Asuhan Keperawatan Akut Myokard Infark (AMI) Aplikasi NANDA, NIC,

NOC

A. Definisi
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot
jantung terhambat. AMI merupakan penyebab kematian utam bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang
meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang
dapat menyelamatkan nyawa dab mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulaai dalam 1 jam dari permulaan gejala. So jika menemui ada orang yang mengalami serangan
jantung segera hubungi 911 atau di Indonesia 118.

B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi
ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun
isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah
 Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang,
maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat
dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Faktor resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga
dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan
trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok
atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa
meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit
saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
 Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan
beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol
darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar
20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau
dikendalikan, yaitu diantaranya
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)
. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada
perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini
terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause
Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko
independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada
keluarga dekat
. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
Geografi
 Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan
dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan
urban.
Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas
metabolisme lipid.
Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar
ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual

D. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan
oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak
ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya
sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak
sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan
arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke
 arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar
apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah
dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding
posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari
aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung
yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel
posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas
maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden
anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika
hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya
kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat
yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor
dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional
untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,
maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan
curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung
tidak berfungsi dengan baik.

E. Manifestasi Klinis
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita
lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
 Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada
angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi
pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien
yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina
yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang
berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa
pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara
cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-
samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap
sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi
serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1
hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap
pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina
menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas
 Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping
itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan
terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli
arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang
dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa
jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun
,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

F. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel
kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

H. Pemeriksaan Fisik
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak
sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya
akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan
adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat
 merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut
merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari
sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran
edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas,
biasanya anterior.

I. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta
hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang
T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen
ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST
disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
 Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian
mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih
spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam
serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah.
Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter
memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan
kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan
lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.

H. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan jantung,
menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah
komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk
jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-jam
pertama pasca serangan
 3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot jantung
lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk
memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-
awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)
untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran darah yang
melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark
biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas pernafasan,
sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi
118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah
timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan
pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau
ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan
non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat
digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
 Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan tindakan
medis, yaitu antara lain
Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan
darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa
stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu
diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti program
rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Ketidakefektifan pola nafas bd.
· Kecemasan
· Hiperventilasi
2. Penurunan cardiac out put bd
· Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
3. Nyeri akut bd
· Agen injuri (fisik)
4. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo, 1995, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, EGC : Jakarta
NANDA, Nursing Diagnoses: Definitions & Classification 2001-2002 , Philadelphia
———–, Acute Miocard Infark, down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil (NIC)
(NOC)
1 Pola nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak efektif selama 3x24 jam pola Airway Management :
b/d nafas klien menjadi1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau
hiperventilasi, efektif, dengan kriteria : jaw thrust bila perlu
kecemasan - mendemonstrasikan2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
batuk efektif dan suara ventilasi
nafas yang bersih, tidak3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
ada sianosis dan dyspneu jalan nafas buatan
(mampu mengeluarkan4. Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu bernafas5. Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak ada6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
pursed lips) 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
- Menunjukkan jalan nafas tambahan
yang paten (klien tidak8. Lakukan suction pada mayo
merasa tercekik, irama9. Berikan bronkodilator bila perlu
nafas, frekuensi10.Berikan pelembab udara
pernafasan dalam rentang11.Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
normal, tidak ada suara keseimbangan
nafas abnormal) 12.Monitor espirasi dan status O2
- Tanda –tanda vital dalam Respiratory Monitoring
rentang normal 1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha
espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC
cardiac output keperawatan selama 3x Cardiac Care
b/d gangguan 24 jam klien tidak1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi,
stroke volume mengalami penurunan durasi)
(preload, cardiac output, dengan2. Catat adanya disritmia jantung
afterload, kriteria : 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
kontraktilitas)- Tanda vital dalam cardiac output
rentang normal (TD,4. Monitor status kardiovaskuler
Nadi, RR) 5. Monitor status pernafasan yang menandakan
- Dapat mentoleransi gagal jantung
aktivitas, tidak ada6. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan
kelelahan perfusi
- Tidak ada edema paru,7. Monitor balance cairan
perifer, dan tidak ada8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
asites 9. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan
 - Tidak ada penurunan anti aritmia
kesadaran 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11.Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan
ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk
dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10.Monitor bunyi jantung
11.Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign
3 Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan NIC
b/d agen keperawatan selama 3x Pain Management
injuri fisik 24 janm nyeriklien1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
berkurang, dengan ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas
kriteria : dan faktor pesipitasi)
- Mampu mengontrol2. Observasi reaksi non verbal dari
nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
nyeri, mampu3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk
menggunakan teknik mengetahui pengalaman nyeri klien
nonfarmakologi 4. untukEvaluasi pengalaman nyeri masa lalu
mengurangi nyeri) 5. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
- Melaporkan bahwa nyeri nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
berkurang dengan kebisingan
menggunakan 6. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
managemen nyeri 7. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
- Mampu mengenali nyeri8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
(skala, intensitas,9. Anjurkan klien untuk beristirahat
frekuensi, dan tanda nyeri
10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan
- Menyatakan rasa nyaman tindakan nyeri tidak berhasil
setelah nyeri berkurang Analgetic Administration
- Tanda vital dalam1. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis
rentang normal dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan sesudah
pemberian analgetik pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri hebat
 5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala
(efak samping)

4 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC

aktivitas b/d keperawatan selama 3x Energy Management
fatigue 24 jam klien tidak1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
mengalami intoleransi melakukan aktivitas
aktivitas, dengan kriteria :2. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan
- Berpartisipasi dalam terhadap keterbatasan
aktivitas fisik tanpa3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
disertai peningkatan4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
tekanan darah, Nadi, dan5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
RR emosi secara berlebihan
- Mampu melakukan6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
aktivitas sehari – hari aktivitas
secara mandiri 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat
pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik
dalam merencanakan program terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang
disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas
5 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x Teaching : disease Process
tentang 24 jam pengetahuan klien1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
penyakit b/d bertambah tentang pasien tentang proses penyakit yang spesifik
kurangnya penyakit, dengan kriteria :2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit, dengan
informasi - Pasien dan keluarga cara yang tepat
menyatakan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pemahamannya tentang pada penyakit
penyakit, kondisi,4. Gambarkan proses penyakit
prognosis dan program5. Identivikasi kemungkinan penyebab
pengobatan 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
- Pasien dan keluarga dengan cara yang tepat
mampu melaksanakan7. Hindari harapan kosong
prosedur yang dijelaskan8. Sediakan bagi keluarga informasi tentang
secara benar kemajuan pasien
- Pasien dan keluarga9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang
menjelaskan kembali apa mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi
yang dijelaskan perawat dimasa yang akan datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
 mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda dan gejala
untuk melap[orkan pada pemberiperawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat

Asuhan Keperawatan IMA

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. (2000.Kapita
Selekta)

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan. (Corwin : 367)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah korener berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. (KMB 2 :
788)

2. Epidemiologi

Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah
sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000
 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta,
diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA,
Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab kematian
utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematianterjadi akibat penyakit infark miokard
akut di seluruh dunia. Penyakit infark miokard akut adalah penyebab utama kematian pada orang
dewasa. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara berpenghasilan rendah,
dengan angka mortalitas2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).

3. Penyebab / Etiologi

Terjadinya Infark Miokard biasanya dikarenakan ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan,
sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok
atau perdarahan serta ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Nekrosis
miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak
aterosklerosis yang tidak stabil. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark miokard antara lain
: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus.

