MAKALAH PAKTIKUM RUMAH SAKIT

“PENYAKIT JANTUNG KORONER”

Dosen pengampu :
Dr.Ika Purwadiningrum, M.Sc., Apt

Disusun Oleh :
Kelompok A.3 (2)

1. Etik Puji Hastuti (1820364015)

2. Fatimah (1820364016)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2018
 BAB I
PENDAHULUAN
I. Definisi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan disebabkan oleh

penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke
otot jantung. Bilamana penyempitan ini menjadi parah maka dapat terjadi
serangan jantung.
American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung
koroner adalah istilah umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung. Penumpukan plak pada arteri koroner
ini disebut dengan aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14)
Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Untuk itu otot
jantung memerlukan oksigen dan nutrisi yang cukup. Oksigen dan nutrisi
diangkut oleh darah melalui pembuluh darah khusus yang disebut arteri
koroner. Persoalan akan timbul bila oleh sesuatu sebab terdapat halangan atau
kelainan di arteri koroner, sehingga tidak cukup suplai darah, yang berarti
juga kurangnya suplai oksigen dan nutrisi untuk menggerakkan jantung
secara normal. Keadaan di atas dikenal sebagai penyakit jantung koroner
(PJK). Apabila aliran darah terhalang di arteri yang menuju ke otak, akan
terjadi stroke. Dengan tubuh semakin tua dan memburuk oleh bermacam-
macam faktor risiko seperti tekanan darah tinggi, merokok, kadar kolesterol
darah yang abnormal—pembuluh menjadi usang, dan pembuluh arteri
menjadi sempit, kaku, tidak elastis dan tersumbat, persis seperti karatan pada
korosi pipa air. Inilah yang menyebabkan PJK.
II. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Terjadinya PJK akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

penyediaan oksigen otot jantung, sehingga terjadi kebutuhan yang meningkat
atau penyediaan yang menurun, atau gabungan keduanya, yang disebabkan
oleh berbagai faktor.
 Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung
kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut
hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan
di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak
atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan
HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga
mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah).
Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan
lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Denyut jantung yang meningkat, kuat kontraksi yang meningkat,
tegangan dinding ventrikel yang meningkat merupakan beberapa faktor yang
dapat meningkatkan kebutuhan akan oksigen dari otot jantung. Sedangkan
faktor yang mengganggu penyediaan oksigen, antara lain tekanan pembuluh
darah koroner yang meningkat (salah satunya karena aterosklerosis yang
mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan). Timbulnya penyakit
jantung koroner disebabkan aterosklerosis yang ditandai dengan pertumbuhan
lemak yang progresif lambat pada dinding arteri yang disebut plek.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai
zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung.
Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot
jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan
menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan
timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina
pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).
III. Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan,

penyumbatan, atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke
otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah,
 kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak
sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan berakhir dengan kematian.
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak
kolesterol dan trigliserida yang semakin lama semakin banyak dan
menumpuk di bawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh
arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi
berkurang ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai
pemompa darah. Efek dominan dari jantung koroner adalah kehilangan
oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang.
Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan
aliran darah yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses
pembentukan plak yang menyebabkan pergeseran arteri tersebut dinamakan
arteriosklerosis.
Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini
ada kecenderungan penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40
tahun. Hal ini biasa terjadi karena adanya pergeseran gaya hidup, kondisi
lingkungan dan profesi masyarakat yang memunculkan “tren penyakit”baru
yang bersifat degnaratif. Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada
masyarakat perkotaan antara lain mengonsumsi makanan siap saji yang
mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman
beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan stress. (Hermawatirisa,
2014:hal 2)

IV. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

Ada tiga jenis faktor resiko :

1) Faktor resiko yang tidak bisa dihindari

 Penuaan, Seiring dengan bertambahnya usia, fungsi sistem

kardiovaskular akan memburuk
 Jenis kelamin, Penelitian menunjukkan bahwa pria yang berusia dibawah
50 tahun memiliki risiko kematian yang lebih besar akibat penyakit
jantung koroner, 3 hingga 5 kali lebih tinggi daripada wanita pada usia
yang sama.

