BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Sistem kardiovaskular adalah suatu sistem yang berfungsi menyuplai nutrisi

dan oksigen ke seluruh jaringan tubuh. Darah dari jantung mengalir melalui sisi
sebelah kiri jantung yang kaya oksigen. Darah mengalir melalui pembuluh darah
arteri lalu menuju pembuluh darah arteri yang paling kecil yang disebut pembuluh
darah kapiler pasa demua organ dan bagian tubuh. Setelah darah mengantar oksigen
dan nutrient ke seluruh tubuh dan mengambil limbah dari sel-sel tubuh, darah
dialirkan kembali ke sisi kanan jantung melalui pembuluh darah vena. Jantung
bersama darah dan pembuluh darah membentuk sistem kardiovaskular tersebut.
Penyakit kardiovaskular adalah penyakit gangguan pada jantung dan pembuluh darah
yang mengakibatkan terganggunya peredaran darah. Menurut data World Health
Organization (WHO) penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian nomor
satu di dunia. Pada tahun 2008 diperkirakan 17,3 juta atau sekitar 30% kematian di
seluruh dunia disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Penyakit jantung koroner
termasuk kategori penyakit kardiovaskular, karena penyakit tersebut menimbulkan
gangguan pada sirkulasi coroner (Price, 2006).

Penyakit jantung koroner adalah kegawatdaruratan pembuluh darah koroner

yang terdiri dari sindrom koroner akut dan angina pektoris.Sindrom koroner akut
terdiri dari IMA dan angina pektoris tidak stabil.IMA terdiri dari infark miokard akut
dengan gambaran elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation
Myocard Infark/STEMI) dan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non
STEMI). IMA adalah suatu keadaan nekrosis miokard akibat gangguan aliran darahke
otot jantung.Pembentukan infark yang terjadi dapat menyebabkan protein intraseluler
keluar dan masuk ke sirkulasi sitemik (Samsu N, 2007).

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh

penyempitan / penghambatan pembuluh darah arteri yang mengalirkan darah ke otot
jantung. PJK bukanlah penyakit manusia lanjut usia. Pola hidup / tingkah laku
1
seseorang dan keturunan memegang peranan penting. Menurut AHA dan NCEP,
faktor risiko PJK adalah :

1) Faktor risiko lipida, yaitu kadar kolesterol dan trigliserid dalam darah. Karena
ini mendorong timbulnya plak di arteri koroner disebut juga risiko utama
2) Faktor risiko non lipida, yaitu terdiri dari hipertensi, diabetes mellitus, merokok,
stres, kegemukan atau kurang aktifitas
3) Faktor risiko alami, terdiri dari keturunan, jender dan usia

Banyak faktor risiko diatas berkaitan satu dengan yang lainannya, sehingga
dengan mengubah satu faktor , faktor yang lain bisa terpengaruh. Misalnya
peningkatan intensitas olahraga akan mengurangi kegemukan dan dapat pula
menurunkan kolesterol darah dan hipertensi. Dan lebih jauh lagi mengurangi potensi
terjadinya serangan jantung.

Faktor – faktor risiko PJK merupakan beberapa kondisi yang meningkatkan

kemungkinan terkena PJK. Beberapa faktor risiko dapat diubah, namun ada juga tidak
dapat diubah. Walaupun beberapa faktor sekaligus semakin meningkatkan risiko
terjadinya PJK. Terkadang sulit menentukan penybab PJK secara tepat, bahkan tanpa
faktor risiko sama sekali seseorang bisa saja menderita PJK.

Banyak penelitian telah menunjukan korelasi antara kadar lipid serum yang
meninggi dengan insiden penyakit jantung koroner dan artherosclerosis pada manusia.
Yang perlu diingat bahwa LDL kolesterol tinggi dan HDL kolesterol rendah
merupakan faktor risiko untuk penyakit artherosclerosis dan HDL kolesterol
meninggi, LDL kolesterol rendah mengurangi risiko penyakit kardiovaskuler. Kadar
kolesterol baik LDL maupun HDL juga dipengaruhi faktor keturunan. Misal pada
pasien dengan familial hyperkolesterolmia (FH) terdapat pengurangan jumlah yang
signifikan dari reseptor LDL dalam hatinya. Hal ini menyebabkan pasien tersebut
rentan menderita artherosclerosis dan serangan jantung pada usia muda.Makanan yang
banyak mengandung lemak jenuh dan kolesterol akan meningkatkan kadar kolesterol
LDL dalam darah. Lemak jenuh terutama berasal dari daging, produk olahan susu
yang akan meningkatkan kadar kolesterol darah.

Beberapa minyak tumbuhan yang dibuat dari kelapa sawit dan coklat juga
meningkatkan kadar lemak jenuhnya.menurunkan kadar LDL kolesterol saat ini
2
merupakan fokus utama dalam mencegah atherosclerosis dan serangan jantung. Ada
beberapa cara untuk menurunkan kadar LDL kolesterol diantaranya mengubah gaya
hidup dan menggunakan obat penurun kolesterol. Sayangnya, pencegahan dan
pengobatan atherosclerosis sangatlah kompleks, tidak sekedar menurunkan kadar
LDkolesterol lalu masalah selesai. Pengurangan LDL baru merupakan pertengahan
jalan untuk memerangi atherosclerosis. Seseorang dengan kadar LDL kolesterol
normal/tinggi sedikit tetapi mempunyai kemungkinan untuk mengalami
atherosclerosis dan serangan jantung walaupun faktor risiko yang lain seperti
merokok, hipertensi serta diabetes mellitus tidak ada.

Sangat mengherankan, gejala PJK pada setiap orang sangat berbeda, walaupun
penyebabnya pada dasarnya sama yaitu penyempitan pembuluh darah koroner. Gejala
– gejala PJK yang umum terjadi yaitu :

1) Nyeri dada Dirasakan hampir semua penderita disertai rasa sakit seperti
diremas / di cengkeram. Hal ini disebabkan karena jantung kekurangan darah
dan oksigen
2) Sesak nafas Sesak nafas berhubungan dengan kesulitan bernafas yang didasari
dan dirasakan perlu usaha tambahan untuk mengatasi kekurangan oksigen
3) Berdebar – debar ( palpitasi ) Debaran jantung lebih keras dari pada biasa,
lebih cepat dan irama jantungtidak teratur. Kadang disertai keringat dingin,
sakit dada, dan sesak nafas.

Menurut WHO (2013) Penyakit Kardiovaskular merupakan penyebab nomor

satu untuk kematian global. Lebih banyak orang meninggal setiap tahun dengan
penyakit kardiovaskular daripada penyakit lainnya. Tahun 2008 diperkirakan 17,3 juta
orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular, mewakili 30% dari semua kematian,
dan dari kematian ini 7,3 juta karena penyakit jantung koroner, dan 6,2 juta karena
stroke. Berdasarkan penelitian AHA (2013) di Asia dan kepulauan Pasifik sekitar
16.419 jumlah kematian pada tahun 2009 disebabkan oleh penyakit kardiovaskular;
7752 diantaranya disebabkan oleh penyakit jantung koroner, dan 2462 karena
infarkmiokard. Berdasarkan hasil Riskesdas (2007) bahwa proporsi penyakit jantung
iskemik menempati 9,3% pada usia 55-64 untuk semua jenis kelamin dan
mendominasi sebagai penyebab kematian. Menurut Riskesdas (2013) prevalensi
penyakit jantung koroner tertinggi pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0% dan
3
 3,6%. Perhitungan prevalensi menurut jenis kelamin lebih tinggi pada perempuan
yaitu 0,5% dan 1,5%, dan untuk Sulawesi Utara sendiri prevalensi penyakit jantung
koroner yang terdiagnosa dokter, tenaga kesehatan yaitu 1,7%.

Faktor-faktor yang dianggap paling berperan dalam risiko pembentukan

aterosklerosis dan menyebabkan penyakit jantung koroner secara kronologik yaitu:
Hiperkolesterolemia, merokok sigaret, hipertensi, obesitas, diabetes melitus.
Disamping lipid (kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid), fraksi-fraksi lipoprotein
(kilomikron, VLDL, LDL dan HDLkolesterol) memegang peranan penting dalam
proses aterioslerosis tersebut dan LDL mengandung 45% kolesterol, juga memegang
peranan penting mentransfer fosfolipid (Kosasih, 2012).

2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, beberapa masalah yang dapat diperoleh
adalah:
1. Apa definisi penyakit Kardiovaskular?
2. Bagaimana gejala penyakit Kardiovaskular?
3. Apa definisi pemeriksaan penyakit Kardiovaskular?
4. Bagaimana pemeriksaan penyakit Kardiovaskular?

3. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Mahasiswa mampu memahami tentang definisi penyakit Kardiovaskular
2. Mahasiswa mampu memahami tentang gejala penyakit Kardiovaskular
3. Mahasiswa mampu memahami tentang definisi pemeriksaan laboratorium
penyakit Kardiovaskular
4. Mahasiswa mampu memahami tentang pemeriksaan laboratorium penyakit
Kardiovaskular

4. Manfaat Penulisan
Adapun manfaat dari penyusunan makalh ini adalah :
Manfaat yang terdapat dalam makalah ini mahasiswa dapat menambah
pengetahuan mengenai penyakit Kardiovaskular

5. Ruang Lingkup
Dalam penyusunan makalah ini penulis hanya membatasi masalah mengenai
pemeriksaan laboratorium penyakit Kardiovaskular

4
 BAB II

PEMBAHASAN
5
1. Definisi Penyakit Kardiovaskular
Penyakit kardiovaskular adalah penyakit gangguan pada jantung dan
pembuluh darah. Karena system kardiovaskular sangat vital, maka penyakit
kardiovaskular sangat berbahaya bagi kesehatan. Ada banyak macam penyakit
kardiovaskular, tetapi yang paling umum dan paling terkenal adalah penyakit jantung
dan stroke. Dalam banyak kasus kelainan jantung baru terdeteksi saat terjadi serangan
jantung. Berikut beberapa jenis penyakit kardiovaskular yang umum :

1) Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner disebabkan karena penyempitan pembuluh
darah yang mensuplai otot jantung. Pembuluh darah ini disebut pembuluh
darah koroner. Aterosklerosis adalah penyebab paling umum dari penyakit
jantung koroner. Aterosklerosis adalah pengerasan dan penyempitan pembuluh
arteri koroner jantung oleh pembentukan plak (kerak) dan penyumbatan.
Penyakit jantung koroner disebabkan faktor resiko seperti tekanan darah
tinggi, kolesterol tinggi, merokok, obesitas, diabetes, pola hidup sedentary
(tidak aktif bergerak), usia tua, dan faktor keturunan.
2) Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung ini disebabkan kelainan jantung atau pembentukan
struktur jantung tidak normal saat lahir. Hal ini terjadi bisa merupakan karena
faktor keturunan atau karena faktor lain. Faktor resiko penyakit jantung
bawaan antar lain ibu menggunakan narkoba, minum banyak alkohol,
mengalami penyakit tertentu, atau ibu kurang gizi. Faktor-faktor resiko
tersebut dapat menyebabkan bayi lahir cacat, salah satunya dapat
menyebabkan bayi memiliki cacat jantung.
3) Stroke
Stroke (cerebrovascular accident, CVA) terjadi jika suplai darah ke
otak terhambat. Hal ini dapat terjadi karena pembuluh darah di otak tersumbat
atau pecah. Orang beresiko mengalami stroke adalah penderita darah tinggi,
memiliki gangguan irama detak jantung, memiliki kolesterol tinggi, perokok,
penderita diabetes dan orang lanjut usia.
4) Gagal Jantung Kongestif (Congestive Heart Failure)
6
 Gagal jantung kongestif terjadi jika otot-otot jantung tidak mampu
memompa darah ke pembuluh darah. Orang yang beresiko mengalami gagal
jantung kongestif antara lain orang yang memiliki tekanan darah tinggi,
gangguan irama detak jantung, serangan jantung, obesitas, dsb.
5) Penyakit Vaskular Periferal (Peripheral Vascular Disease)
Penyakit vascular peripheral (Peripheral vascular disease, PVD) atau
penyakit arterial peripheral (peripheral arterial disease, PAD) mempengaruhi
lengan dan kaki. Faktor resiko penyakit ini antara lain tekanan darah tinggi,
kolesterol tinggi, merokok, obesitas, diabetes, tidak aktif bergerak, usia tua,
dan faktor keturunan.
6) Penyakit Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis)
Penyakit vena dalam (Deep Vein Thrombosis, DVT) adalah terjadinya
gumpalan darah beku pada pembuluh vena kaki yang menyebabkan nyeri dan
kaki tidak bisa digerakkan. Gumpalan darah beku ini dapat berpindah ke
jantung dan paru-paru yang menyebabkan komplikasi yang membahayakan
jiwa. Faktor resiko penyakit ini antara lain operasi pembedahan yang lama,
trauma, obesitas, kanker, baru melahirkan, menggunakan alat kontrasepsi
telan, terapi penggantian hormon, dsb.
7) Penyakit Jantung Rematik
Penyakit ini terjadi karena kerusakan otot jantung dan katup jantung
akibat demam rematik (rheumatic fever). Demam rematik disebabkan infeksi
bakteri streptococcal.
8) Penyakit Kardiovaskular Lain
Ada banyak jenis-jenis penyakit kardiovaskular lainnya, tetapi jarang
terjadi seperti tumor pembuluh darah, aneurysm pada pembuluh darah otak,
cardiomyopathy, penyakit katup jantung, pericarditis, aortic aneurysm, dsb.

Penyakit kardiovaskular menjadi penyakit tidak menular utama yang

menyebabkan kematian manusia di dunia. Ia menyerang perempuan dan laki-laki
sama banyaknya.Ia dimulai dengan rasa nyeri yang khas di bawah tulang dada.
Sensasi nyeri itu kemudian menyebar ke dagu, leher, lengan, pundak, hingga ulu hati.
Berbeda dengan nyeri-nyeri pada umumnya, nyeri yang dibawanya terasa berat sekali.
Dada seperti ditekan sangat kuat. Tak hanya nyeri, rasa cemas dan gelisah kemudian
muncul. Keringat bercucuran, ia kemudian membuat penderitanya mual, muntah, juga
7
 sesak napas. Ia bernama serangan jantung. Ia bagian dari penyakit kardiovaskular,
penyebab kematian nomor satu di dunia.

Berbagai penyakit kardiovaskular tercatat sebagai penyebab kematian nomor 1

di dunia. Serangan jantung adalah salah satu jenisnya. America Heart Association
menyebutkan bahwa hampir setiap satu dari tiga orang yang meninggal disebabkan
oleh penyakit kardiovaskular. Ia menyebabkan kematian lebih banyak dibandingkan
kanker dan kecelakaan, bahkan jika angka keduanya digabungkan.

Wolrd Health Organization (WHO) mendefinisikan penyakit kardiovaskular

sebagai penyakit yang berkaitan dengan jantung dan pembuluh darah. Jenis-jenis
penyakit kardiovaskular pada umumnya adalah penyakit jantung iskemik, stroke,
penyakit jantung akibat tekanan darah tinggi, penyakit jantung rematik, pembesaran
aorta, kardiomiopati, atrial fibrilasi, penyakit jantung bawaan, endokarditis, dan
penyakit arteri perifer.

Menurut data WHO, pada 2008, ada lebih dari 17 juta orang di dunia
meninggal karena penyakit kardiovaskular. Beberapa penyebabnya adalah tekanan
darah tinggi, merokok, diabetes, kurang bergerak, kolesterol tinggi, kegemukan, diet
tidak seimbang, dan konsumsi alkohol secara berlebihan. Banyak orang mengatakan
bahwa penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang laki-laki. Faktanya tidak
demikian. Baik stroke maupun penyakit jantung menyerang perempuan dan laki-laki
sama banyaknya.

2. Gejala Penyakit Kardiovaskular

Tanda-tanda dan gejala penyakit jantung koroner mungkin berbeda pada

perempuan dan laki-laki. Beberapa wanita yang memiliki penyakit jantung koroner
tidak memiliki tanda-tanda atau gejala. Kondisi ini disebut penyakit jantung koroner
tersembunyi (silent coronary hear disease). Penyakit jantung koroner tersembunyi
mungkin tidak terdiagnosis sampai seorang wanita memiliki tanda-tanda dan gejala
serangan jantung, gagal jantung, atau aritmia (detak jantung yang tidak teratur).
Wanita lainnya yang memiliki penyakit jantung koroner akan memiliki tanda-tanda
dan gejala penyakit.

8
 Gejala yang umum dari penyakit jantung adalah angina. Angina adalah
kondisi nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terjadi ketika otot jantung Anda tidak
mendapatkan cukup suplai darah yang kaya oksigen. Pada pria, angina sering terasa
seperti adanya tekanan atau merasa diremas pada dada. Perasaan ini dapat menyebar
ke lengan. Perempuan juga dapat memiliki gejala-gejala angina, tetapi perempuan
juga cenderung untuk mengalami nyeri dada yang terasa tajam. Perempuan lebih
mungkin untuk mengalami rasa sakit di leher, rahang, tenggorokan, perut, atau
punggung. Pada pria, angina cenderung semakin memburuk ketika melakukan
aktivitas fisik, dan hilang ketika sedang beristirahat.
Wanita lebih mungkin dibandingkan pria untuk mengalami angin duduk saat
mereka sedang beristirahat atau tidur. Pada wanita yang memiliki penyakit koroner
mikrovaskular, angina sering terjadi selama kegiatan rutin sehari-hari, seperti belanja
atau memasak, daripada saat berolahraga. Stres mental juga dapat lebih mungkin
memicu nyeri angina pada wanita dibandingkan pada pria. Tingkat keparahan angin
duduk bervariasi. Rasa sakit mungkin lebih buruk atau lebih sering terjadi sebagai
akibat penumpukan plak yang mempersempit arteri koroner (jantung).