4. Manifestasi klinis

 Nyeri dada yang serupa dengan angina (seperti ditekan, diremas atau terasa berat di dada yang sering
kali menjalar ke lengan kiri) tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) dan tidak
sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
 Sering disertai nausea dan berkeringat
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardia, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal
jantung kongestif)
 Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan

Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

 Nyeri :

a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.

Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT, Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.
5. Klasifikasi

a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

 Akut Miokard Infark Transmural yaitu mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).

 Akut Miokard Infark Non Transmural/Subendokardial infark yaitu infark otot jantung bagian dalam
(mengenai 1/3 miokardium).

b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner

 Akut miokard infark anterior

 Akut miokard infark posterior

 Akut miokard infark inferior

c. Ukuran Infark
Faktor yang menentukan ukuran IM: Luas, keparahan, durasi episode iskemik, ukuran pembuluh darah,
jumlah sirkulasi kolateral, status sistem fibrinolitik interinsik, tonus vascular, dan kebutuhan metabolic
miokardium pada saat kejadian.
d. Lokasi Infark
Lokasi yang paling sering terjadi infark: ventrikel kiri anterior, ventrikel kiri posterior dan lateral,
ventrikel kiri inferior, ventrikel kanan.
e. Tipe Infark
Tipe infark dipengaruhi oleh elevasi segmen ST.

6. PATOFISIOLOGI

Prinsip patofisiologi pada sebagian besar pasien yang mengalami Infark Miokard (IM) mengalami
aterosklerosis koroner. Pembentukan thrombus paling sering terjadi pada area lesi aterosklerosis
sehingga menghambat aliran darah ke jaringan miokardium. Ruptur plak diyakini menjadi mekanisme
pemicu untuk perkembangan thrombus pada sebagian besar pasien dengan IM. Peran proses inflamasi
pada perkembangan plak aterosklerosis dan faktor resiko kardiovaskular memainkan peran dalam
keruskan endothelial yang menimbulkan disfungsi endothelial. Disfungsi endothelium berperan dalam
aktivasi respon inflamasi dan pembentukan plak aterosklerosis. Ketika plak mengalami rupture,
 thrombus terbentuk pada area etrsebut sehingga menghambat aliran darah yang kemudian
menimbulkan IM (Patricia, dkk, 2012).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial disebut
infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi (Fransisca, dkk, 2005).

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan EKG

Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q, dan
infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang
Q mencakup peningkatan segmen ST, inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan
yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa waktu segmen ST dan
gelombang T akan kembali normal; hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang
menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. Namun hanya separuh hingga dua per tiga
pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Infark
miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang
didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan
segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada
daerah infark.

Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi
isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan
biasanya tidak terdapat dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda
cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium.

 CK
 Meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan
kembali normal dalam 3 – 4 hari.
 CKMB

Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali
normal dalam 2 – 4 hari.

: jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. Troponin akan
meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam. cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 – 10 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak
3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari

Aspartan aminotransferase (ASAT/SGOT) : meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 24 jam,

kembali normal dalam 3 – 4 hari.

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam.

Protein C-reaktiv : (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium,
meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari.

Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau hiperkalemia.

Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga setelah MI, menunjukkan
inflamasi.

Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi

organ akut atau kronis.

GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.

Kolesterol/Trigeliserida serum:
 Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga

GJK atau aneurisme ventrikuler.

Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,

gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Terdapat gerakan abnormal
dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

Pemeriksaan Pencitraan nuklir:

Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia,

contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

Pencitraan darah jantung/MUGA:

Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum, gerakan

dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty/emergensi.

Digital substraction angiography (DSA):

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status

penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.

Nuclear magnetic resonance (NMR):

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup

ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.

Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).
8. PENATALAKSANAAN

Farmakologis

Intervensi farmakologi bertujuan untuk mengoreksi ketidakseimbangan oksigen myocardium.

 Morfin

Morfin sulfat diberikan kepada infark myocardium akut karena dapt menurunkan kebutuhan oksigen
myocardium akut dengan menghilangkan nyeri dan agitasi. Dosis 2 – 4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan
arteri.

 Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan
demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri
besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun
kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang
mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam
golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat
teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang
3-4 kali selang 5 menit.
 Beta Blocker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard
menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard
(suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.
Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2
dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun
konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang
kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi
perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,
 atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Pemberian
metoprolol tartrat (Lopresser) pada infark myocardium yang disertai Tachicardia sinus dan Hipertensi
dapat menurunkan kebutuhan oksigen myocardium sehingga membatasi ukuran infark dan mengurangi
nyeri iskemik
 ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relative jarang.
Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah,
bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE
inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang
seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil.

 Terapi Trombolitik

Infark myocardium akut disebabkan oleh trombosis koroner sehingga intervensi yang diberikan
ditujukan untuk mengatasi trombosis koroner segera setelah awitan infark myocardium untuk
memulihkan myocardium. Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase,
urokinase, activator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen
activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan
waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat
trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi
dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga
hipotensi akibat dilatasi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1
tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik
adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak
mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan
pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran
darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12
jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun.

 Terapi Anti Platelet

 Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan. Terapi aspirin sebagai suatu agregan anti trombosit dimulai setelah infark
myocardium dan bahkan jika pasien diobati dengan trombolitik. Terapi aspirin dapat menurunkan
mortalitas infark miocardium akut. Setelah infark miocardium akut terapi utama istirahat dengan
pemantauan aktivitas harian melalui program rehabilitasi jantung yang memungkinkan pemulihan
jaringan.
 Terapi Antikoagulan
Obat- obatan ini bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri (thrombus). Missal: heparin dan enoksaparin.

Non Farmakologis

 Angioplasti Primer
Angipolasti sebagai pengobatan primer infark miocardium akut menyebabkan penurunan mortalitas
yang cukup bermakna.

 Revaskularisasi Bedah

Operasi dipertimbangkan apabila bukti-bukti menunjukkan luasnya daerah miocardium yang berisiko
infark. Revaskularisasi bedah perlu dipertimbangkan pada penderita Angina tidak stabil atau angina
pasca-infark.

 Kateterisasi Jantung

Katerisasi jantung pada penyakit aterosklerosis disebut juga sebagai angiografi koroner. Tindakan ini
dilakukan dengan penyuntikan bahan kontras ke dalam arteri koronaria yang digunakan untuk
menentukan lokasi, luas, dan keparahan sumbatan dalam arteri koronaria. Indikasi lain untuk melakukan
angiografi arteri koronaria adalah untuk evaluasi angina atipik serta hasil revaskularisasi arteri koronaria.
Prosedur katerisasi mengharuskan opasifikasi kedua arteria koronaria, diikuti dengan ventikulogram kiri,
atau penyuntikan bahan kontras ke dalam ventrikel kiri untuk mengevaluasi ventrikel kiri.