 Keturunan, orang tua atau saudara kandungnya yang pernah mengalami

penyakit jantung atau stroke memiliki tingkat resiko yang lebih tinggi
untuk mengidap penyakit jantung koroner.

 Faktor sosial, lingkungan tempat tinggal dengan tingkat kepadatan tinggi,

gaya hidup yang sangat sibuk dan penuh dengan tekanan akan
meningkatkan beban kerja jantung.

 Etnis, Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang

kulit putih.

2) Faktor resiko yang dapat diobati

 Kadar lipid darah yang tinggi, Hal ini meningkatkan resiko penumpukan
kolesterol, menyebabkan artheosklerosis (Pengerasan pembuluh darah)
yang mempersempit pembuluh darah atau bahkan menyebabkan
trombosis (gumpalan darah dalam arteri atau vena)

 Hipertensi, hal ini menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding

pembuluh darah dan penyempitan pembuluh darah akan memperlambat
aliran darah

 Diabetes Melitus, peningkatan kadar gula dalam darah akan

meningkatkan resiko kerusakan dan pengerasan pembuluh darah

3) Faktor resiko yang bisa dihindari

 Merokok, Nikotin dalam rokok merangsang pelepasan hormon, yang

menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan menyempitkan pembulih
darah. Menghirup karbon monoksida bisa menurunkan kandungan
oksigen pada otot jantung. Karbon monoksida dan nikotin juga bisa
 meningkatkan viskositas trombosit dan kemungkinan pembentukan plak,
yang pada akhirnya dapat merusak dinding dalam pembuluh darah dan
meningkatkan pengerasan arteri

 Obesitas dan sindrom metabolic, Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak

tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK
akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

 Kurangnya aktivitas fisik

 Stres, stres membuat detak jantung semakin cepat, membuat otot jantung
menjadi tegang dan meningkatkan tekanan darah yang menyebabkan
penyakit jantung koroner.

V. Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart

Association (NYHA):
 Stage A : memiliki resiko tinggi untuk terkena CHF tapi belum
ditemukan adanya kelainan struktural pada jantung

 Stage B : sudah terdapat kelainan struktural pada jantung, akan tetapi

belum menimbulkan gejala.

 Stage C : adanya kelainan struktural pada jantung, dan sudah muncul

manifestasi gejala awal jantung, masih dapat diterapi dengan pengobatan
standarr

 Stage D : pasien dengan gejala tahap akhir jantung, dan sulit diterapi
dengan pengobatan standard.

Gagal jantung menurut NYHA terbagi atas atas 4 kelas fungsional ,

yaitu :
 Functional Class I ( FC I ), Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.
  Functional Class II ( FC II ), Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

 Functional Class III ( FC III ), Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan

 Functional Class IV ( FC IV ), Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat

ringan atau istirahat.

VI. Gejala Klinis Penyakit Jantung Koroner

Menurut, Hermawatirisa 2014,Gejala penyakit jantung koroner :

 Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)

 Sesak nafas (Dispnea)

 Keanehan pada iram denyut jantung

 Pusing

 Rasa lelah berkepanjangan

 Sakit perut, mual dan muntah

Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang

berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan
pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita, riwayat
perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat istirahat, foto
dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.
VII.Pemeriksaan Penunjang

1. EKG, Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur

anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan
ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan
anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya
gagal jantung

2. Radiologi, Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal

jantung. Kardiomegali
 3. biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio /
CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan
ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena
ukuran bias terlihat normal

4. Echocardiografi, Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien

gagal jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri,
massa, dan fungsi. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal,
hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining
yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum

VIII. Tatalaksana Terapi

 Terapi Farmakologi
 Penyekat beta (Beta blocker), Penyekat beta yang digunakan carvedilol,
bisoprolol atau metoprolol, atenolol.Penyekat β menghambat efek
katekolamin pada sirkulasi dan reseptor β-1 yang dapat menyebabkan
penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian penyekat β dilakukan
dengan target denyut jantung 50-60 per menit. Kontraindikasi terpenting
pemberian penyekat β adalah riwayat asma bronkial, serta disfungsi bilik kiri
akut.
 Antiplatelet

a. Aspirin, Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin masih
merupakan obat utama untuk pencegahan trombosis. Karena itu aspirin
disarankan diberi pada semua pasien PJK kecuali bila ditemui
kontraindikasi. Selain itu aspirin juga disarankan diberi jangka lama
namun perlu diperhatikan efek samping iritasi gastrointestinal dan
perdarahan, dan alergi. Cardioaspirin memberikan efek samping yang
lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya

b. Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian

iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan
dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian
dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini
juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel
(pemberian clopidogrel kemudian dihentikan)

c. Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa

menggunakan ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg,
dilanjutkan 75 mg setiap hari. Pemberian dosis loading clopidogrel 600
mg (atau dosis loading 300 mg diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP)
direkomendasikan untuk pasien yang dijadwalkan menerima strategi
invasif ketika tidak bisa mendapatkan ticagrelor.
 Obat penurun kolesterol pengobatan dengan statin digunakan untuk
mengurangi risiko baik pada prevensi primer maupun prevensi sekunder.
Berbagai studi telah membuktikan bahwa statin dapat menurunkan
komplikasi sebesar 39% (Heart Protection Study), ASCOTT-LLA
atorvastatin untuk prevensi primer PJK pada pasca-hipertensi. Statin selain
sebagai penurun kolesterol, juga mempunyai mekanisme lain (pleiotropic
effect) yang dapat berperan sebagai anti inflamasi, anti trombotik dll.
Pemberian atorvastatin 40 mg satu minggu sebelum PCI dapat mengurangi
kerusakan miokard akibat tindakan. Target penurunan LDL kolesterol adalah
< 100 mg/dl dan pada pasien risiko tinggi, DM, penderita PJK dianjurkan
menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.

 ACE-Inhibitor/ARB Peranan ACE-I sebagai kardioproteksi untuk prevensi

sekunder pada pasien dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi a.l.,
HOPE study, EUROPA study dll. Bila intoleransi terhadap ACE-I dapat
diganti dengan ARB.

 Nitrat, Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang
mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel
kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat
adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang
mengalami aterosklerosis. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan
keluhan dalam fase akut dari episode angina. Pasien dengan UAP/NSTEMI
yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual
setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus
dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak ada indikasi kontra. 3.
Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung,
atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Keputusan
menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi pengobatan yang
terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau angiotensin
converting enzymes inhibitor (ACE-I). Nitrat tidak diberikan pada pasien
 dengan tekanan darah sistolik 30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia
berat.

Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Antagonis

 kalsium dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah mendapat nitrat
atau penyekat β; selain itu berguna pula pada pasien yang mempunyai
kontraindikasi penggunaan penyekat β. Antagonis kalsium tidak disarankan
bila terdapat penurunan fungsi bilik kiri atau gangguan konduksi
atrioventrikel.
 BAB II

STUDI KASUS

Kasus 2 PJK (Penyakit Jantung Koroner)

1. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. RR
Ruang : Pavilium jantung Ruang A.1
Umur : 68 tahun
Tanggal MRS : 5 Mei 2013
Tanggal KRS : 8 Mei 2013
Diagnosa : PJK FC II-III
2. SUBYEKTIF (Saat MRS)

 Keluhan Utama :

- nyeri ulu hati ± 3 hari,

- tidak tembus punggung,

- keringat dingin,

- kaki bengkak karena banyak minum

- tidak minum obat jantung selama beberapa hari

 Keluhan tambahan : -

 Riwayat penyakit terdahulu :

- jantung

- diabetes

- cerebro vascular accident (post stroke)

 Riwayat pengobatan
Pasien sulit diajak berkomunikasi karena kesulitan dalam berbicara
(“pelo” setelah serangan stroke) sehingga tidak bisa menggali informasi lebih jauh
mengenai penggunaan obat selama ini. Selain itu pasien tidak di tunggui oleh
keluarganya.
 Riwayat Keluarga/ Sosial : -

 Alergi Obat : -
3. OBYEKTIF
 Tanda Vital

 Hasil pemeriksaan laboratorium

 Hasil Pemeriksaan Penunjang :