Beberapa jenis penyakit jantung akan diketahui tanpa pemeriksaan – misalnya,

jika anak lahir dengan cacat jantung yang serius, maka akan terdeteksi segera setelah
lahir. Dalam kasus lain, penyakit jantung Anda dapat didiagnosis dalam situasi
darurat, seperti serangan jantung. Meskipun Anda mungkin tidak memiliki gejala
penyakit jantung, carilah perawatan medis darurat jika Anda memiliki gejala-gejala
penyakit jantung seperti sakit dada, sesak napas, dan pingsan.

Komplikasi penyakit jantung meliputi:

1) Gagal jantung
Salah satu komplikasi yang paling umum dari penyakit jantung adalah
gagal jantung, terjadi ketika jantung Anda tidak dapat memompa cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda. Gagal jantung dapat diakibatkan oleh
berbagai bentuk penyakit jantung, termasuk cacat jantung, penyakit
kardiovaskular, penyakit katup jantung, infeksi jantung, atau kardiomiopati.

2) Serangan jantung

9
 Darah yang membeku menghalangi aliran darah pada pembuluh darah
yang menyuplai jantung, menyebabkan serangan jantung. Kondisi ini dapat
merusak atau menghancurkan bagian dari otot jantung. Aterosklerosis dapat
menyebabkan serangan jantung
3) Stroke
Faktor risiko yang menyebabkan penyakit kardiovaskular juga dapat
menyebabkan stroke iskemik, yang terjadi ketika arteri ke otak Anda
menyempit atau tersumbat sehingga darah terlalu sedikit mencapai otak Anda.
Stroke merupakan keadaan medis darurat karena jaringan otak mulai mati
hanya dalam beberapa menit sejak stroke terjadi
4) Aneurisma
Kondisi komplikasi serius yang dapat terjadi di mana saja di tubuh
Anda. Aneurisma adalah tonjolan pada dinding arteri Anda. Jika aneurisma
mengalami kebocoran, Anda mungkin mengalami perdarahan internal yang
dapat mengancam jiwa
5) Penyakit arteri perifer (PAP)
Aterosklerosis juga dapat menyebabkan penyakit arteri perifer. Ketika
Anda mengealami penyakit arteri perifer, bagian tubuh bawah (biasanya kaki
Anda) tidak menerima aliran darah yang cukup. Hal ini menyebabkan gejala-
gejala terutama sakit kaki ketika berjalan (klaudikasio)
6) Serangan jantung mendadak
Serangan jantung mendadak adalah keadaan tiba-tiba, gangguan yang
tidak terduga dari fungsi jantung, pernapasan, dan kesadaran, sering
disebabkan oleh aritmia. Serangan jantung mendadak adalah keadaan medis
darurat. Jika tidak segera diobati, akan fatal, yang mengakibatkan kematian
jantung secara mendadak.

Penyakit jantung lebih mudah untuk diobati bila terdeteksi dini, jadi bicaralah
dengan dokter Anda tentang kesehatan jantung Anda. Jika Anda khawatir tentang
penyakit jantung, bicaralah dengan dokter tentang langkah-langkah yang dapat Anda
ambil untuk mengurangi risiko penyakit jantung Anda. Hal ini penting, terutama jika
Anda memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga Anda. Jika Anda merasa
memiliki penyakit jantung, berdasarkan tanda-tanda atau gejala yang baru saja Anda.

10
 Penyakit jantung koroner merupakan bentuk utama dari penyakit jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa penyakit jantung koroner (PJK), juga disebut penyakit
arteri koroner (PAK), dimulai dengan kerusakan lapisan dan lapisan dalam dari arteri
koroner (jantung). Beberapa faktor yang berkontribusi terhadap kerusakan ini,
termasuk:

1) Merokok, termasuk asap rokok

2) Jumlah lemak dan kolesterol tertentu yang tinggi dalam darah
3) Tekanan darah tinggi
4) Jumlah gula yang tinggi dalam darah akibat resistensi insulin atau diabetes
5) Peradangan pembuluh darah

Plak dapat mulai menumpuk pada arteri yang rusak. Penumpukan plak pada
arteri koroner mungkin mulai di masa kanak-kanak. Seiring waktu, plak dapat
mengeras atau pecah (terbuka). Plak yang mengeras akan mempersempit arteri
koroner dan mengurangi suplai aliran darah yang kaya oksigen ke jantung. Hal ini
dapat menyebabkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebut angina. Jika plak
pecah, fragmen sel darah yang disebut platelet menempel pada lokasi cedera. Platelet
mungkin mengumpul untuk membentuk bekuan darah. Gumpalan darah dapat lebih
mempersempit arteri koroner dan memperburuk angina. Jika bekuan menjadi cukup
besar, maka dapat memblokir arteri koroner secara menyeluruh dan menyebabkan
serangan jantung.

Faktor risiko yang tidak terkendali untuk mengalami penyakit jantung adalah
sebagai berikut:

1) Umur
Penuaan meningkatkan risiko otot jantung yang rusak dan
menyempitkan arteri dan melemahkan atau menebalkan otot jantung
2) Jenis kelamin
Pria umumnya berisiko lebih besar terkena penyakit jantung. Namun,
perempuan dapat meningkat risikonya setelah menopause
3) Riwayat keluarga

11
 Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga meningkatkan risiko
penyakit arteri koroner, terutama jika orangtua Anda mengalaminya pada pada
usia dini (sebelum usia 55 untuk laki-laki, dan 65 untuk perempuan

Faktor risiko yang dapat kendalikan adalah:

1) Merokok
2) Pola makan yang buruk
3) Tekanan darah tinggi
4) Kadar kolesterol darah tinggi
5) Diabetes
6) Obesitas
7) Aktivitas fisik
8) Stres
9) Kebersihan yang buruk
10) Obat dan Pengobatan

Penyakit jantung dapat diringankan, atau bahkan dicegah, dengan membuat

perubahan gaya hidup tertentu. Perubahan berikut dapat membantu siapa saja yang
ingin meningkatkan kesehatan jantungnya:

1) Berhenti merokok
2) Kontrol kondisi kesehatan lainnya, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi, dan diabetes
3) Berolahraga minimal 30 menit setiap hari, hampir setiap hari dalam seminggu
4) Makan makanan yang rendah garam dan lemak jenuh
5) Pertahankan berat badan yang sehat
6) Mengurangi dan mengelola stress
7) Jalankan kebersihan yang baik
8) Selain itu, lakukan pemeriksaan medis yang teratur. Deteksi dan pengobatan
dini dapat memberikan kesehatan jantung yang lebih baik seumur hidup

3. Definisi Pemeriksaan Laboratorium pada Penyakit Kardiovakular

a) Profi Lipid

12
 Profil lidpid adalah suatu gambaran kadar lipid di dalam darah. Beberapa
gambaran yang diperiksa dalam pemeriksan profil lipid adalah kolesterol total,
Trigliserida, High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), Very
Low Density Lipoprotein (VLDL). Gambaran profil lipid merupakan suatu indikator
yang baik untuk memprediksi apakah seseorang memiliki resiko yang besar untuk
terkena Penyakit Jantung Koroner (PJK). PJK merupakan penyebab kematian paling
banyak di dunia. Menurut WHO setiap tahunnya PJK mengakibatkan lebih dari 4, juta
kematian setiap tahunnya di negara-negara berkembang. Di Indonesia, PJK
merupakan penyebab dari 26,4 % kematian pada tahun 2001.
Macam-macam pemeriksaan pada profil lipid sebagi berikut:
1) Kolesterol total
Adalah jumlah total kandungan kolesterol darah. Kolesterol di
produksi oleh tubuh sendiri dan juga dating dari asupan makanan yang
dikonsumsi (produk hewani). Kolesterol dibutuhkan tubuh untuk
mempertahankan kesehatan sel-sel tetapi tetapi level yang terlalu tinggi akan
meningkatkan risiko sakit jantung. Idealnya total kolesterol harus kurang dari
200 mg/dl. Faktor genetik juga berperan sebagai penentu kadar kolesterol,
selain dari makanan yang dimakan. Tubuh menggunakan kolesterol untuk
membantu membangun sel-sel dan memproduksi hormon. Terlalu banyak
kolesterol dalam darah dapat menumpuk didalam arteri, membentuk plak. Plak
dalam jumlah besar meningkatkan risiko terserang serangan jantung atau
stroke.
2) Trigliserida
Adalah tipe lemak yang lain dalam darah. Level Trigliserida yang
tinggi umumnya menunjukkan bahwa seseorang makan lebih banyak kalori
daripada kalori yang dibakar untuk aktivitas, karena itu level Tigliserida
biasanya tinggi pada pasien yang gemuk atau pasien diabetes. Makanan tinggi
karbohidrat (gula sederhana) atau alkohol dapat menaikkan Trigliserida secara
bermakna. Idealnya level Trigliserida seharusnya kurang dari 150 mg/dl.
American Heart Association (AHA) merekomendasikan bahwa level
Trigliserida untuk kesehatan jantung “optimal” adalah 100 mg/dl. Trigliserida
adalah jenis lemak tubuh yang digunakan untuk menyimpan dan memberikan
energy pada otot. Hanya terdapat dalam jumlah yang sedikit pada darah.

