LAPORAN PENDAHULUAN JANTUNG KORONER

Untuk memenuhi tugas Praktek Lapangan

Keperawatan medical bedah

Disusun oleh :

Anggita Noviyanti
NIM : 433131440119044

STIKes KHARISMA KARAWANG

Jl. Pangkal Perjuangan Km 1 By Pass Karawang

BAB 1
 PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena
penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi
masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya
550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang
dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan
RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan,
sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di
Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan
degeneratif.
Penyakit kardiovaskular (cardivaskular disease, CVD) adalah istilah umum untuk
gangguan jantung dan pembuluh darah. CVD adalah penyebab kematian dan disabilitas
terbanyak di Amerika serikat. Sekitar 80 juta orang (atau 1 dalam 4) menderita beberapa
jenis penyakit kardiovaskular. Biaya CVD langsung dan tidak langsung pada tahun 2008
diperkirakan mencapai $475,3 miliar dolar (American Heart Association [AHA], 2009
dalam Lomone, dkk. 2016).

BAB II
 TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Penyakit infark miokard akut atau jantung coroner (PJK)/Acute coronary syndrome
(ACS) adalah gejala yang disebabkan adanya penyempitan atau tersumbatnya pembuluh
darah arteri koroner baik sebagian/total yang mengakibatkan suplai oksigen pada otot
jantung tidak terpenuhi.
Penyakit jantung koroner adalah perubahan variabel intima Arteri yang merupakan pokok
lemak (lipid), pokok kompleks karbohidrat dan hasil produk darah, jaringan fibrus dan
defosit kalsium yang kemudian diikuti dengan perubahan lapisan media (Ismudiati, 1996
dalam Majid, 2018). Penyakit ini juga biasa disebut dengan coronary artery disease
(penyakit arteri koroner).
Istilah arteriosklerosis berasal dari bahasa Yunani yaitu athere yang berarti bubur atau
lunak. Istilah ini menggambarkan penampilan kasar bahan plak. Arteriosklerosis secara
nyata adalah suatu proses panjang yang dimulai jauh sebelum terjadinya gejala. Pada
arteriosklerosis, intima (Lapisan dalam) arteri mengalami perubahan. Arteriosklerosis
pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering
ditemukan (Muttaqin, 2014).
Penyakit arteri koroner adalah kondisi dimana plak menumpuk di dalam dinding arteri
koroner (pembuluh yang mengalirkan darah menuju otot jantung). Penyakit arteri koroner
merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plak
terbentuk pada percabangan arteri ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan sedikit
pada arteri sirromflex. Akumulasi plak atau penggumpalan dapat mengakibatkan aliran
darah ke distal mengalami obstruksi secara sementara maupun permanen. Sirkulasi
kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas
dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplai
oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria,
gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina
preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarck) (pusat pendidikan tenaga kesehatan,
1993 dalam Kardiyudiani, 2019).