 Diet
Pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4 – 12 jam pertama. Diet mencakup
lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan
makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium
 Stadium pemulihan dari Infark Miokardium Akut

Penggantian Otot Mati dengan Jaringan Parut

Segera setelah penyumbatan, serat-serta otot di pusat daerah iskemik menjadi mati. Kemudian, selama
hari-hari berikutnya, daerah dengan serat-serat mati tersebut meluas karena banyak dari serat-serat
marginal akhirnya mati akibat iskemia yang berlangsung lama. Pada waktu yang bersamaan, karena
pelebaran saluran arteri kolateral yang tumbuh ke dalam lingkar luar daerah infark, daerah otot yang
tidak berfungi menjadi semakin kecil. Sesudah beberapa hari sampai 3 minggu sebagaian besar daerah
otot yang tidak berfungsi menjadi berfungsi kembali atau mati. Sementara itu, jaringan fibrosa mulai
tumbuh di antara serat-serat mati karena iskemia merangsang pertumbuhan fibroblas dan
meningkatkan pertumbuhan jaringan fibrosa dalam jumlah yang lebih banyak daripada normal. Oleh
karena itu, jaringan otot lambat laun digantikan oleh jaringan fibrosa. Kemudian, karena itu adalah sifat
umum jaringan fibrosa untuk mengalami kontraksi dan disolusi yang progresif, jaringan parut fibrosa
mungkin tumbuh menjadi semakin kecil setelah beberapa bulan sampai setahun. Akhirnya daerah
normal jantung lambat laun mengalami hipertrofi untuk mengkompensasi sedikitnya sebagian dari
hilangnya otot jantung. Dnegan cara ini, jantung dapat pulih kembali secara sebagian dan hampir
lengkap.

Pentingnya Istirahat pada Pengobatan Infark Miokardium Akut

Tingkat kematian sel ditentukan oleh derajat iskemia dikali derajat metabolisme otot jantung. Bila
metabolisme otot jantung meningkat, seperti selama kerja fisik, pada tegangan emosi yang hebat, atau
sebagai akibat kelelahan maka kebutuhan jantung akan oksigen dan zat makanan lainnya akan
meningkat guna memperpanjang hidupnya. Bila jantung menjadi aktif pembuluh darah otot akan
berdilatasi. Hal ini menyebabkan sebagaian besar darah mengalir ke dalam pembuluh koroner untuk
mengalir melalui jaringan otot normal, jadi hanya menyisakan sedikit darah untuk mengalir melalui
saluran anastomosis kecil ke dalam daerah iskemik, sehingga keadaan iskemik menjadi lebih parah.
Keadaan ini disebut dengan sindrom “coronary steal”. Akibatnya salah satu hal yang penting dalam
pengobatan AMI adalah ketaatan untuk melakukan istirahat total selama proses pemulihan.

9. KOMPLIKASI
 Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Sebagian akibat dari
AMI, sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Terjadinya mekanisme seperti
ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

Secara umum komplikasi yang ditimbulkan oleh infark miokardium akut yaitu, aritmia, oedema paru
akut, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, Efusi prekardial, rupture miokard, stroke, disfungsi otot
papilaris, defek septum ventrikel, aneurisme ventrikel, Trombo Embolism, perikarditis, Sindrom Dressler
dan disritmia.

Menurut Ai Irma Siti Rahmah dkk dalam Referat Infark Miokard Akut, komplikasi yang dapat terjadi
adalah

1) Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat
sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya
disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status
hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja singkat seperti propanolol yang
sebaiknya dipertimbangkan.

2) Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan
infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti
paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan
tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui
bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau
penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.

3) Sistole prematur ventrikel

 Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan
tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau
dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel
yang lama atau simptomatik.

Komplikali lain yang dapat terjadi adalah

1) Komplikasi Vaskular : iskemia berulang, infark berulang.

2) Komplikasi Miokardium : disfungsi sisteolik dan diastolic, GJK, hipotensi/syok kardiogenik, infark
ventrikel kanan, dilatasi kavitas ventrikel, aneurisma.
3) Komplikasi Mekanis : rupture dinding bebas ventrikel kiri, rupture septum ventrikel, rupture otot papilar
dengan regurgitasi mitral akut.
4) Komplikasi pericardium : perikarditis, sindrom dressler, efusi pericardium.
5) Komplikasi Tromboembolitik : thrombosis mural, tromboembolisme sistemik, thrombosis vena dalam,
embolisme paru.
6) Komplikasi Listrik : takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, takidisritmia supraventrikular, bradidisritmia,
blok AV.

10. PROGNOSIS

Kadang-kadang jantung yang telah pulih dari AMI kembali berkemampuan fungsional secara hampir
penuh, tetapi lebih sering kemampuan memompanya tetap menurun di bawah normal. Hal ini tidak
berarti bahwa orang itu menjadi cacat jantung atau bahwa curah jantung dalam keadaan istirahat
menurun di bawah normal, keadaan jantung orang normal mampu memompa sekitar 300 persen lebih
banyak darah per menit daripada yang dibutuhkan tubuh.

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia
ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam
reperfusi, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan
tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. Prognosis
yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek
dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Pasien lanjut usia dengan AMI
pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif (Rahmah, Ai Irma Siti, dkk. 2010).
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboratorium untuk memperoleh informasi dan
data yang akan digunakan sebagai dasar untuk menemukan masalah keperawatan dan membuat
rencana asuhan keperawatan pasien.
Berikut ini adalah pengkajian keperawatan pasien Ny. Momo di ICU :

Tanggal Pengkajian …………………..

Tanggal MRS …………………...

a) Identitas Klien
Melliputi nama, usia, jenis kelamin, agama, alamat rumah, pendidikan terakhir, suku bangsa, status
perkawinan, pekerjaan, dan diagnosa medis. Dari kasus, diperoleh data pasien bernama Ny. Momo ,
berusia 66 tahun, dengan diagnosa medis AMI ( Acute Myocard Infark ).

Riwayat Sakit dan Kesehatan

 Keluhan utama MRS

Ny. Momo mengatakan nyeri dada hingga ke lengan kiri semakin memberat dan seperti diremas-remas,
skala nyeri 9, terlihat sesak napas, dan pucat.
 Riwayat kesehatan sekarang
Ny. Momo merasa cemas dan gelisah, tampak lemah, dyspnea dan pucat.
 Riwayat kesehatan lalu
Riwayat kesehatan lalu tidak disebutkan dalam kasus.
 Riwayat kesehatan keluarga
Tidak dijelaskan pada kasus.
 Riwayat alergi
Tidak dijelaskan pada kasus.
b) Pemeriksaan Fisik (6 B)
1) Breathing
 Jalan napas paten, tidak ada obstruksi jalan napas, napas spontan, gerakan dinding dada asimetris,
irama napas cepat, pola napas teratur, jenis pernapasan dyspnea, suara napas vesikuler melemah, ada
sesak napas, tidak ada pernapasan cuping hidung namun bisa terjadi pursed-lips breathing, ada
penggunaan otot bantu napas sehingga terjadi hipertropi otot bantu napas, tidak ada batuk. Sputum,
oksigenasi, dan penggunaan alat bantu napas tidak disebutkan dalam kasus.
2) Blood
Nadi teraba 100 x/menit, tekanan darah 170/110 mmHg, tampak pucat, merasa gelisah, CRT < 3 detik,
akral dingin, tidak terdapat perdarahan, turgor elastis, tidak terjadi kehilangan volume cairan
berlebihan, ada terapi IVFD. Terdapat penurunan intensitas bunyi jantung 1, paradoksal bunyi jantung 2.
3) Brain
Status kesadaran pasien compos mentis, dengan GCS 15 (eye 4, verbal 5, motorik 6), pupil isokor, ada
refleks cahaya pada pupil, tidak ada refleks patologis, pasien merasa cemas dan gelisah, nyeri dada
hingga ke lengan kiri semakin memberat dan seperti diremas-remas, skala nyeri 9.
4) Bladder
Nyeri pinggang tidak disebutkan, BAK pasien tidak disebutkan, nyeri BAK tidak dapat dikaji, frekuensi
BAK serta warna tidak disebutkan dalam kasus.
5) Bowel
TB dan BB tidak disebutkan dalam kasus, nafsu makan tidak dapat dikaji, keluhan saat makan (mual,
muntah,sulit menelan) tidak dapat dikaji, frekuensi dan jumlah makan dan minum tidak dijelaskan
(pemberian nutrisi dan cairan dapat melalui IV line), tidak terdapat perut kembung, BAB tidak
disebutkan dalam kasus.
6) Bone
Nyeri pada tulang tidak disebutkan dalam kasus, kekuatan otot lemah, tidak terdapat deformitas,
aktivitas dan latihan (makan/minum, mandi, toileting, berpakaian, mobilisasi, berpindah, ambulasi)
dibantu oleh orang lain.
c) Pemeriksaan Diagnostik dan Terapi Medis
- Pemeriksaan diagnostik : pada gambaran EKG terdapat peningkatan atau elevasi segmen ST pada lead
V3 dn V4.
- Terapi medis : Tidak disebutkan dalam kasus.