13
 Memiliki tingkat Triglisrida yang tinggi dapat meningkatkan peluang risiko
penyakit jantung yang lebih tinggi dibandingkan dengan memiliki tingkat
LDL tinggi.

3) High Density Lipopotein (HDL)

Adalah kolesterol baik karena membantu membawa pergi LDL dari
aliran darah untuk disimpan sebagai cadangan didalam sel, menjaga pembuluh
darah tetap terbuka dan lancar. Idealnya level HDL harus diatas 40 mg/dl.
Umumnya wanita memiliki level yang lebih tinggi daripada pria. Olahraga
dapat membantu meningkatkan kadar HDL. HDL membantu membuang
lemak dari tubuh dengan mengikatnya pada aliran darah dan membawanya
kembali ke hati untuk dikeluarkan. Tingkat HDL yang tinggi erat hubungan
nya dengan risiko rendah penyakit jantung.
4) Low Density Lipoprotein (LDL)
Adalah kolesterol jahat, terlalu banyak LDL dalam darah
menyebabkan akumulasi endapan lemak (plak) dalam arteri (proses
aterosklerosis), sehingga aliran darah menyempit. Plak ini terkadang bisa
pecah dan menimbulkan masalah besar untuk jantung dan pembuluh darah.
LDL membawa kebanyakan lemak dan hanya sejumlah kecil protein dari hati
ke bagian tubuh lainnya.
5) Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
Adalah salah satu jenis lipoprotein yang diproduksi di dalam hati. VLDL
adalah bentuk kolesterol yang membantu untuk mendistribusikan Trigliserida
melalui aliran darah. Sebagian dari jenis kolestrol jug mengkonversi menjadi
LDL atau kolesterol densitas rendah protein, yang pada akhirya dapat
menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan sejumlah masalah kesehtan.
Karena konversi ini, dokter cenderung untuk memantau tingkat VLDL
kolesterol bersama dengan LDL dan kadar HDL. VLDL mengangkut
Trigliserida endogen, fosfolipid, kolesterol, dan ester kolesterol. Ini berfungsi
sebagai mekanisme transportasi internal tubuh untuk lipid.

b) CK-MB

14
 CK-MB menjadi suatu alat yang penting dalam mengevaluasi suatu Infrack
Miokardial dan sindroma koroner akut. CK-MB adalah 1 dari 3 isoenzim dimerik
yang terdiri dari aktivitas total CK. Seluruh sitoplasmik CK disusun oleh sub unit M
dan/ atau B yang saling berhubungan membentuk isoenzim CK-MM, CK-MB, CK-
BB. CK-MM sebagian besar berada di otot lurik, kedua nya yaitu pada otot skelet dan
miokard.

CK-MB adalah bentuk jaringan dan awalnya dilepaskan oleh miokardium

setelah MI. Kemudian berubah di serum menjadi isoform CK-MBI. Hal ini terjadi
segera setelah gejala terjadi. Pada pasien yang memiliki penyakit jantung,sebagai
contoh : jantung coroner, infark miokard, sterosis aorta, penyakit pembuluh darah
coroner (CAD), atau keduanya, isoenzim CK-MB sekitar 20 % lebih dari total CK
didalam jaringan, dimana kandungan CK-MB hanya 0-3 % dari total CK di otot
skeletal. Hal ini patut diperhatikan bahwa pada individu normal memiliki presentase
CK-MB yang lebih rendah sekitar 1,1 %. “Total CK” mengenai aktivitas kumulatif
pada isoenzim MM, MD, dan BB pada sampel pasien.

Saat ini, CK-MB telah dianggap penanda biokimia yang unggul pada trauma
miokard, sebagai contoh telah menjadi dasar perbandingan penanda lainnya.
Meskipun CK-MB memiliki nilai diagnostik yang spesifik untuk trauma miokard, otot
skeletal memiliki keduanya, yaitu aktivitas total CK yang tinggi per gramnya dan
mungkin memiliki lebih dari 3 % CK-MB. Potensial yang non spesifik ini, terjadi
pada sebagian pasien dengan trauma ototskeletal dan otot miokard secara bersamaan.

Sensitivitas CK-MB sangat baik (hamper 100%) dengan spesifisitas agak

rendah. CK-MB, isoenzim dari CPK, memiliki tingkat spesifisitas yang lebih tinggi
dari CPK. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan
otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-
coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi.

CK-MB sebagai standar emas diagnosis IMA memiliki keterbatasan, yaitu

tidak kardiospesifk, dapat meningkatkan pada trauma otot, tidak cukup sensitive
untuk memprediksi IMA pada 0-4 jam setelah nyeri dada dan tidak mendeteksi jelas
paada pasien dengan onset infark yang lama. Adanya nekrosis miokard yang kecil

15
 tidak terdeteksi pada EKG maupun oleh CK-MB dan menunjukkan risiko tinggi IMA
dan kematian mendadak jangka pendek maupun jangka panjang.

c) Creatine Phosphokinase (CK atau CPK)

Enzim ini adalah enzim yang biasa ditemukan pada organ tubuh kita, terutama
pada area otot (tak terkecuali otot jantung, yaitu CK-MB). Enzim ini menjadi enzim
yang diukur untuk mengetahui kerusakan sel pada otot. Misalkan ketika ada serangan
jantung, maka kadar CPK bisa meningkat dalam waktu 4 hingga 8 jam dan puncaknya
ketika dalam waktu 18 jam. CKMB sebagai isoenzim dari CPK, akan meningkat
dalam waktu 3 hingga 6 jam setelah serangan jantung dengan waktu puncak 12
hingga 24 jam. Kemungkinan yang menjadikan kadar CKMB meningkat signifikan
selain serangan jantung adalah karena adanya miokarditis, gagal jantung, dan trauma
otot jantung.
CPK dan CKMB memiliki kadar normal yang harus Anda ketahui. Pada
wanita, kadar CPK normal berada pada kisaran 40 sampai 150 mikro per liter serum,
sedangkan pada pria adalah kisaran 38 sampai 175 mikro per liter serum. Untuk kadar
CKMB, kadar normal berada pada angka kurang dari 3% dari CPK seseorang.
Kreatinin adalah tes biokimia yang dilakukan untuk mendiagnosis kerusakan
hati. Kreatin fosfokinase atau Creatine Phosphokinase (CPK) banyak ditemukan
dalam otot jantung, otot rangka, dan otak. Konsentrasi serum CPK akan meningkat
ketika otot-otot pada sel saraf terluka. Kadar CK akan meningkat dalam 6 jam setelah
luka. Jika kerusakan ini terjadi berulang, maka kadar CK akan meningkat tajam
setelah 18 jam luka dan kembali normal dalam waktu 2-3 hari.
CK adalah enzim utama dalam jantung yang diteliti pada pasien yang
mengidap penyakit jantung. Untuk memeriksa spesifikasi lesi miokard, tiga macam
isoenzim CK dites, termasuk: CK-BB (CK1), CK-MB (CK2), CK-MM (CK3).
Karena karakteristik metabolisme enzim telah diketahui dokter, waktu, level, dan
petunjuk pengobatan akan ditentukan.
Tes ini dilakukan untuk mendiagnosis luka pada jantung (myocardial
infarction). Tes ini juga dapat mengindikasikan neurological pathologies atau
penyakit pada otot rangka. Ketika kadar CPK tinggi, biasanya jaringan otot rangka,
jantung, atau jaringan otot otak terluka atau stress. Mengindentifikasi jenis CPK dapat

16
 membantu dokter menentukan jenis luka mana yang dialami. Dokter akan
merekomendasikan tes ini, jika dokter perlu untuk:
1) Mendiagnosis infraksi myocardial
2) Mendiagnosis nyeri dada
3) Menentukan kerusakan otot
4) Mengindentifikasi dermatomyositis, inflamasi otot, dan penyakit lain
5) Membedakan antara malignant hyperthermia dan infeksi postoperative

d) Troponin

Troponin merupakan molekul protein yang dilepaskan ke aliran darah ketika

otot jantung rusak karena serangan jantung atau penyakit jantung serius. Pemeriksaan
troponin seringkali dilakukan untuk mendiagnosis serangan jantung atau kondisi lain
yang dapat menyebabkan kerusakan jantung. Protein yang menjadi bagian dari otot
jantung dan otot rangka ini terdiri dari troponin I, troponin T, dan troponin C. Pada
serangan jantung, terdapat gumpalan darah yang menyumbat aliran darah dan oksigen
ke otot jantung. Tanpa oksigen, sel otot jantung akan mati dan melepaskan troponin
ke dalam aliran darah. Semakin banyak kerusakan yang ada di jantung, semakin besar
pula jumlah troponin T dan I yang ada di dalam darah.

