan, pengobatan
penyakit Gagal Jantung?
3.    Bagaimana pathway Gagal Jantung?
4.    Bagaimana asuhan keperawatan Gagal Jantung?
5.    Bagaimana Satuan Acara Penyuluhan(SAP) Gagal Jantung?
C.       TUJUAN
1.      Mengetahui pengertian Gagal Jantung.
2.      Mengetaui epidemiologi,etiologi, patogenesis,manifestasi klinik,pemeriksaan, pengobatan
penyakit Gagal Jantung.
3.      Mengetahui pathway Gagal Jantung.
4.      Mengetahui asuhan keperawatan Gagal Jantung.
5.      Mengetaui Satuan Acara Penyuluhan(SAP) Gagal Jantung.

D.       METODE PENELITIAN

Adapun metode penelitian yang kami gunakan dalam penyelesaian laporan ini adalah
media pustaka dan media internet.
 BAB II
PEMBAHASAN

A.    DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa
oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
B.     EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan
hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri
dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar
kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada
usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya
tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4
Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia
prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto
Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus
gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan
kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan
penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup,
karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia
diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal
jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis,
(Kompas, 9 juni 2007).

C.    ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma
sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel
melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari
menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
                         1.            Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
                         2.            Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
 Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload)
menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah
ventrikel atau isi sekuncup.
                        3.            Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
                         4.            Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di
mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
                         5.            Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
                         6.            Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi.
                         7.            Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
                         8.            Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi
serabut otot jantung.
                         9.            Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
                     10.            Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
                     11.            Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab
yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
a.       Gagal jantung kiri
b.      Hipertensi paru
c.       PPOM
Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung
dalam menghadapi beban :
1.)    Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya
usia.  Etiologi belum diketahui pasti.  Akibatnya adalah denyut jantung menurun
dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.
2.)    Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena
bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang
dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance)
meningkat,yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik
terisolasi.
3.)    Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang.
Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit
kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit
terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.
4.)    Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.
 Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi
bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya
gagal jantung pada usia lanjut.

D.    PATOFISIOLOGI

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi
sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah.
Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi
dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali
terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri
akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal
jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi
kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah
 semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta
perburukan siklus gagal jantung.

E.     KLASIFIKASI
1.      Menurut derajat sakitnya:
a.    Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas
b.    Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
c.    Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
d.   Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun
aktivitas ringan.
2.      Menurut lokasi terjadinya :
a.    Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian
basal.
b.    Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema
akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
F.     MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu  memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :
1. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2.Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolisme. Juga terjadi
karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena  distress pernafasan dan batuk.

4.Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1.      Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2.      Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan

berat badan,

3.      Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat 

pembesaran  vena di  hepar.

 4.      Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam rongga

abdomen.

5.      Nokturia

6.      Kelemahan.

G.    KOMPLIKASI
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
1.      Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2.      Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3.      Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

H.    PEMERIKSAAN FISIK

1.      Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2.      Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3.      Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4.      Tekanan darah
5.      Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis
(terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena

I.       PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk
menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1. Elektro kardiogram (EKG)

 Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.

2.      Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3.      Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4.      Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5.      Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
6.      Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7.     Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8.      Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi
kronis.

9.      Analisa gas darah (AGD)

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10.  Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11.  Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus
gagal jantung.
J.      PENATALAKSANAAN
1.Farmakologi
a.       diuretik: untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
b.      penghambat ace (ace inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung
c.       penyekat beta (beta blockers): untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
d.      digoksin: memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e.       terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.
f.       digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,
peningkatan efisiensi jantung. saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
g.      Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik.
Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan
memberi relaksasi pada klien.
2.      Non Farmakologi
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1.      Untuk menurunkan kerja jantung.
2.      Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard.
3.      Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a.       Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.
b.  Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
 c.   Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d.   Revaskularisasi koroner
e.    Transplantasi jantung
f.    Kardoimioplasti

K.    PENCEGAHAN

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda
dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan
darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup
bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:
1. Tidak merokok
2. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes
3. Tetap aktif secara fisik
4. Makan makanan yang sehat
5. Menjaga berat badan yang sehat
6. Mengurangi dan mengelola stres

L.     PROGNOSIS GAGAL JANTUNG

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau
anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir
dengan kematian.
1.      Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk
koreksi bedah.
2.      Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan
profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung adalah
disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur miokard. Dari beberpa penyebab
diatas akan menyebabkan beban kerja janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan
terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan akan
menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua
bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan,
mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral,
edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran 
vena di  hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam
rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram (ekocardiogram,
ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri
nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid.
Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi antara lain
-          Glikosida jantung.
-          Terapi diuretik.
-          Terapi vasodilator
-          Diet.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke, masalah katup
jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan ginjal. Kemungkinan besar diagnosa yang
muncul adalah:
-          Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup)
- Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum.
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
- Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler
dan alveolus.
- Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
- Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
- Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan
kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jatung/penyakit/gagal.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,  1997,  EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan

Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf

http://kepacitan.files.wordpress.com/2011/06/askep-gagal-jantung.pdf

http://gagal-jantung.blogspot.com/2012/08/patofisiologi-gagal-jantung.html

Wajan juni udjianti,keperwatan kardiovaskuler