B. ANALISA DATA
No. Data Etiologi Masalah

1 DS: Acute Myocardial Infarction (AMI) Ketidakefektifan

pola napas
- Pasien mengeluh sesak napas ↓
dan lemas.
Penurunan aliran darah ke otot jantung
DO:
↓
- Terdapat penggunaan otot
bantu pernapasan. Insufisiensi suplai O2 ke sel-sel jantung

- Ada perubahan kedalaman ↓

napas.
Mekanisme kompensasi : peningkatan
- RR = 22x/menit.
RR untuk memenuhi suplai O2

takipnea

Ketidakefektifan pola napas

2 DS : AMI Penurunan Curah

Jantung
- ↓

DO : Perluasan zona iskemik dan nekrotik

otot jantung
- Pasien terlihat letih
- Pasien tampak pucat ↓
- Pasien mengalami dispnea (RR:
Pemompaan/kontraktilitas jantung
22x/mnt)
inadekuat
- TD : 170/110 mmHg
↓

Penurunan aliran darah ke sistemik

 ↓

Penurunan Curah Jantung

DS 3: AMI Nyeri Akut

- klien mengeluh nyeri dada ↓

seperti diremas-remas dan
respon hipoksia jariangan
menjalar ke lengan kiri
↓
- Klien mengatakan nyeri
dirasakan sejak seminggu yang transmisi neural, aktivasi neuron nyeri
lalu dan dirasakan makin
menghasilkan impuls saraf
memberat
- Klien mengatakan skala nyeri 9 ↓
DO :
transmisi impuls ke medulla spinalis
- TTV =170/110mmHg
↓
- N =100x/menit
sensasi nyeri < 6 bulan
- RR =22x/menit
↓

Nyeri Akut

4 DS : IMA Ketidakefektifan
perfusi jaringan
↓
perifer
DO : Vasokonstriksi oleh saraf simpatis

- Klien tampak pucat dan dingin ↓

penurunan aliran darah ke perifer

kulit tampak pucat & dingin

 ↓

Ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer

5 DS : ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Intoleransi

(AMI) / ST-ELEVATION MYOCARDIAL Aktivitas
- Pasien mengeluh sesak
INFARCTION (STEMI)
- Pasien mengeluh merasa lemas.
DO : ↓

- respon frekuensi jantung yang P↓ Aliran darah ke jantung

abnormal terhadap aktivitas
↓

insufisiensi suplai O2 ke sel-sel jantung

perluasan zona iskemik dan nekrotik

otot jantung

pemompaan/kontraktilitas jantung
inadekuat

P↓ aliran darah ke sistemik

respons kardio-pulmonal abnormal

terhadap aktivitas

Intoleransi Aktivitas
6 DS : AMI PK : Hipertensi

- Pasien mengeluh nyeri pada ↓

dada
Vasokontriksi oleh saraf simpatis
DO :
↓
- Tekanan darah pasien 170/110
mmHg Peningkatann tekanan darah lebih dari
140/mmHg

Hipertensi

7 DS: AMI Defisit Perawatan

- Keluarga Pasien mengatakan ↓ diri : Mandi
pasien tidak mampu mengakses Vasokontriksi oleh saraf simpatis
kamar mandi ↓
- Keluarga Pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu ↓
mengeringkan tubuh Gangguan metabolisme aerob
- Keluarga Pasien mengatakan ↓
Pasien tidak mampu membasuh Penurunan Jumlah ATP
tubuh. ↓
DO : Perasaan lemah
↓
- Badan pasien terlihat kurang
Deficit pemenuhan kebutuhan sehari-
bersih.
hari
- Mulut klien tampak kurang
↓
bersih dan berbau.
Defisit Perawatan diri : Mandi
- Kuku klien tampak panjang dan
kotor
- Rambut klien tampak kusut dan
kotor.
- Klien dalam keadaan tidak
 sadar
8 DS: AMI Defisit Perawatan
- Keluarga pasien mengatakan ↓ diri : Berpakaian
Pasien tidak mampu Vasokontriksi oleh saraf simpatis
menggunakan pakaian ↓
- Keluarga pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu ↓
melepaskan pakaian Gangguan metabolisme aerob
DO : ↓
Penurunan Jumlah ATP
- Pakaian klien terlihat kusam.
↓
- Pasien dalam keadaan tidak
Perasaan lemah
sadar
↓
Deficit pemenuhan kebutuhan sehari-
hari
↓
Defisit Perawatan diri : Berpakaian
9 DS: AMI Defisit Perawatan
- Keluarga pasien mengatakan ↓ diri : Makan
Pasien tidak mampu Vasokontriksi oleh saraf simpatis
mengunyah makanan ↓
- Keluarga pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu mengambil ↓
makanan dan memasukkan ke Gangguan metabolisme aerob
mulut ↓
- Penurunan Jumlah ATP
DO : ↓
Perasaan lemah
- Pasien dalam keadaan tidak
↓
sadar.
Deficit pemenuhan kebutuhan sehari-
hari
↓

10 DS:
- Keluarga pasien mengatakan
Pasien tidak mampu melakukan
hygiene eliminasi yang tepat
- Keluarga pasien mengatakan
Pasien tidak mampu untuk
duduk ditoilet atau commode
- ↓
DO :
- Pasien dalam keadaan tidak
sadar
Defisit Perawatan diri : Makan
AMI Defisit Perawatan
↓ diri : Eliminasi
Vasokontriksi oleh saraf simpatis
↓
Penurunan aliran darah ke otot rangka
↓
Gangguan metabolisme aerob
Penurunan Jumlah ATP
↓
Perasaan lemah
↓
Deficit Pemenuhan Kebutuhan Sehari-
Hari
↓
Defisit Perawatan Diri : Eliminasi

C. Diagnosa

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan keluhan sesak napas
secara verbal, terdapat penggunaan otot aksesoris pernapasan, ada perubahan kedalaman napas, dan
RR = 22x/menit.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload dan kontraktilitas ditandai
dengan pasien tampak keletihan, dispnea (RR:22x/mnt), TD : 170/110mmHg.

3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan klien mengeluh nyeri dada seperti
diremas-remas dan menjalar ke lengan kiri, klien mengatakan nyeri dirasakan sejak seminggu yang lalu
dan dirasakan makin memberat, Klien mengatakan skala nyeri 9, TTV 170/110mmHg, Nadi 100x/menit
dan RR 22x/menit.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok ditandai dengan kulit tanpak
dingin dan pucat.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan
ditandai dengan respon frekuensi jantung yang abnormal terhadap aktivitas, dispnea dan menyatakan
merasa lemas.

6. PK Hipertensi

7. Defisit perawatan diri : mandi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga Pasien
mengatakan pasien tidak mampu mengakses kamar mandi, tidak mampu mengeringkan tubuh, tidak
mampu membasuh tubuh, Badan pasien terlihat kurang bersih, Mulut klien tampak kurang bersih dan
berbau., Kuku klien tampak panjang dan kotor, Rambut klien tampak kusut dan kotor.
8. Defisit perawatan diri : berpakaian berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu mengunyah makanan, tidak mampu mengambil makanan dan
memasukkan ke mulut
9. Defisit perawatan diri : makan berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu menggunakan pakaian, tidak mampu melepaskan pakaian, pakaian
klien terlihat kusam.
10. Defisit perawatan diri : eliminasi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu melakukan hygiene eliminasi yang tepat, tidak mampu untuk duduk
ditoilet atau commode.