Pada orang yang sehat, kadar troponin dalam darah umumnya tidak terdeteksi
karena saking rendahnya. Jika ada kenaikan, walau sedikit saja, sudah menunjukkan
adanya beberapa kerusakan pada jantung. Dan ketika level troponin dalam darah
seseorang mengalami peningkatan besar, kemungkinan besar mereka terkena
serangan jantung. Pada orang yang terkena serangan jantung, kadar troponin dalam
darah mereka biasanya naik dalam waktu 6-12 jam. Level troponin pun kemungkinan
akan tetap tinggi selama 1-2 minggu setelah serangan jantung terjadi. Sedangkan pada
penderita angina pektoris, pemeriksaan troponin biasanya dilakukan jika gejala nyeri
dada semakin parah, angina muncul dalam saat sedang beristirahat, atau jika tidak
terdapat perbaikan gejala setelah pengobatan. Jika ditemukan peningkatan kadar
troponin pada kondisi angina, maka hal ini menandakan terdapat perburukan kondisi
jantung dan orang tersebut berisiko tinggi terkena serangan jantung. Selain serangan
jantung, tingginya kadar troponin dalam darah juga dapat terjadi pada kondisi-kondisi
berikut:

17
 1) Denyut jantung yang sangat cepat dan tidak normal
2) Hipertensi pulmonal, yaitu tekanan darah tinggi di pembuluh darah arteri paru-
paru
3) Emboli paru, yaitu penyumbatan pembuluh darah arteri paru-paru oleh bekuan
darah, lemak, atau sel tumor
4) Gagal jantung kongestif
5) Spasme pembuluh darah jantung
6) Miokarditis, yaitu radang otot jantung, biasanya karena virus
7) Olahraga yang berkepanjangan (misalnya, maraton atau triatlon)
8) Cedera yang melukai jantung, seperti kecelakaan mobil
9) Kardiomiopati atau melemahnya otot jantung
10) Penyakit ginjal jangka panjang
11) Pasca tindakan medis seperti angioplasti jantung, operasi jantung, terapi kejut
listrik pada jantung, hingga ablasi jantung

Troponin T (TnC, TnI, dan TnT) Ini adalah molekul protein yang bisa ditemui
di area otot rangka dan toto jantung. Troponin dikenal sebagai enzim kompleks yang
terdiri dari 3 sub unit, yaitu Troponin I atau TnI, Troponin C atau TnC, dan Troponin
T atau TnT. Troponin justru tidak terdeteksi pada darah orang yang sehat. Troponin
baru terlihat pada pemeriksaan orang dengan kerusakan atau adanya kematian sel otot.
Enzim ini paling sering digunakan untuk mengukur kematian sel otot jantung.
Meningkatnya kadar troponin bisa terjadi karena beberapa sebab, seperti:

1) Kerusakan sel jantung

2) Radang sel otot jantung
3) Radang pericarditis
4) Trauma otot antung
5) Gagal jantung kronik
6) Gangguan irama jantung
7) Diseksi aorta

Troponin I merupakan protein yang dilepaskan ke dalam darah ketika terjadi

kerusakan pada otot jantung, sehingga menjadi indikator infark miokard yang sangat
sensitif dan spesifik. Pemeriksaan Troponin I mendeteksi adanya Troponin I dalam
darah untuk membantu menentukan apakah seseorang mengalami serangan jantung.
18
 Pemeriksaan Troponin I segera dilakukan selama beberapa jam ketika seseorang
mengalami tanda dan gejala yang mungkin disebabkan oleh serangan jantung, seperti
rasa sakit di dada, bahu, leher, rahang, dan/atau sesak nafas; ketika kondisi angina
(sakit dada yang berhubungan dengan masalah jantung) memburuk, terutama bila
dengan istirahat tidak kunjung membaik. Pemeriksaan Troponin I membutuhkan
sampel berupa darah yang diambil dari pembuluh darah vena di lengan.

e) LDH

LDH adalah enzim yang dimiliki hampir semua sel di dalam tubuh, termasuk
sel darah, otot, otak, ginjal, pankreas, jantung, dan hati. Di dalam tubuh, LDH
bertugas untuk mengubah gula yang didapat dari makanan menjadi energi yang
dibutuhkan masing-masing sel. Dokter biasanya menganjurkan pasien untuk
melakukan tes darah LDH untuk:

1) Mengetahui apakah terdapat kerusakan jaringan dan seberapa banyak

kerusakan itu terjadi
2) Memantau infeksi dan beberapa kondisi khusus seperti, penyakit ginjal dan
penyakit hati (liver)
3) Memantau dan mengetahui perkembangan beberapa jenis penyakit kanker
tertentu.

Setiap kelompok umur memiliki batas normal LDH yang berbeda-beda. Bayi
dan anak-anak cenderung punya batas LDH yang tinggi daripada orang dewasa, yaitu:

1) Usia 0-10 hari: 290-2000 Unit per liter

2) Usia 10 hari sampai 2 tahun: 180-430 Unit per liter
3) Usia 2-12 tahun: 110-295 Unit per liter
4) Usia lebih dari 12 tahun: 100-190 Unit per liter

Ketika pemeriksaan dilakukan, maka tak ada bedanya dengan tes darah pada
umumnya yang hanya membutuhkan beberapa menit saja. Jika saat itu Anda sedang
mengonsumsi obat-obatan tertentu, maka sebaiknya katakan pada dokter Anda.
Pasalnya beberapa jenis obat akan memengaruhi hasil tes LDH, contohnya aspirin,
clofibrate, fluorides, mithramycin, dan procainamide.

19
 LDH adalah enzim yang berada di dalam sel dan membantu proses perubahan
gula menjadi energi. Maka dalam keadaan sehat, kadarnya juga haruslah normal.
Namun, ketika sel mengalami kerusakan yang bisa disebabkan oleh berbagai hal,
misalnya timbul kanker atau luka pada jaringan akibat infeksi, maka LDH akan keluar
ke pembuluh darah. Hal ini yang kemudian membuat LDH tinggi di dalam darah.

Kenaikan kadar LDH biasanya dikaitkan dengan kerusakan jaringan yang akut
maupun kronis, tapi untuk mengetahui detilnya, maka dokter Anda akan
menganjurkan tes lain. Sebaliknya, penurunan kadar LDH sangat jarang terjadi.
Pasalnya, LDH berperan penting dalam pembentukan energi dalam sel. Biasanya,
kadar LDH dapat menurun ketika tubuh mengalami kelelahan akibat olahraga yang
cukup berat. Namun, kondisi tersebut tidak akan menimbulkan gangguan kesehatan
tertentu, dengan mengisi kembali asupan Anda, maka kadar LDH akan kembali
normal. Karena LDH adalah enzim yang terdapat di berbagai jenis sel di dalam tubuh,
maka peningkatan LDH dalam tubuh dapat menandakan beberapa gangguan
kesehatan tertentu, seperti:

1) Gangguan aliran darah

2) Stroke
3) Beberapa jenis kanker, misalnya leukimia dan limfoma
4) Serangan jantung
5) Gangguan fungsi hati, contohnya hepatitis
6) Cedera otot
7) Luka pada pancreas
8) Anemia hemolitik
9) Sepsis
10) Jaringan abnormal, biasanya terjadi ketika sel kanker mulai tumbuh

Untuk mengetahui apakah memang Anda mengalami gangguan kesehatan

tersebut, maka diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Kadar LDH tinggi saja tak cukup
menentukan apakah Anda terkena kanker atau penyakit kronis lainnya. Maka dari itu,
sebaiknya konsultasikan hal ini pada dokter Anda.

f) Alpha HBDH
20
 Alpha-hydroxybutyrate dehydrogenase (alpha-HBDH) merupakan enzim yang
dapat ditemukan di otak, otot jantung, ginjal, dan sel-sel darah merah. Enzim alpha-
HBDH akan dilepaskan ke dalam aliran darah ketika terjadi kerusakan pada organ
atau iskemia. Pemeriksaan alpha-HBDH mengukur kadar enzim alpha-HBDH dalam
darah, di mana kadar enzim alpha-HBDH akan tetap tinggi selama beberapa hari
ketika terjadi infark miokard akut. Alpha-HBDH juga dapat mencerminkan aktivitas
enzim lactate dehydrogenase (LDH). Pemeriksaan alpha-HBDH membutuhkan
sampel berupa darah yang diambil dari pembuluh darah vena di lengan.