B. Penyebab
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh proses arteriosklerosis yang merupakan
kelainan degeneratif serta faktor penunjang lainnya yang menyebabkan
ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium dan masukan (suplay)-nya, sehingga
bisa mengakibatkan iskemia dan anoksia yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan
kekurangan O2 dalam darah (Noer, 2001). Penyakit jantung koroner terjadi karena suplai
darah ke otot jantung berkurang sebagai akibat tersumbatnya (obstruksi) pembuluh darah
arteri koronaria (Majid, 2018).
Penyakit arteri koroner disebabkan oleh atherosclerosis. Atherosclerosis adalah kelainan
arteri kronis dan progresif di mana kumpulan kolesterol, kalsium, dan sel abnormal (plak)
menumpuk di lapisan dalam arteri. Plak menyebabkan penyempitan arteri sehingga darah
tidak bisa mengalir (Kardiyudiani, 2019).
Factor-faktor risiko pada penyakit jantung coroner:
1. Faktor risiko yang bisa dirubah
a. Hipertensi
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi biasanya akibat perubahan struktur arteri
dan arterial sistemik, terutama terjadi pada hipertensi yang tidak diobati akan
menimbulkan penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya
adalah bila mengenai arteri miokardium.
b. Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk
factor resiko utama PJK. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan
makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet), hiperkolesterol akan
menimbulkan pengendapan pada arteri yang pada akhirnya akan mengakibatkan
penyempitan arteri.
c. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama
PJK. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau
memperkuat efek hipertensi. Penelitian Framingham mendapatkan kematian
mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan
perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok.
d. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 %
pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi,
 Diabetus Millitus, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan
kadar kolesterol dan LDL kolesterol.
e. Diabetus Millitus, Pasien diabetes militus akan menyebabkan kerusakan pada
pembuluh darah yaitu atherioskelerosis baik total atau sebagian sehingga aliran
darah ke jantung mengalami penurunan.
f. Exercise/Latihan dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolesterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise juga bermanfaat
bagi fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard, Menurunkan Berat Badan
sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan
menurunkan LDL kolesterol. Membantu menurunkan tekanan darah dan
Meningkatkan kesegaran jasmani
2. Factor risiko yang tidak bisa dirubah
a. Umur, telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan
perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat
sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause (45 tahun) lebih
rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar
kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
b. Jenis kelamin, di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan
pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki
mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.
C. Patofisiologi dan skema pohon masalah
Selama kerja fisik atau stress psikologis, kebutuhan oksigen miokardium meningkat,
terutama karena kecepatan jantung dan kontraktilitas miokardium meningkat karena
stimulasi simpatis. Sebagai respons terhadap hal ini, resistensi arteri koroner pada jantung
normal dapat turun hinggan sekitar 20% dari tingkat istirahatnya sehingga bersama
dengan peningkatan perfusi koroner, keseimbangan O2 akan pulih bahkan selama periode
peningkatan kebutuhan tersebut. Kapasitas untuk meningkatkan perfusi hingga lima kali
daripada nilai istirahat disebut cadangan koroner (coronary reserve). Besarnya variasi
aliran darah koroner disebabkan oleh kenyataan bahwa pembuluh-pembuluh koroner
distal mengalami konstriksi saat istirahat dan hanya berdilatasi sesuai kebutuhan.
Berkurangnya cadangan koroner merupakan ciri penyakit jantung koroner (coronary
heart disease, CHD) dan menyebabkan pasokan O2 tidak lagi mampu memenuhi setiap
peningkatan kebutuhan O2. Anoksia iskemik ini bermanifestasi sebagai nyeri yang