D. INTERVENSI

No
Tujuan Intervensi
dx

1 Setelah dilakukan asuhan NIC Label >> Ventilation Assistance

keperawatan selama … x … jam,
1) Pertahankan kepatenan jalan napas.
diharapkan pola napas pasien
2) Atur posisi yang tepat untuk meringankan
efektif dengan kriteria hasil :
dyspnea, misal meninggikan kepala tempat
NOC Label >> Respiratory Status: tidur atau sediakan meja di atas tempat tidur
agar pasien dapat bersandar.
 Ventilation 3) Monitor efek perubahan posisi terhadap
oksigenasi.
- RR dalam batas normal (16 – 20
4) Anjurkan pasien untuk melakukan
x/menit).
pernapasan yang dalam dan lambat.
- Kedalaman respirasi menyimpang
5) Auskultasi suara napas.
ringan dari batas normal.
6) Monitor tanda-tanda kelelahan otot
- Tidak terdapat penggunaan otot
pernapasan.
aksesoris pernapasan.
7) Monitor status pernapasan dan oksigenasi.
- Tidak ada keluhan sesak napas
8) Berikan dan pertahankan tambahan oksigen
secara verbal.
jika pasien membutuhkan dan disetujui oleh
tenaga medis.
2 Setelah diberikan asuhan NIC Label >> Vital Sign Monitoring
keperawatan selama …x…jam
1) Pantau perkembangan TD pasien
diharapkan curah jantung pasien
2) Pantau nadi pasien
terkontrol dengan kriteria hasil :
3) Pantau RR pasien
NOC Label >> Cardiopulmonary
4) Pantau saturasi oksigen pasien
Status 5) Pantau suhu tubuh pasien
6) Pantau CRT, warna kulit pasien
- Tekanan darah pasien terkontrol
NIC Label >> Cardiac Care
- Nadi teraba normal
- RR dalam rentang normal ( 15-
1) Pantau status cardiovaskuler pasien
20x/mnt) 2) Pantau dan lakukan pencatatan
- Saturasi oksigen normal (>95%) keseimbangan cairan pada pasien
- Edema berkurang 3) Pantau tanda-tanda dispnea, fatigue,
- Rasa letih pasien berkurang takipnea
3 Setelah diberikan askep selama 3x Label NIC >> Pain Management
24 jam, diharapkan skala nyeri klien
1) Lakukan pemeriksaan nyeri secara
berkurang dengan kriteria hasil: komprehensif, meliputi lokasi nyeri,
Label NOC >> Comfort Status : karakteristik, onset/durasi, frekuensi,
Physical kualitas, intensitas/penyebaran nyeri, dan
- Gejala terkontrol dengan skala 5 faktor presipitasi.
Label NOC >> Pain Control
- Klien melaporkan nyeri terkontrol 2)
dengan skala 5
Label NOC >> Pain Level
- Durasi dari episode nyeri klien
berkurang
Label NOC >> Vital Signs
- Vital signs klien dalam rentang
normal (BP : 120/80 mmHg, RR : 15-
20 x/menit, HR : 60-100 x/menit,
suhu klien 36,5-37,5o C).
4 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama .......x24 jam
tidak ada gangguan pada status
sirkulasi psien dengan indikator:
Label NOC>>Circulation Status
- Tekanan darah sistolik dbn
- Tekanan darah diastolik dbn
- Kekuatan nadi dbn
- Rata-rata tekanan darah dbn
- Nadi dbn
- Tekanan vena sentral dbn
- Tidak ada bunyi hipo jantung
Lakukan kontrol terhadap faktor lingkungan
yang dapat meningkatkan respons
ketidaknyamanan klien (misalnya suhu,
pencahayaan, dan kebisingan).
3) Ajarkan klien prinsip management nyeri.
4) Ajarkan penggunaan teknik non-farmakologis
(misalnya: hipnosis, relaksasi, guided imagery,
terapi musik, distraksi, acupressure, dan
massage) jika memungkinkan.
5) Tingkatkan pemenuhan kebutuhan
istirahat/tidur klien untuk meringankan nyeri
yang dialami.
6) Manajemen pemberian analgesik
Label NIC >> Vital Signs Monitoring
7) Monitor vital sign klien.
Label NIC>>Perawatan Sirkulasi
1) Kaji secara komprehensif sirkukasi perifer
(nadi perifer, edema, kapillary refill, warna
dan temperatur ekstremitas)
2) Evaluasi nadi perifer dan edema
3) Inpseksi kulit adanya luka
4) Kaji tingkat nyeri
5) Elevasi anggota badan 20 derajat atau lebih
tinggi dari jantung untuk meningkatkan
 abnormal venous return
- Tidak ada angina
6) Ubah posisi klien minimal setiap 2 jam sekali
- AGD dbn
- Kesimbangan intake dan output 247) Monitor status cairan masuk dan keluar
jam
8) Gunakan therapeutic bed
- Perfusi jaringan perifer efektif
- Kekuatan pulsasi perifer 9) Dorong latihan ROM selama bedrest
- Tidak ada pelebaran vena
10) Dorong pasien latihan sesuai kemanpuan
- Tidak ada distensi vena jugularis
- Tidak ada edema perifer 11) Jaga keadekuatan hidrasi untuk mencegah
- Tidak ada asites peningkatan viskositas darah

12) Kolaborasi pemberian antiplatelet atau

antikoagulan

13) Monitor laboratorium Hb, Hmt

LABEL NIC>>Monitor Tanda Vital

1) Monitor tekanan darah, nadi, suhu dan RR

2) Monitor jumlah dan irama jantung

3) Monitor bunyi jantung

4) Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit

LABEL NIC>>MANAJEMEN CAIRAN

1) Catat intake dan output cairan

2) Monitor status hidrasi

3) Monitor status nutrisi

5 Setelah dilakukan tindakan NIC label : Activity therapy

keperawatan selama …. Intoleransi
1) Bantu pasien untuk mengungkapkan arti
aktivitas pasien teratasi dengan
 kriteria hasil: aktivitas sehari-hari dan aktivitas favorit.
2) Instruksikan klien atau keluarga untuk
NOC label : Activity tolerance
mengaplikasikan aktivitas fisik, sosial,
- Tidak ada perubahan tanda vital yang spiritual, dan kognitif dalam menyesuaikan
signifikan setelahn melakukan fungsi tubuh.
aktivitas 3) Bantu pasien atau keluarga untuk
menyesuaikan lingkungan.
- Dapat berkomunikasi sambil
melakukan aktivitas
NIC Label : Energy Management
- Klien merasa nyaman dan rileks
1) Monitor pola dan durasi tidur px
NOC Label : Risk Detection 2) Anjurkan px untuk istirahat atau membatasi
- Px melaporkan kelelahannya aktivitas
berkurang 3) Hindarkan pelaksanaan terapi pada saat
NOC Label : Fatigue Level istirahat px
- Aktivitas sehari-hari px baik 4) instruksikan px atau keluarga untuk
- Aktivitas dan istirahat px seimbang melaporkan adanya tanda-tanda kelelahan