g) NT-ProBNP

Pada keadaan gagal jantung, terjadi kerusakan pada miokardium yang

menyebabkan pelepasan sitokin proinflamasi. Terjadi hipoperfusi pada miokardium
yang rusak karena penurunan curah jantung. Hal ini dapat mengaktifkan monosit
untuk mengeluarkan sitokin serupa yang dapat merusak miokardium lain.Miokardium
yang mengalami “stress” mengeluarkan natriuretic peptides, yang dapat memperbaiki
sirkulasi. N Terminal pro-B type Natriuretic Peptide (NT-proBNP) atau Amino-
terminal proBNP merupakan produk hasil pemecahan dari suatu prohormon, yaitu
pro-BNP. Peptida ini meningkat saat bayi baru lahir, yaitu pada minggu pertama
kehidupan, kemudian menurun pada dewasa normal. Sel otot jantung menghasilkan
BNP, terutama ventrikel kiri dan atrium, dilepaskan sebagai respon terhadap dilatasi
ventrikel dan beban tekanan berlebihan pada keadaan tertentu terutama pada gagal
jantung. Regulasi BNP berada pada tingkat ekspresi gen, tidak disimpan pada
kardiomiosit, berperan dalam vasodilatasi, meningkatkan natriuresis dan diuresis,
inhibisi sisten daraf simpatis dan beberapa sistem hormon seperti sistem renin-
angiotensin-aldosteron.

Waktu paruh yang lebih cepat dimiliki oleh BNP (sekitar 22 menit)
dibandingkan NT-proBNP (1-2 jam), serta lebih stabil selama 24 jam pada suhu 20°C
dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan posisi pasien saat pengambilan.7 Salah satu
manfaat NT-proBNP pada anak adalah marker tersebut dapat membedakan sesak
nafas yang disebabkan oleh penyakit paru atau merupakan gejala dari gagal jantung
kongestif, selain juga dapat digunakan sebagai evaluasi pengobatan gagal

21
 jantung.Terdapat keadaan yang dapat memengaruhi kadar BNP atau NT-proBNP pada
pasien yang mengalami gagal jantung, antara lain usia, body mass index (BMI), jenis
kelamin maupun terhadap kondisi penyakit tertentu seperti keadaan anemia, emboli
paru, hipertensi pulmonal, gagal ginjal, sepsis. Beberapa penelitian berbeda
menyebutkan faktor lain yang dapat menyebabkan perbedaan kadar NT-proBNP,
antara lain infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) bawah berulang, fungsi tiroid,
fungsi hati, dan gangguan ketidakseimbangan elektrolit. Episode ISPA, terutama
bagian bawah, anemia, dan diameter defek merupakan kondisi yang sering ditemukan
pada anak dengan PJB yang dapat memengaruhi kadar NT-proBNP. Tujuan penelitian
ini adalah untuk membuktikan apakah anemia, frekuensi ISPA sering dan diameter
defek besar merupakan faktor yang dapat memengaruhi kadar N-terminal Pro-Brain
Natriuretic pada anak dengan PJB pirau kiri ke kanan yang mengalami gagal jantung
(Park, 2010).

4. Pemeriksaan Laboratorium pada Penyakit Kardiovaskular

1. Pemeriksaan Kolesterol Total Metode Enzimatik
a) Prinsip
Ester kolesterol dihidrolisis dengan adanya enzim Cholesterol esterase
(CHE) akan membentuk asam lemak dan kolesterol bebas. Kolesterol bebas
yang terbentuk kemudian dirubah menjadi cholesterol-3-one dan Hydrogen
peroksida (H2O2) oleh enzim Cholesterol oxidase (CHO). Hydrogen
peroksida yang terbentuk, bersama-sama 4- Aminoantipyrine dan fenol
dengan bantuan enzim peroksidase (POD) diubah menjadi quinoneimine
yang berwarna merah muda. Intensitas warna yang terbentuk sebanding
dengan konsentrasi kolesterol pada sampel.
b) Metode
CHOD-PAP (cholesterol oxidase-para aminophenazone) : enzymatic
photometric test
c) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 µl & 10 µl)
3) Blue & Yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen Kolesterol total
22
 6) Standar
7) Akuades
8) Spesimen (serum, plasma heparin/plasma EDTA)
d) Cara Kerja
1) Siapkanalat dan bahan yang akan digunakan
2) Pipet ke dalam kuvet

Blangko Standar Pemeriksaan

Spesimen (µL) - - 10
Standar (μL) - 10 -
Akuades (μL) 10 - -
Reagen (μL) 1000 1000 1000

3) Homogenkan kemudian di inkubasi 10 menit pada suhu kamar/5

menit paxda suhu 37°C
3) Baca absorbansi sampel dan standar terhadap blanko reagen pada
panjang gelombang 500 nm (reaksi warna stabil selama 60 menit)
4) Hitung kadar kolesterol total dalam rumus berikut :

Kadar Kolesterol Total (mg/dl) =

Ab sorbansi Sampel mg
× Konsentrasi Standar ( )
Absorbansi Standar dl

e) Interpretasi Hasil

Pemeriksaan Normal (mg/dl)

Kolesterol Total < 200
Risiko rendah 200-239
Risiko tinggi ≥ 240

2. Pemeriksaan Trigliserida Metode Enzimatik

a) Prinsip

23
 Hidrolisis trigliserida oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) menjadi
gliserol dan asam lemak bebas. Gliserol yang terbentuk mengalami
fosforilasi dengan adanya ATP dan dikatalisis oleh enzim gliserolkinase
(GK) membentuk gliserol-3-fosfat dan ADP. Gliserol-3-fosfat dioksidasi
dengan bantuan enzim gliserol fosfat oksidase (GPO) menjadi dihidrogen
aseton fosfat dan hydrogen peroksida (H2O2). Hydrogen peroksida yang
terjadi akan mengoksidasi aminoantipirin dan klorofenol dengan bantuan
enzim peroksidase (POD) membentuk kuinonimin yang berwarna merah
muda.
b) Metode
Uji enzimatik kolorimetri menggunakan GPO-PAP (glycerol
phosphate oxidase-para aminophenazone)
c) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 µl & 10 µl)
3) Blue & Yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen Trigliserida
6) Standar
7) Akuades
8) Spesimen (serum, plasma heparin/plasma EDTA)
d) Cara Kerja
1) Siapkanalat dan bahan yang akan digunakan
2) Pipet ke dalam kuvet

Blangko Standar Pemeriksaan

Spesimen (µL) - - 10
Standar (μL) - 10 -
Akuades (μL) 10 - -
Reagen (μL) 1000 1000 1000

3) Homogenkan kemudian di inkubasi 10 menit pada suhu kamar/ 5

menit paxda suhu 37°C
4) Baca absorbansi sampel dan standar terhadap blanko reagen pada
panjang gelombang 500 nm (reaksi warna stabil selama 60 menit)

24
 5) Hitung kadar trigliserida dalam rumus berikut :

Kadar Trigliserida (mg/dl) =

Absorbansi Sampel mg
× Konsentrasi Standar ( )
Absorbansi Standar dl

e) Interpretasi Hasil

Usia (tahun) Normal (mg/dl)

Bayi 5-40
5-11 10-135
12-29 10-140
30-39 20-150
40-49 30-160
50 40-190

3. Pemeriksaan High Density Lipoprotein (HDL) Direct

a) Metode
End point immunoinhibition method
b) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 µl & 10 µl)
3) Blue & Yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen HDL
6) Standar
7) Spesimen (serum, plasma heparin/plasma EDTA)
c) Cara Kerja
1) Siapkanalat dan bahan yang akan digunakan
2) Pipet ke dalam kuvet

Blangko Sampel/Kalibrator 25
Spesimen/Kalibrator (µL) - 10
Reagen 1 (μL) 1000 1000
 3) Homogenkan kemudian diinkubasi 5 menit pada suhu 37° C
4) Baca absorbansi 1 (A1)
5) Kemudian tambahkan lagi ke dalam kuvet

Blangko Sampel/Kalibrator
Reagen 2 (μL) 250 250
6)
Homogenkan kemudian diinkubasi 5 menit pada suhu 37° C
7) Baca absorbansi 2 (A2)
8) Hitung kadar HDL dengan rumus:
∆ A Sampel mg
Kadar HDL (mg/dl) = × Konsentrasi Standar( )
∆ A Standar dl
d) Interpretasi Hasil

Pemeriksaan Normal (mg/dl)

Level rendah (risiko tinggi) < 40
Level sedang (Perbatasan) 40-60
Level tinggi (Optimal) ≥ 60

4. Pemeriksaan High Density Lipoprotein (HDL) Indirect

a) Metode
Presipitasi
b) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 µl & 10 µl)
3) Blue & Yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen HDL
6) Standar
7) Akuades
8) Spesimen (serum, plasma heparin/plasma EDTA)
c) Cara Kerja