- EKG = ST depresi
- Rongent = Cardiomegali (+), efusi pleura (-)
 4. TERAPI PASIEN

FORM DATA BASE PASIEN

UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT
A. DATA PASIEN :
Nama : Tn RR No Rek Medik : -
Usia : 68 tahun Dokter Yg
Merawat : -
Alamat :
Pekerjaan :
BB/TB :
B. DIAGNOSA : PJK FC II-III
C. RIWAYAT MASUK RS (RPS) :
D. Riwayat keluarga/social:
E. Riwayat penyakit terdahulu:
 Jantung
 Diabetes
 Cerebro vascular accident (post stroke)
F. Riwayat pengobatan:
 Pasien sulit diajak berkomunikasi karena kesulitan dalam berbicara
(“pelo” setelah serangan stroke) sehingga tidak bisa menggali informasi lebih
jauh mengenai penggunaan obat selama ini. Selain itu pasien tidak di tunggui
oleh keluarganya.
G. TANGGAL MASUK RS: 5 Mei 2013
H. Tanggal keluar RS : 8 mei 2013
I. RIWAYAT SOSIAL : -
Kegiatan Keterangan
Pola makan/diet
- Vegetarian tidak
Merokok tidak
Meminum tidak
Alkohol tidak
Meminum Obat tidak
herbal
J. Keluhan tambahan:-
K. Alergi obat:-
L. Keluhan / Tanda Umum
Subjektif : - nyeri ulu hati ± 3 hari,

- tidak tembus punggung,

- keringat dingin,

- kaki bengkak karena banyak minum

- tidak minum obat jantung selama beberapa hari

Objektif :
Tanggal N.normal
Parameter
5/5 6/5 7/5 8/5
TD (mmHg) 170/120 168/100 130/90 140/90* 120/80
Suhu tubuh (oC) 36,2 36 36,4 36,5 37
Denyut nadi (/mnt) 82 72 82 82 60-100
RR (/mnt) 30 24 20 22* 12-20
 Tanggal N.Normal Hasil Pemeriksaan Penunjang :
Parameter
5/5 6/5
EKG = ST depresi
MCV 89,6 80-100
MCH 26,1 28-34 Rongent= Cardiomegali (+),efusi
MCHC 29,1 32-36 pleura(-)
RDW-CV 18,6
RDW-SD 57,6
Albumin 3,7 3,5-5,0
Kolesterol 164 <200
Trigliserida 72 40-160
Glukosa 72 70-100
LDL 131* <130
Glukosa 2
173 <200
jam PP
Na 141,2 135-144
K 3,20* 3,6-4,8
Cl 105,8 97-106

Riwayat pengobatan pasien:

 OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
No Nama obat Indikasi Dosis Rute Interaksi obat ESO Outcome terapi
1 Cedocart Terapi& 3x5mg Oral Sildenafil, tadalafil, Sakit kepala, Meningkatkan suplai
(isosorbit profilaksis Angina verdenafil hipotensi postural, O2 ,menurunkan RR
dinitrat) pectoris, Diltiazem mual, takikardi dan HR
vasodilator coroner
2 Lasix Diuretic, 2x1, 20mg, Oral Ace inh, Hipotensi, Menurunkan edema
(Furosemid) hypertensive heart aminoglikosida, hiponatremia, anuri
failure, edema cysplatin,
indomesatin, teopilin,
salisilat,
3 Spironolakt Gagal jantung 1x1 tab Oral ACE inh, ARB, β- Gg. Saluran cerna, Menurunkan edema
on kongestif, 25mg bloker, suplemen letargi, sakit kepala,
diuretic hemat kalium hepatotoksik
kalium
4 Aspilet Anti platelet 2 tablet Oral Warfarin, heparin, Bronkospasme, Anti platelet
digoksin, sulfonil mual, muntah nyeri,
urea, ulserasi,
menghambat(furosemi trombositopenia,
d, spironolakton, tinitus
antihipertensi)
5 Clopidogrel Anti platelet 1x1 tab Oral Diltiazem, ibuprofen, Memar, mimisan, Anti platelet
asam mefenamat, pendarahan dibawah
nifedipin kulit, gangguan
pencernaan, sakit
perut, konstipasi dan
diare