6 Setelah diberikan asuhan Mandiri

keperawatan selama …x…
jam
1) Pantau & catat tekanan darah sesuai indikasi.
diharapkan komplikasi dari
2) Pantau dan catat intake dan output cairan.
hipertensi dapat diminimalisir
3) Pantau adanya tanda – tanda kelebihan
dengan kriteria hasil :
cairan,edema dan kejang.
- Tekanan darah terpantau dalam
4) Pantau hasil laboratorium
kondisi stabil Delegatif
- Intake dan output cairan terpantau
1) Berikan medikasi antihipertensif sesuai
- Tanda-tanda adanya kelebihan
instruksi.
cairan, edema dan kejang
berkurang
7 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> NIC Label: Bathing
keperawatan selama … x … jam
1) Bantu klien mandi di tempat tidur yang sesuai
Diharapkan perawatan diri mandi
atau diinginkan.
klien terpenuhi
2) Bantu klien mencuci rambut, sesuai yang
NOC Label >> Self-care : Bathing
dibutuhkan dan diinginkan
- mandi di bak
3) bantu pasien mandi dengan suhu yang
- mencuci wajah
nyaman
- mencuci tangan
- mencuci kaki 4) Membantu pasien merawat daerah perineal,
- membersihkan area perianal sesuai kebutuhan
- mengeringkan badan
5) Membantu pasien merawat diri sesuai
NOC Label >> Self care : Hygiene
dengan langkah-langkah kebersihan
- mencuci tangan (misalnya, mengunakan deodorant atau
parfum)
- mencuci daerah perineal
6) Membantu membasuh kaki, jika diperlukan
- mencuci telinga
7) Membantu mengoleskan salep dan krim pada
- menjaga kelembaban dan
daerah kulit yang kering
kebersihan hidung
8) Menganjurkan pasien untuk mencuci tangan
- mengontrol kebersihan mulut
setelah ke toilet dan sebelum makan
- mengeramaskan rambut
9) Menganjurkan menggunakan bedak kering
- menyisir/menyikat rambut pada daerah lipatan kulit

- mencukur 10) Memonitor keadaan kulit setelah mandi

- merawat kuku tangan NIC Label >> Hair Care

- merawat kuku kaki 1) Anjurkan klien untuk mencuci rambut, jika

dibutuhkan dan diinginkan
- menjaga kebersihan tubuh
2) Keringkan rambut klien dengan pengering
 rambut

3) Sikat/sisir rambut klien setiap hari atau lebih

sering

4) Periksa kondisi rambut klien setiap hari

5) Periksa kulit kepala klien setiap hari

NIC Label >> Oral Health Maintenance

1) Membantu klien agar melakukan perawatan

mulut rutin.

2) Gunakan pelembab untuk melembabkan bibir

dan mukosa oral klien

3) Monitor gigi klien dari adanya warna

kekuningan dan adanya bekas makanan

4) Identifikasi risiko dari adanya perkembangan

stomatitis sekunder dari terapi obat

5) Mendorong dan mengawasi klien dalam

membilas mulut

8 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> NIC Label: Dressing
keperawatan selama … x … jam
1) Pakaikan pasien pakaian setelah selesai
Diharapkan perawatan diri
membersihkan diri sendiri seperti mandi
berpakaian klien terpenuhi
2) Membantu menggunakan dan memilih
NOC Label >> Self-care : Dressing busana sesuai
3) Perubahan pasien pakaian pada waktu tidur
- Mengambil pakaian
4) Memberikan bantuan sampai pasien mampu
- Memakai pakaian untuk tubuh
secara penuh untuk bertanggung jawab atas
bagian atas seperti Baju, Pakaian
mengganti sendiri
Dalam
5) Membantu melapaskan pakaian
- Memakai pakaian untuk tubuh
 lebih rendah / bagian bawah seperti
celana
- Mengancingkanpakaian
- Melepaskan pakaian
- Melepaskan Celana

9 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> Nutrition management

keperawatan selama … x … jam
1) Tentukan dalam berkolaborasi dengan ahli
Diharapkan perawatan diri makan
gizi bila sesuai,jumlah kalori dan tipe nutrisi
klien terpenuhi
yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
NOC Label >> Self Care : Activities nutrisi
of Daily Living (ADL)
2) Dorong intake kalori yang sesuai untuk tipe
- Makan tubuh dan gaya hidup

- Oral hygiene 3) Monitor catatan intake dari kandungan

nutrisi dan kalori
NOC Label >> Self Care : eating
NIC LABEL >> Feeding
- Memanipulasi makanan
- Menelan makanan 1) Identifikasi diet yang dibutuhkan
- Menelan cairan 2) Mendiskusikan pemberian makanan lewat
- Melengkapi asupan makanan NGT
3) Sediakan oral hygiene sebelum makan
4) Catat intake makanan jika sesuai
5) berikan makan dengan perlahan/ tidak buru-
buru
6) Ajarkan keluarga untuk memberi makan
pasien
10 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> Perineal care
keperawatan selama … x … jam
1. Membantu untuk menjaga hygiene pasien.
Diharapkan perawatan diri toileting
klien terpenuhi 2. Menjaga daerah perineum tetap kering
 NOC Label >> Self-Care : Toileting 3. Menggunakan cold pack, jika diperlukan
- Mengosongkan kandung kemih
4. Instruksikan kepada pasien rasional dan
- Mengosongkan bowel
penggunaan sitz bath
- Membersihkan diri setelah
berkemih / bak 5. Menyediakan sitz bath
- Membersihkan diri setalah buang
6. Membersihkan daerah perineum secara
air besar / bab
menyeluruh dengan teratur

7. Pertahankan pasien tetap dalam posisi yang

nyaman

8. Menggunakan pembalut penyerap untuk

menyerap drainase, jika diperlukan.

E. EVALUASI

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok ditandai dengan kulit
tanpak dingin dan pucat.
Label NOC>>Circulation Status
 Tekanan darah sistolik dbn
 Tekanan darah diastolik dbn
 Kekuatan nadi dbn
 Rata-rata tekanan darah dbn
 Nadi dbn
 Tekanan vena sentral dbn
 Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
 Tidak ada angina
 AGD dbn
 Kesimbangan intake dan output 24 jam
 Perfusi jaringan perifer efektif
  Kekuatan pulsasi perifer
 Tidak ada pelebaran vena
 Tidak ada distensi vena jugularis
Tidak ada edema perifer

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload dan kontraktilitas
ditandai dengan pasien tampak keletihan, dispnea (RR:22x/mnt), TD : 170/110mmHg
NOC Label>>Cardiopulmonary Status

- Tekanan darah pasien terkontrol

- Nadi teraba normal
- RR dalam rentang normal ( 15-20x/mnt)
- Saturasi oksigen normal (>95%)
Edema berkurang

3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan klien mengeluh nyeri
dada seperti diremas-remas dan menjalar ke lengan kiri, klien mengatakan nyeri dirasakan sejak
seminggu yang lalu dan dirasakan makin memberat, Klien mengatakan skala nyeri 9, TTV
170/110mmHg, Nadi 100x/menit dan RR 22x/menit
Label NOC>>Circulation Status
- Tekanan darah sistolik dbn
- Tekanan darah diastolik dbn
- Kekuatan nadi dbn
- Rata-rata tekanan darah dbn
- Nadi dbn
- Tekanan vena sentral dbn
- Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
- Tidak ada angina
- AGD dbn
- Kesimbangan intake dan output 24 jam
- Perfusi jaringan perifer efektif
- Kekuatan pulsasi perifer
- Tidak ada pelebaran vena
- Tidak ada distensi vena jugularis
- Tidak ada edema perifer
- Tidak ada asites