26
 1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2) Lakukan pengendapan sampel :

a. Pipet 200 µL serum ke dalam tabung sentrifuse

b. Tambahkan 500 µL reagen Presipitan

c. Homogenkan kemudian inkubasi 15 menit pada suhu kamar

d. Sentrifus selama 20 menit dengan kecepatan 2500 rpm

e. Pipet ke dalam kuvet

Blangko Standar Pemeriksaan

Supernatan (µL) - - 100
Standar (μL) - 100 -
Akuades (μL) 100 - -
Reagen kolesterol (μL) 1000 1000 1000

f. Homogenkan kemudian diinkubasi 10 menit pada suhu kamar/5

menit pada suhu 37°C
g. Baca absorbansi sampel dan standar terhadap blanko reagen
pada panjang gelombang 500 nm (reaksi warna stabil selama
60 menit)
h. Hitung kadar HDL dalam serum sebagai berikut :
HDL Supernatan (mg/dl)
Absorbansi Sampel mg
= × Konsentrasi Standar ( )
Absorbansi Standar dl

Kadar HDL (mg/dl) = Kolesterol total – HDL Supernatan

d) Interpretasi Hasil

Pemeriksaan Normal (mg/dl)

Level rendah (risiko tinggi) < 40
Level sedang (Perbatasan) 40-60
Level tinggi (Optimal) ≥ 60

5. Pemeriksaan Low Density Lipoprotein (LDL) Direct

a) Prinsip
27
 Low density lipoproteins (LDL) diendapkan dengan penambahan
heparin. High density lipoproteins (HDL) dan kepadatan sangat rendah
lipoprotein (VLDL) tetap dalam supernatan setelah sentrifugasi dan diukur
secara enzimatis dengan metode CHOD-PAP. Kadar kolesterol LDL
dihitung sebagai perbedaan kolesterol total dan kolesterol dalam
supernatan.
b) Metode

CHOD-PAP (cholesterol oxidase-para aminophenazone) : enzymatic

photometric test
c) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 µl & 10 µl)
3) Blue & Yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen LDL
6) Standar
7) Akuades
8) Spesimen (serum, plasma heparin/plasma EDTA)
d) Cara Kerja

1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2) Lakukan pengendapan sampel :

a. Pipet 100 µL serum ke dalam tabung sentrifuse

b. Tambahkan 1000 µL reagen Presipitan

c. Homogenkan kemudian inkubasi 15 menit pada suhu kamar

d. Sentrifus selama 20 menit dengan kecepatan 2500 rpm

3) Pipet ke dalam kuvet

Blangko Standar Pemeriksaan
Supernatan (µL) - - 100
Standar (μL) - 100 -
Akuades (μL) 100 - -
Reagen kolesterol (μL) 1000 1000 1000

28
 4) Homogenkan kemudian diinkubasi 10 menit pada suhu kamar / 5 menit
pada suhu 37oC
5) Baca absorban sampel dan standar terhadap blanko reagen pada panjang
gelombang 500 nm (reaksi warna stabil selama 60 menit)
6) Hitung kadar LDL dalam serum sebagai berikut :

LDL Supernatan (mg/dl)

Absorbansi Sampel mg
= × Konsentrasi Standar ( )
Absorbansi Standar dl
Kadar LDL (mg/dl) = Kolesterol total – LDL Supernatan

e) Interpretasi Hasil

Kadar LDL mg/dl

Optimal < 100
Mendekati optimal 100 – 129
Batas Tinggi 130 – 159
Tinggi 160 – 189
Sangat Tinggi ≥ 190

6. Pemeriksaan Low Density Lipoprotein (LDL) Indirect

a) Prinsip

Kolesterol total terdiri dari kolesterol-VLDL, LDL, dan HDL.

Sehingga LDL didapat dari kolesterol total dikurangi kolesterol-VLDL
dan HDL. Dimana nilai kolesterol- VLDL diperkirakan menggunakan
factor Trigliserida/5 yang telah ditetapkan oleh Friedewald dkk.

b) Metode

Friedewald
c) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 µL, 100 µL, 25 µL, 10 µL)
3) Blue dan Yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen Kolesterol total

29
 6) Reagen HDL (Presipitat)
7) Reagen Trigliserida
8) Standar
9) Akuades
10) Spesimen (Serum, Plasma heparin/Plasma EDTA)
d) Cara Kerja
1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan
2) Lakukan prosedur pemeriksaan kolesterol total, trigliserida, dan HDL
3) Hasil pemeriksaan kolesterol total, trigliserida, dan HDL digunakan
untuk menetapkan kadar LDL dengan persamaan sebagai berikut :
Trigliserida
Kadar LDL = (Kolesterol total) – (HDL) – ( )
5
e) Interpretasi Hasil

Kadar LDL mg/dl

Optimal < 100
Mendekati optimal 100 – 129
Batas Tinggi 130 – 159
Tinggi 160 – 189
Sangat Tinggi ≥ 190

7. Pemeriksaan CPK
a) Prinsip
Kreatinin kinase (CK) akan mengkatalisis keratin fosfat dan ADP
menjadi keratin dan ATP. ATP yang terbentuk bereaksi dengan glukosa dengan
bantuan enzim heksokinase (HK), membentuk glukosa-6-fosfat (G6P) dan ADP.
Glukosa-6-fosfat direaksikan dengan NADP yang dikatalis oleh enzim glukosa-
6-fosfat dehidrogenase (G6P-DH) menghasilkan Glukonat-6-fosfat, NADPH
dan H+. Peningkatan NADPH yang terbentuk sesuai dengan aktivitas katalitik
CK.
b) Metode
Kinetik Enzimatik - IFCC (International Federation of Cinical Chemistry and
Laboratory Medicine)
c) Alat dan Bahan

1) Spektrofotometer

30
 2) Mikropipet
3) Blue dan yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen CK
6) Akuades
7) Sampel ( Serum, Plasma heparin/Plasma EDTA)
d) Cara Kerja
1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan
2) Substrate start
a. Memipet ke dalam kuvet

Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 50
Akuades (μL) 50 -
Reagen 1 (µL) 1000 1000
Homogenkan, inkubasi selama 3 menit
Reagen 2 (µL) 250 250
Homogenkan, inkubasi selama 3 menit
Baca absorban pada panjang gelombang 340 nm
setelah 1, 2, 3 menit

3) Sample start
a. Campurkan 4 bagian R1 dan 1 bagian R2 (monoreagen)
b. Pipet ke dalam kuvet
Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 40
Akuades (μL) 40 -
Monoreagen (µL) 1000 1000

c. Homogenkan, inkubasi selama 3 menit

d. Baca absorbansi pada panjang gelombang 340 nm setelah 1,2,3
menit
4) Hitung hasil pemeriksaan aktivitas CK sebagai berikut :

Dengan factor teoritis :

Aktivitas CK (U/L) = (∆ Abs/menit) x factor
(Faktor untuk panjang gelombang 340 nm adalah 4127)

Dengan kalibrator

Aktivitas CK (U/L) =

( ∆|¿|menit ) Pemeriksaan
× Konsentrasi Kalibrator
( ∆|¿|menit ) Standar

31
 e) Interpretasi Hasil

Jenis Kelamin Normal (U/L)

Laki-laki ≤ 171 U/L
Perempuan ≤ 145 U/L

8. Pemeriksaan CKMB
a) Prinsip
Kreatinin B mengkatalis transfer gugus fosfat dari substrat keratin ke ATP.
Pembentukan ATP selanjutnya diukur melalui penggunaan dua reaksi gabungan
yang dikatalisis oleh hekdokinase (HK) dan glukosa-6-fosfat dehidrogenase dari
NADP. Laju absorbansi meningkat pada 450 nm berbanding lurus dengan
aktivitas keratin kinase-B.
b) Metode
Kinetik Enzimatik - IFCC (International Federation of Cinical Chemistry and
Laboratory Medicine)
c) Alat dan Bahan

1) Spektrofotometer
2) Mikropipet (1000 μL, 250 μL, 25 μL)
3) Blue dan yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen CKMB
6) Akuades
7) Spesimen (serum, plasma heparin atau plasma EDTA)
d) Cara Kerja

1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2) Substrate start
a. Campurkan 4 bagian R1 dan 1 bagian R2 (monoreagen)
b. Memipet ke dalam kuvet

Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 40
Akuades (μL) 40 -
Monoreagen (µL) 1000 1000
32
 c. Homogenkan, inkubasi selama 5 menit
d. Baca absorbansi pada panjang gelombang 340 nm setelah
1,2,3,4, dan 5 menit
3) Hitung hasil pemeriksaan aktivitas CKMB sebagai berikut :

Dengan factor teoritis :

Aktivitas CK (U/L) = (∆ Abs/menit) x factor
(Faktor untuk panjang gelombang 340 nm adalah 4127)