terutama terasa di dada kiri, lengan dan leher selama kerja fisik atau stres psikologi.
Penyebab utama CHD adalah menyempitnya arteri-arteri koroner besar proksimal oleh
aterosklerosis. Karenanya, tekanan darah pascastenosis secara signifikan lebih rendah
daripada tekanan diastol rerata aorta. Untuk mengkompensasi peningkatan resistensi atau
berkurangnya tekanan ini, cadangan koroner digerogoti, bahkan saat istirahat. Harga yang
harus dibayar untuk ini adalah mengecilnya kemampuan melakukan respon kompensasi,
yang akhirnya dapat terkuras habis. Ketika diameter lumen arteri koroner besar berkurang
lebih dari 60-70% sehingga luas penampang berkurang hingga 10-15% dari normal,
iskemia miokardium disertai nyeri hipoksik bahkan terjadi pada kerja fisik atau stres
ringan. Jika pasokan O2 secara bersamaan berkurang, keseimbangan O2 terganggu
bahkan ketika hanya terjadi stenosis ringan arteri koroner.
Jika nyeri berhenti ketika stres fisik atau psikologis selesai, kondisi ini dinamai Angina
Pektoris Stabil. Jika seorang pasien dengan angina pektoris stabil kronis tiba-tiba
mengalami nyeri angina yang lebih kuat dan sering (Angina pektoris takstabil), hal ini
sering merupakan tanda-tanda infark miokardium akut.
Angina tak stabil biasanya disebabkan oleh oklusi parsial arteri koroner dengan atau
tanpa vasospasme dan dapat menyebabkan non-ST elevation myocardial infarction
(NSTEMI, Infark miokardium tanpa ST elevasi). Kedua keadaan ini dapat dibedakan
pada situasi akut karena troponin jantung meningkat pada NSTEMI, suatu tanda
kerusakan sel otot jantung. Oklusi koroner total atau komplit disertai iskemia persisten
dapat diketahui dari peningkatan ST.
Namun, oklusi koroner komplit tidak harus menyebabkan infark karena pada keadaan
tertentu dapat terbentuk pasokan/aliran darah kolateral sebagai adaptasi jangka panjang
sehingga, paling tidak saat istirahat, kebutuhan O2 dapat terpenuhi. Namun, daerah yang
terkena akan berada dalam bahaya jika terjadi hipoksemia, penurunan tekanan darah, atau
peningkatan kebutuhan O2.
 Nyeri akibat ketiadaan O2 juga dapat terjadi saat istirahat akibat spasme di regio
penyempitan sedang lumen arterosklerotik (Angina vasospastik, Prinzmetal, atau varian).
Meskipun pemendekan cincin otot Arteri sebesar misalnya, 5% meningkatkan resistensi
Arteri koroner normal sekitar 1,2 kali lipat, pemendekan yang sama di regio suatu
atheroma yang menyumbat 85% lumen akan meningkatkan resistensi hingga 300 kali
lipat daripada nilai normal. Bahkan terdapat kasus-kasus serangan Angina vasospastik
disebabkan oleh sebagian besar (atau, lebih jarang, secara eksklusif) spasme koroner
bukan oklusi ateromatosa.
Miokardium memenuhi kebutuhan energinya dengan metabolisme asam lemak bebas,
glukosa dan laktat. Substrat-substrat ini digunakan untuk pembentukan ATP dependent
O2. Jika pasokan darah terganggu (iskemia), sumber energi aerobik ini terhenti sehingga
ATP hanya dapat dibentuk secara anaerobik. Ini dihasilkan asam laktat yang terurai
menjadi ion H+ dan laktat. Pada keadaan ini, tidak hanya laktat digunakan, Tetapi malah
diproduksi. Karena itu sumber ATP cukup terbatas dan Selain itu, ion H+ menumpuk
karena terganggunya aliran darah. Kedua Kejadian ini berperan menyebabkan kelainan
kontraksi ventrikel (kerusakan sel reversibel). Jika iskemia menetapkan, glikolisis juga
terhambat oleh asidosis jaringan dan terjadi kerusakan sel irreversible (infark). Disertai
pelepasan enzim-enzim intrasel dan troponin jantung ke dalam darah.
Jika iskemia miokardium berlangsung untuk beberapa lama bahkan saat istirahat (Angina
tak stabil), nekrosis jaringan. Infark miokardium (IM), terjadi dalam waktu sekitar 1 jam.
Pada 85% kasus, Hal ini disebabkan oleh pembentukan trombus akut di regio stenosis
koroner aterosklerosis. Kejadian ini dipermudah oleh turbulensi dan ruptur atheroma
disertai pemajanan kolagen kedua proses diatas, mengaktifkan trombosit (agregasi,
pelekatan, dan vasokontriksi oleh pelepasan tromboksan). Trombosit juga didorong oleh
disfungsi endotel, sehingga berbagai vasodilator nya (NO, prostasiklin) dan substansi
antitrombosis (tissue plasminogen activator [t-PA], antitrombin III, heparin sulfat,
protein, thrombomodulin, dan prostasiklin) tidak tersedia.