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok ditandai dengan kulit
tanpak dingin dan pucat.
Label NOC>>Circulation Status
- Tekanan darah sistolik dbn
- Tekanan darah diastolik dbn
- Kekuatan nadi dbn
- Rata-rata tekanan darah dbn
- Nadi dbn
- Tekanan vena sentral dbn
- Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
- Tidak ada angina
- AGD dbn
- Kesimbangan intake dan output 24 jam
- Perfusi jaringan perifer efektif
- Kekuatan pulsasi perifer
- Tidak ada pelebaran vena
- Tidak ada distensi vena jugularis
- Tidak ada edema perifer
- Tidak ada asites

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan

kebutuhan ditandai dengan respon frekuensi jantung yang abnormal terhadap aktivitas, dispnea
dan menyatakan merasa lemas.
NOC label : Activity tolerance

- Tidak ada perubahan tanda vital yang signifikan setelahn melakukan aktivitas

- Dapat berkomunikasi sambil melakukan aktivitas

- Klien merasa nyaman dan rileks

 NOC Label : Risk Detection
- Px melaporkan kelelahannya berkurang
NOC Label : Fatigue Level
- Aktivitas sehari-hari px baik
- Aktivitas dan istirahat px seimbang

6. PK Hipertensi
- Tekanan darah terpantau dalam kondisi stabil
- Intake dan output cairan terpantau
- Tanda-tanda adanya kelebihan cairan, edema dan kejang berkurang

7. Defisit perawatan diri : mandi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga Pasien
mengatakan pasien tidak mampu mengakses kamar mandi, tidak mampu mengeringkan tubuh, tidak
mampu membasuh tubuh, Badan pasien terlihat kurang bersih, Mulut klien tampak kurang bersih dan
berbau., Kuku klien tampak panjang dan kotor, Rambut klien tampak kusut dan kotor.
NOC Label >> Self-care : Bathing

- mandi di bak
- mencuci wajah
- mencuci tangan
- mencuci kaki
- membersihkan area perianal
- mengeringkan badan

NOC Label >> Self care : Hygiene

- mencuci tangan

- mencuci daerah perineal

- mencuci telinga

- menjaga kelembaban dan kebersihan hidung

- mengontrol kebersihan mulut

- mengeramaskan rambut

- menyisir/menyikat rambut

- mencukur

- merawat kuku tangan

- merawat kuku kaki

- menjaga kebersihan tubuh

8. Defisit perawatan diri : berpakaian berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu mengunyah makanan, tidak mampu mengambil makanan dan
memasukkan ke mulut
NOC Label >> • Self-care : Dressing

- Mengambil pakaian
- Memakai pakaian untuk tubuh bagian atas seperti Baju, Pakaian Dalam
- Memakai pakaian untuk tubuh lebih rendah / bagian bawah seperti celana
- Mengancingkanpakaian
- Melepaskan pakaian
- Melepaskan Celana
9. Defisit perawatan diri : makan berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu menggunakan pakaian, tidak mampu melepaskan pakaian, pakaian
klien terlihat kusam.
NOC Label >> Self Care : Activities of Daily Living (ADL)

- Makan

- Oral hygiene

NOC Label >> Self Care : eating

- Memanipulasi makanan
- Menelan makanan
- Menelan cairan
- Melengkapi asupan makanan

10. Defisit perawatan diri : eliminasi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu melakukan hygiene eliminasi yang tepat, tidak mampu untuk duduk
ditoilet atau commode.
NOC Label >> Self-Care : Toileting
- Mengosongkan kandung kemih
- Mengosongkan bowel
- Membersihkan diri setelah berkemih / bak
- Membersihkan diri setalah buang air besar / bab
Diposkan 8th December 2012 oleh emmy karin

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. (2000.Kapita
Selekta)

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan. (Corwin : 367)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah korener berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. (KMB 2 :
788)

2. Epidemiologi
 Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD, adalah
sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar 270.000
kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10 juta,
diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen, MBA,
Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab kematian
utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematianterjadi akibat penyakit infark miokard
akut di seluruh dunia. Penyakit infark miokard akut adalah penyebab utama kematian pada orang
dewasa. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara berpenghasilan rendah,
dengan angka mortalitas2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).

3. Penyebab / Etiologi

Terjadinya Infark Miokard biasanya dikarenakan ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan,
sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok
atau perdarahan serta ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Nekrosis
miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak
aterosklerosis yang tidak stabil. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infark miokard antara lain
: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus.

4. Manifestasi klinis

 Nyeri dada yang serupa dengan angina (seperti ditekan, diremas atau terasa berat di dada yang sering
kali menjalar ke lengan kiri) tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) dan tidak
sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
 Sering disertai nausea dan berkeringat
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardia, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal
jantung kongestif)
 Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan
 Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:

Nyeri :

a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.

Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT, Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

EKG
 Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat
elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.

5. Klasifikasi

a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

 Akut Miokard Infark Transmural yaitu mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).

 Akut Miokard Infark Non Transmural/Subendokardial infark yaitu infark otot jantung bagian dalam
(mengenai 1/3 miokardium).

b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner

 Akut miokard infark anterior

 Akut miokard infark posterior

 Akut miokard infark inferior

c. Ukuran Infark
Faktor yang menentukan ukuran IM: Luas, keparahan, durasi episode iskemik, ukuran pembuluh darah,
jumlah sirkulasi kolateral, status sistem fibrinolitik interinsik, tonus vascular, dan kebutuhan metabolic
miokardium pada saat kejadian.
d. Lokasi Infark
Lokasi yang paling sering terjadi infark: ventrikel kiri anterior, ventrikel kiri posterior dan lateral,
ventrikel kiri inferior, ventrikel kanan.
e. Tipe Infark
Tipe infark dipengaruhi oleh elevasi segmen ST.

6. PATOFISIOLOGI

Prinsip patofisiologi pada sebagian besar pasien yang mengalami Infark Miokard (IM) mengalami
aterosklerosis koroner. Pembentukan thrombus paling sering terjadi pada area lesi aterosklerosis
 sehingga menghambat aliran darah ke jaringan miokardium. Ruptur plak diyakini menjadi mekanisme
pemicu untuk perkembangan thrombus pada sebagian besar pasien dengan IM. Peran proses inflamasi
pada perkembangan plak aterosklerosis dan faktor resiko kardiovaskular memainkan peran dalam
keruskan endothelial yang menimbulkan disfungsi endothelial. Disfungsi endothelium berperan dalam
aktivasi respon inflamasi dan pembentukan plak aterosklerosis. Ketika plak mengalami rupture,
thrombus terbentuk pada area etrsebut sehingga menghambat aliran darah yang kemudian
menimbulkan IM (Patricia, dkk, 2012).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai
epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial disebut
infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus
berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi (Fransisca, dkk, 2005).

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan EKG

Hasil EKG yang menunjukkan infark myocardium akut dikelompokkan menjadi infark gelombang Q, dan
infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark miocardium gelombang
Q mencakup peningkatan segmen ST, inversi gelombang T dan gelombang Q yang nyata pada sadapan
yang terpasang pada miocardium yang mengalami infark. Selang beberapa waktu segmen ST dan
gelombang T akan kembali normal; hanya gelombang Q tetap bertahan pada hasil EKG yang
menunjukkan adanya infark miocardium gelombang Q. Namun hanya separuh hingga dua per tiga
pasien infark miocardium akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Infark
miocardium gelombang non-Q (non-Q-wave MI, NQWMI) terjadi pada sekitar 30% pasien yang
didiagnosa menderita infark miocardium. Hasil pemeriksaan EKG pada NQWMI adalah penurunan
segmen ST sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapan yng dipasang pada
daerah infark.
 Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadi cedera otot dan memiliki 3 fraksi
isoenzim, yaitu CK-MM, CK-BB, dan CK-MB, CK-BB paling banyak terdapat pada jaringan otak dan
biasanya tidak terdapat dalam serum. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan pertanda
cedera otot yang paling spesifik seperti infark miocardium.