6 Ranitidine Anti ulcer 2x1 amp injeksi Antasida, warfarin Konstipasi, Anti ulcer
diare,mual, muntah,
reaksi hipersensitif

7 Omeprazole Anti ulcer 1x1 amp iv Ketokonazole, Urtikaria, mual, Anti ulcer
itrakonazole, warfarin, muntah, konstipasi,
teofilin nyeri otot

8 Simvastatin Antihiperlipid 1 x sehari 1 Oral Imunosupresan, Arthallgia, miopati, Menurunkan

tablet 400 gemfibrosil, niasin, tremor, vertigo, kolesterol total dan
mikrogram eritromisin, warfarin ruam, pankreatitis. LDL, meningkatkan
HDL, dan
menurunkan Tg

Capopril Antihipetensi 3x1 tab Oral Antasida, OAINS, Hipotensi, gg fungsi Menurunkan tekanan
9 25mg hati, batuk, darah
angioderma, ruam
kulit.
 Problem medik : PJK
SUBYEKTIF OBYEKTIF TERAPI Analisis DRP Plan Monitoring
kaki bengkak karena EKG =ST Cedocart Lini pertama pada CHF - Cedocart TD
banyak minum depresi RR
Keringat dingin Rongent=Cardiom Nadi
Tidak minum obat egal (+),efusi
jantung pleura(-)

LDL: 131 Simvastatin Gol.statin dapat membantu menurunkan LDL - Simvastatin LDL
Aspirin Dapat memperparah pendarahan (interaksi dengan ADR -
captopril)
-
Clopidogrel Terapi post stroke - Clopidogrel

5/5: 170/120 Captopril Membantu menstabilkan tekanan Captopril TD

6/5: 168/100
-
7/5: 130/90 Lasix Lasix Edema
8/5: 140/90 Spironolakton Membantu menurunkan edema Spironolakton
nyeri ulu hati ± 3 hari, Nyeri ulu
Ranitidin
Gol H2RA, dapat menghambat sekresi as. hati
-
lambung Ranitidin

Dapat menghambat kerja clopidogrel pada enzim

Omeprazole hepatic CYP2C19 ADR
 Care plan
1. Pada kasus ini pasien disarankan penambahan terapi oksigen untuk
membantu pernafasan pasien
2. Pada kasus ini pasien mengalami PJK FC II-III direkomendasikan untuk
penggunaan cedocart 5 mg dilanjutkan.
3. Direkomendasikan lasix (furosemid) dan spironolakton tetap dilanjutkan
untuk menurunkan edema
4. Penggunaan ACEi yaitu captopril direkomendasikan dilanjutkan
5. Untuk mencegah penyumbatan darah direkomendasikan clopidogrel 1x1
tab dilanjutkan dan menghentikan aspilet karena dapat memperparah
perdarahan.
6. Disarankan ranitidine dilanjutkan dan penggunaan omeprazole dihentikan
7. Untuk mengontrol kadar LDL pasien disarankan Simvastatin tetap
digunakan

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Pasien dapat disarankan untuk :
- Jika pasien merokok disarankan untuk menghentikan merokok
- Diet rendah kolestrol atau lemak
- Menjaga tekanan darah < 130/80 mm Hg.
- Pasien diedukasi mengenai tujuan dari terapi dan pentingnya terapi yang
diberikan kepadanya.
- Taat dan patuh terhadap terapi yang diberikan.

MONITORING
1. Monitoring tekanan darah (TD), RR dan denyut nadi

2. Monitoring kadar LDL

3. Monitoring kadar Glukosa darah

4. Monitoring kadar kalium, hemoglobin (MCH dan MCHV)

KIE
1. Memberi edukasi tentang penyakit PJK
2. Memberitahukan kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya kepatuhan
meminum obat
3. Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus dapat mengalami perbaikan
dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik.
Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll perlu ditangani
secara baik.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. ISO Farmakoterapi Buku 1. Penerbit ISFI. Jakarta
Dipiro J.T et al. 2015. Pharmacoterapi Handbook 9th edition. Mc Graw Hill Education.
NewYork