Skema pohon masalah

 Atherosclerosis

Darah tidak bisa mengalir ke

jantung

Kekurangan O2

Infark miokard

Angina pectoris Jantung tidak mampu

memompa darah

Penurunan curah jantung

Kelelahan Nyeri akut

Intoleransi Ansietas
aktivitas

D. Gambaran klinik
 Manifestasi klinis pada PJK ini khas yang menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai
akibat penyempitan lumen arteri penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran
darah berlangsung progresif, dan suplai darah tidak adekuat (iskemia) yang
ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot iskemia terjadi dalam berbagai tingkat,
manifestasi utama dari iskemia miokardium adalah sesak nafas, rasa lelah
berkepanjangan, irama jantung yang tidak teratur dan nyeri dada atau biasa disebut
Angina Pektoris. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak diserati
kerusakan irreversibel sel-sel jantung terdiagnosis PJK.(Wijaya dkk: 4, 2013).
Gejala dan komplikasi berkembang sesuai dengan lokasi dan tingkat penyempitan lumen
arteri, pembentukan trombus, dan penyumbatan aliran darah ke miokardium (smeltzer;
dkk., 2010). Tanda dan gejala meliputi:
a. Kurangnya suplai oksigen ke miokardium (infark miokard).

b. Ketidakmampuan jantung memompa darah secara efektif untuk mengoksigenasi

jaringan dan sel.

c. Angina pectoris

d. Acut coronary syndrome (ACS)

e. Kematian jantungmendadak

E. Penatalaksanaan medis
Prinsip penatalaksanaan pasien sebaiknya dilihat secara keseluruhan (holistic) dan
diperlakukan individual mengingat PJK adalah penyakit multifaktor dengan manifestasi
yang bermacam-macam, secara umum pasien perlu diberikan penjelasan mengenai
penyakitnya, penjelasan terkait hal-hal yang mempengaruhi keseimbangan oksigen
miokardium, pengendalian faktor risiko, pemberian pencegah aterosklerosis pada
pembuluh darah lainnya biasanya diberikan Aspirin 375 mg, pemberian oksigen. Terapi
medikamentosa difokuskan pada penanganan angina pektoris yaitu, nitrat diberikan
secara parenteral, sublingual, buccal, oral preparatnya ada gliserin trinitrat, isosorbid
dinitrat, dan isosorbid mononitrat (Wijaya dkk: 4, 2013)
1. Terapi farmakologi
Terapi farmakologis adalah komponen penting pada penatalaksanaan pasien yang
mengalami penyakit jantung koroner. Keparahan gejala, status hemodinamika
pasien, dan riwayat obat memandu program obat.
a. Nitrogliserin
Nitrogliserin adalah bagian utama terapi dan digunakan sublingual atau
semprot untuk serangan angina akut. Jika 3 Tablet sublingual (0,1 mg)
digunakan setelah 5 menit tidak meredakan nyeri angina, nitrogliserin
intravena (IV) dapat membantu. Nitrogliserin intravena harus mulai diberikan
dengan kecepatan 10 mg per menit melalui infus kontinyu dan dititrasi
hingga 10 mg per menit setiap 3 hingga 5 menit sampai beberapa gejala atau
respons tekanan darah terlihat. Jika tidak ada respon yang terlihat pada
kecepatan 20 mg per menit, penambahan 10 mg per menit dan selanjutnya 20
mg per menit dapat digunakan. Jika tanda dan gejala teratasi, tidak perlu terus
meningkatkan dosis. Akan tetapi jika nyeri tidak berkurang, dosis dapat
ditingkatkan sampai respon tekanan darah terlihat. Setelah pasien bebas dari
nyeri dan tidak memiliki indikasi lain iskemia selama 12 sampai 24 jam,
dosis nitrogliserin intravena harus dikurangi dengan tujuan menggantinya
dengan nitrat oral atau topikal.
b. Morfin
Morphine sulfate diindikasikan untuk pasien yang gejala nya tidak berkurang
setelah 3 Tablet nitrogliserin sublingual serial atau gejalanya berulang dengan
terapi anti iskemia yang adekuat. Dosis 1 sampai 5 mg intravena
direkomendasikan dan dapat diulang setiap 5 sampai 30 menit sesuai
kebutuhan untuk mengurangi gejala dan mempertahankan kenyamanan.
Perawat memantau frekuensi pernapasan dan tekanan darah pasien secara
cermat, terutama jika pasien terus mendapatkan nitrogliserin intravena.
c. Penyekat beta
Penyebab beta dapat digunakan untuk mengurangi konsumsi oksigen
miokardium dengan menurunkan kontraktilitas miokardium, frekuensi nodus
sinus, dan kecepatan konduksi nodus atrioventrikular (AV). Penurunan
kontraktilitas miokardium mengurangi kerja jantung dan mengurangi
 kebutuhan oksigen miokardium. Perlambatan frekuensi jantung membantu
meningkatkan waktu pengisian diastolik hingga meningkatkan aliran darah ke
Arteri koronari. Penyekat beta mulai diberikan melalui rute intravena, yang
dianjurkan dengan pemberian oral.
d. Antagonis kalsium
Antagonis Kalsium dapat bermanfaat untuk pasien dengan Angina tidak
stabil. Antagonis kalsium mengurangi kebutuhan oksigen miokard ium
dengan menurunkan afterload, kontraktilitas dan frekuensi jantung.
Verapamil atau diltiazem dapat digunakan sebagai terapi pilihan kedua atau
ketiga setelah mulainya pemberian nitrat dan penyekat beta. Verapamil atau
diltiazem dapat diberikan sebagai terapi awal jika penyekat beta
dikontraindikasikan.
F. Komplikasi
Menurut Kardiyudiani, 2019 komplikasi dari penyakit arteri koroner, sebagai berikut :