Dengan kalibrator

Aktivitas CKMB (U/L) =

( ∆|¿|menit ) Pemeriksaan
× Konsentrasi Kalibrator
( ∆|¿|menit ) Standar

e) Interpretasi Hasil

Tipe Sampel Normal (U/L)

Serum ≤ 24 U/L

9. Pemeriksaan LDH
a) Prinsip
Laktat dehidrogenase (LDH) mengkatalisis konversi L-laktat menjadi
piruvat. Dalam prosesnya, NAD+ dioksidasi menjadi NADH. Perubahan
absorbansi ini berbanding lurus dengan aktivitas LDH dalam sampel.
b) Metode
Kinetik Enzimatik - IFCC (International Federation of Cinical Chemistry and
Laboratory Medicine)
c) Alat dan Bahan

1) Spektrofotometer

2) Mikropipet

3) Blue dan yellow tip

4) Stopwatch

5) Reagen LDH

6) Akuades
33
 7) Spesimen (serum, plasma heparin atau plasma EDTA)

d) Cara Kerja

1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2) Substrate start
a. Memipet ke dalam kuvet

Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 20
Akuades (μL) 20 -
Reagen 1 (µL) 1000 1000
Homogenkan, inkubasi selama 1-5 menit
Reagen 2 (µL) 250 250
Homogenkan, inkubasi selama 3 menit
Baca absorban pada panjang gelombang 340 nm
setelah 1, 2, 3 menit

3) Sample start
a. Campurkan 4 bagian R1 dan 1 bagian R2 (monoreagen)
b. Pipet ke dalam kuvet

Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 20
Akuades (μL) 20 -
Monoreagen (µL) 1000 1000

c. Homogenkan, inkubasi selama 3 menit

d. Baca absorbansi pada panjang gelombang 340 nm setelah 1,2,3
menit
4) Hitung hasil pemeriksaan aktivitas LDH sebagai berikut :

Dengan factor teoritis :

Aktivitas LDH (U/L) = (∆ Abs/menit) x factor
(Faktor untuk panjang gelombang 340 nm dengan substrate start
adalah 10080 dan dengan sample start adalah 8095)

Dengan kalibrator

Aktivitas LDH (U/L) =

( ∆|¿|menit ) Pemeriksaan
× Konsentrasi Kalibrator
( ∆|¿|menit ) Standar

e) Interpretasi Hasil

34
 Jenis Kelamin Normal (U/L)
Laki-laki ≤ 248 U/L
Perempuan ≤ 247 U/L

10. Pemeriksaan HBDH

a) Metode
Tes UV dioptimalkan menurut DGKC (German Society of Clinical Kimia)
b) Alat dan Bahan
1) Spektrofotometer
2) Mikropipet
3) Blue dan yellow tip
4) Stopwatch
5) Reagen HBDH
6) Akuades
7) Spesimen (serum, plasma heparin atau plasma EDTA)
c) Cara Kerja

1) Siapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2) Substrate start
a. Memipet ke dalam kuvet
Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 20
Akuades (μL) 20 -
Reagen 1 (µL) 1000 1000
Homogenkan, inkubasi selama 1-5 menit
Reagen 2 (µL) 250 250
Homogenkan, inkubasi selama 3 menit
Baca absorban pada panjang gelombang 340 nm
setelah 1, 2, 3 menit

3) Sample start
a. Campurkan 4 bagian R1 dan 1 bagian R2 (monoreagen)
b. Pipet ke dalam kuvet
Blangko Pemeriksaan
Sampel/kalibrator (μL) - 20
Akuades (μL) 20 -
Monoreagen (µL) 1000 1000

e. Homogenkan, inkubasi selama 1 menit

f. Baca absorbansi pada panjang gelombang 340 nm setelah 1,2,3
35
 menit
4) Hitung hasil pemeriksaan aktivitas HBDH sebagai berikut :

Dengan factor teoritis :

Aktivitas LDH (U/L) = (∆ Abs/menit) x factor
(Faktor untuk panjang gelombang 340 nm dengan substrate start
adalah 10080 dan dengan sample start adalah 8095)

Dengan kalibrator

Aktivitas HBDH (U/L) =

( ∆|¿|menit ) Pemeriksaan
× Konsentrasi Kalibrator
( ∆|¿|menit ) Standar

d) Interpretasi Hasil

Usia Normal (U/L)

Dewasa < 140 U/L

11. Pemeriksaan NT-Pro BNP

a) Jika NT-proBNP < 300 pg/mL menyingkirkan kemungkinanan kondisi akut, Jika
NT-proBNP < 125 pg/mL menyingkirkan kemungkinanan kondisi akut maupun
kronis

b) Persyaratan & Jenis Sampel

Serum atau plasma
c) Stabilitas Sampel
20 - 25°C : 3 hari
2 - 8°C : 6 hari
-20°C : 24 bulan
d) Persiapan Pasien
-
e) Metode
ECLIA
f) Nilai Rujukan

36
 pg/Ml

12. Pemeriksaan Troponin I

a) Prinsip

Saat serum atau sampel plasma ditambahkan pada pad sampel,

serum/ sampel plasma bergerak melalui pad conjugate dan mengaktifkan
conjugate anti-cTnI emas yang dibalut pada pad conjugate Campuran ini
bergerak melalui membran dengan gerakan capillary dan bereaksi dengan
antibodi anti-cTnI yang dibalut pada regio tes. Jika cTnI ada pada level
1.0ng/ml atau lebih tinggi lagi, hasilnya adalah formasi garis berwarna
pada regio tes. Jika tidak ada cTnI di dalam sampel, regionya tidak
menimbulkan warna. Sampel terus bergerak menuju area kontrol dan
membentuk warna pink yang mengindikasikan bahwa tes sedang bekerja
dan hasilnya valid.

b) Metode

Imunokromatografi

c) Alat dan Bahan

a. Rapid Test Cassete

b. Spesimen ( serum, plasma heparin atau plasma EDTA)

d) Interpretasi Hasil

37
 BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
Sistem kardiovaskular adalah suatu sistem yang berfungsi menyuplai nutrisi
dan oksigen ke seluruh jaringan tubuh. Penyakit jantung koroner adalah suatu
kelainan yang disebabkan oleh penyempitan / penghambatan pembuluh darah arteri
yang mengalirkan darah ke otot jantung. Menurut WHO (2013) Penyakit
Kardiovaskular merupakan penyebab nomor satu untuk kematian global. Penyakit
kardiovaskular adalah penyakit gangguan pada jantung dan pembuluh darah. Karena

38
 system kardiovaskular sangat vital, maka penyakit kardiovaskular sangat berbahaya
bagi kesehatan. Ada banyak macam penyakit kardiovaskular, tetapi yang paling
umum dan paling terkenal adalah penyakit jantung dan stroke. Dalam banyak kasus
kelainan jantung baru terdeteksi saat terjadi serangan jantung. Faktor-faktor yang
dianggap paling berperan dalam risiko pembentukan aterosklerosis dan menyebabkan
penyakit jantung koroner secara kronologik yaitu: Hiperkolesterolemia, merokok
sigaret, hipertensi, obesitas, diabetes melitus. Disamping lipid (kolesterol, trigliserid,
dan fosfolipid), fraksi-fraksi lipoprotein (kilomikron, VLDL, LDL dan
HDLkolesterol) memegang peranan penting dalam proses aterioslerosis tersebut dan
LDL mengandung 45% kolesterol, juga memegang peranan penting mentransfer
fosfolipid.

2. Saran
Dalam penyusunan makalah ini masih terapat banyak kekurangan. Maka dari
itu saran yang membangun sangat diperlukan untuk makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Beckerman, J. WebMD (2017). What You Can Do to Prevent a Heart Attack.

Churchhouse, A dan Julian Ormerod. 2015. Kardiologi dan Kelainan Vaskuler. Singapura :
Elsevier.

Chen, et al., US Library of Medicine, MedlinePlus (2015). Troponin test.

K, Ashwini dan Syed Abdul J. 2017. Comparative study of direct and indirect methods for
estimation of serum HDL cholesterol. IJAPB: Volume: 4.
Kee, Joyce LeFever. 2017. Pedoman Pemeriksan Laboratorium dan Diagnostik, Ed. 6.

39
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kosasih, N.E., Kosasih. S.A., 2012. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik. Edisi
Kedua. Karisma Publishing Group, Tanggerang Selatan.

Nugraha, Gilang dan Imaduddin B. 2018. Pedoman Teknik Pemeriksaann Laboratorium

Klinik untuk Mahasiswa Teknologi Laboratorium Medik. Jakarta : Trans Info Media.

Park MK, Salamat M. Congenital Heart Defects. Dalam: Merritt J, penyunting. The pediatric
cardiology handbook.Edisi ke-4. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010.h.93-110

Price SA and Wilson LM, editors, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC, 2006: 517-527.

Samsu N dan Sargowo D. Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I pada Diagnosis
Infark Miokard Akut. Majalah Kedokteran Indonesia, 2007 Des 10: 363-372.

40