a. Serangan jantung

b. Gagal jantung

c. Aritmia (detak jantung tidak beraturan)

d. Diabetes
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN JANTUNG KORONER
A. Pengkajian
Data subyektif
Didasarkan atas persepsi pasien terhadap nyeri :
1) Lokasi nyeri dan penyebabnya
Pada infark miokard nyeri terjadi pada dada kiri yang menyebar kebahu, leher,
rahang dan lengan bagian dalam hingga pergelangan tangan
2) Timbul nyeri dan lamanya
Nyeri pada infark miokard ini dapat timbul baik saat istirahat ataupun saat
melakukan aktifitas. Jadi tidak berhubungan dengan aktifitas atau perubahan
posisi. Lama nyeri lebih dari 30 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitroglicerin.
Pemberian nitroglicerin dapat diulang setiap 5 menit untuk 3 kali berturut-turut
tapi jika pada pemberian 3 kali nyeri tetap tidak hilang maka tak perlu dilanjutkan
karena hal tersebut menggambarkan bahwa pasien terserang infark miokard.
3) Kualitas nyeri
Nyeri seperti dipukul/ditimpa benda berat disertai abdomen (kadang-kadang) dan
gangguan pencernaan (mual, muntah-muntah dan anorexia). Nyeri timbul secara
tiba-tiba lebiuh hebat dan lebih lama angina pectoris
4) Faktor-faktor yang berhubungan dengan nyeri :
- Aktifitas
- Stress
- Istirahat
5) Perasaan tak berdaya
6) Adanya riwayat penyakit jantung
Data obyektif
1) Tingkah laku : gelisah
2) Terjadi perubahan tanda-tanda vital :
- Peningkatan atau penurunan denyut jantung
 - Peningkatan kecepatan respirasi
- Penurunan tekanan darah
3) Tanda-tanda lain :
Berkeringat dingin, muntah-muntah, perubahan irama jantung yang tiba-tiba
4) Suara paru : rales, ronchi
5) Adanya faktor resiko
6) Peningkatan suhu 1-12 jam pertama setelah serangan infark
7) Pada infarkmiokard yang luas terdengar bunyi jantung 4 kadang-kadang juga
bunyi jantung 3
8) Terdengar murmur sistolik jika terjadi :
- Disfungsi m. Papilaris
- Robeknya m.papilaris
- Robeknya septum interventrikuler
Test diagnostik

a. Pada EKG
Perubahan bertahap berupa :
- Hiper akut gelombang T
- Segmen ST elevasi atau
- Segmen ST depresi
- Gelombang Q pathologis
- Gelombang T Inverted
b. Pemeriksaan enzym darah

Enzym Mulai meningkat Puncak Normal

CPK 4 – 8 jam 12 – 20 jam 3 – 4 hari
SGOT 8 – 12 jam 18 – 36 jam 3 – 4 hari
LDH 24 – 48 jam 3 – 6 hari 8 – 18 hari

c. Leucocyt meningkat menjadi 12-15.00/mm3 mulai beberapa jam setelah

serangan sampai 3-7 hari
d. Kateterisasi jantung untuk mengevaluasi
 - Fungsi ventrikel kiri dan ventrikel kanan
- Adnaya komplikasi
- Efek obat-obatan
- Status hemodinamika
B. Diagnose keperawatan yang muncul
1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (iskemia)
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung, perubahan preload
3. Gangguan perukanran gas b.d perubahan membrane alveolus-kapiler
4. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
5. Deficit nutrisi b.d kurangnya asupan makanan
6. Ansietas b.d ancaman terhadap konsep diri,ancaman kematian