 CK
Meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan
kembali normal dalam 3 – 4 hari.
 CKMB

Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali
normal dalam 2 – 4 hari.

: jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) juga merupakan petunjuk adanya cedera miocardium. Troponin akan
meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera moocardium dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam. cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 – 10 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak
3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari

Aspartan aminotransferase (ASAT/SGOT) : meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 24 jam,

kembali normal dalam 3 – 4 hari.

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam.

Protein C-reaktiv : (CRP) juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera miocardium,
meningkat 4 sampai 6 jam dan mencapai puncaknya selama 10 hari.

Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia atau hiperkalemia.

Sel Darah Putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

Kecepatan sedimentasi : Meningkat pada hari kedua sampai ketiga setelah MI, menunjukkan
inflamasi.
Kimia : Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi
organ akut atau kronis.

GDA/Oksimetri nadi : Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.

Kolesterol/Trigeliserida serum:

Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga

GJK atau aneurisme ventrikuler.

Ekokardiogram : Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,

gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Terdapat gerakan abnormal
dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)

Pemeriksaan Pencitraan nuklir:

Thalium : Mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia,

contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

Technetium : Terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik.

Pencitraan darah jantung/MUGA:

Mengevaluasi penamoilan ventrikel khusus dan umum, gerakan

dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty/emergensi.

Digital substraction angiography (DSA):

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status

penanganan arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
Nuclear magnetic resonance (NMR):

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup

ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis/infark, dan bekuan darah.

Test stress olahraga : Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

8. PENATALAKSANAAN

Farmakologis

Intervensi farmakologi bertujuan untuk mengoreksi ketidakseimbangan oksigen myocardium.

 Morfin

Morfin sulfat diberikan kepada infark myocardium akut karena dapt menurunkan kebutuhan oksigen
myocardium akut dengan menghilangkan nyeri dan agitasi. Dosis 2 – 4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan
arteri.

 Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler. Dengan
demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri
besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun
kulit. Dengan demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang
mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam
golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat
teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang
3-4 kali selang 5 menit.
 Beta Blocker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas miokard
menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun berkurang, di samping perfusi miokard
(suplai oksigen) sedikit meningkat, karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan
 untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.
Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta 2
dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun
konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang
kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi
perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Pemberian
metoprolol tartrat (Lopresser) pada infark myocardium yang disertai Tachicardia sinus dan Hipertensi
dapat menurunkan kebutuhan oksigen myocardium sehingga membatasi ukuran infark dan mengurangi
nyeri iskemik
 ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relative jarang.
Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah,
bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE
inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang
seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil.

 Terapi Trombolitik

Infark myocardium akut disebabkan oleh trombosis koroner sehingga intervensi yang diberikan
ditujukan untuk mengatasi trombosis koroner segera setelah awitan infark myocardium untuk
memulihkan myocardium. Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase,
urokinase, activator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen
activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan
waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat
trombolitik bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi
dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga
hipotensi akibat dilatasi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1
tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Indikasi pemberian trombolitik
adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak
mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan
 pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran
darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12
jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun.

 Terapi Anti Platelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan. Terapi aspirin sebagai suatu agregan anti trombosit dimulai setelah infark
myocardium dan bahkan jika pasien diobati dengan trombolitik. Terapi aspirin dapat menurunkan
mortalitas infark miocardium akut. Setelah infark miocardium akut terapi utama istirahat dengan
pemantauan aktivitas harian melalui program rehabilitasi jantung yang memungkinkan pemulihan
jaringan.
 Terapi Antikoagulan
Obat- obatan ini bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri (thrombus). Missal: heparin dan enoksaparin.

Non Farmakologis

 Angioplasti Primer
Angipolasti sebagai pengobatan primer infark miocardium akut menyebabkan penurunan mortalitas
yang cukup bermakna.

 Revaskularisasi Bedah

Operasi dipertimbangkan apabila bukti-bukti menunjukkan luasnya daerah miocardium yang berisiko
infark. Revaskularisasi bedah perlu dipertimbangkan pada penderita Angina tidak stabil atau angina
pasca-infark.

 Kateterisasi Jantung

Katerisasi jantung pada penyakit aterosklerosis disebut juga sebagai angiografi koroner. Tindakan ini
dilakukan dengan penyuntikan bahan kontras ke dalam arteri koronaria yang digunakan untuk
menentukan lokasi, luas, dan keparahan sumbatan dalam arteri koronaria. Indikasi lain untuk melakukan
angiografi arteri koronaria adalah untuk evaluasi angina atipik serta hasil revaskularisasi arteri koronaria.
 Prosedur katerisasi mengharuskan opasifikasi kedua arteria koronaria, diikuti dengan ventikulogram kiri,
atau penyuntikan bahan kontras ke dalam ventrikel kiri untuk mengevaluasi ventrikel kiri.

 Diet
Pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4 – 12 jam pertama. Diet mencakup
lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan
makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium
 Stadium pemulihan dari Infark Miokardium Akut

Penggantian Otot Mati dengan Jaringan Parut

Segera setelah penyumbatan, serat-serta otot di pusat daerah iskemik menjadi mati. Kemudian, selama
hari-hari berikutnya, daerah dengan serat-serat mati tersebut meluas karena banyak dari serat-serat
marginal akhirnya mati akibat iskemia yang berlangsung lama. Pada waktu yang bersamaan, karena
pelebaran saluran arteri kolateral yang tumbuh ke dalam lingkar luar daerah infark, daerah otot yang
tidak berfungi menjadi semakin kecil. Sesudah beberapa hari sampai 3 minggu sebagaian besar daerah
otot yang tidak berfungsi menjadi berfungsi kembali atau mati. Sementara itu, jaringan fibrosa mulai
tumbuh di antara serat-serat mati karena iskemia merangsang pertumbuhan fibroblas dan
meningkatkan pertumbuhan jaringan fibrosa dalam jumlah yang lebih banyak daripada normal. Oleh
karena itu, jaringan otot lambat laun digantikan oleh jaringan fibrosa. Kemudian, karena itu adalah sifat
umum jaringan fibrosa untuk mengalami kontraksi dan disolusi yang progresif, jaringan parut fibrosa
mungkin tumbuh menjadi semakin kecil setelah beberapa bulan sampai setahun. Akhirnya daerah
normal jantung lambat laun mengalami hipertrofi untuk mengkompensasi sedikitnya sebagian dari
hilangnya otot jantung. Dnegan cara ini, jantung dapat pulih kembali secara sebagian dan hampir
lengkap.

Pentingnya Istirahat pada Pengobatan Infark Miokardium Akut

Tingkat kematian sel ditentukan oleh derajat iskemia dikali derajat metabolisme otot jantung. Bila
metabolisme otot jantung meningkat, seperti selama kerja fisik, pada tegangan emosi yang hebat, atau
sebagai akibat kelelahan maka kebutuhan jantung akan oksigen dan zat makanan lainnya akan
meningkat guna memperpanjang hidupnya. Bila jantung menjadi aktif pembuluh darah otot akan
berdilatasi. Hal ini menyebabkan sebagaian besar darah mengalir ke dalam pembuluh koroner untuk
mengalir melalui jaringan otot normal, jadi hanya menyisakan sedikit darah untuk mengalir melalui
saluran anastomosis kecil ke dalam daerah iskemik, sehingga keadaan iskemik menjadi lebih parah.
 Keadaan ini disebut dengan sindrom “coronary steal”. Akibatnya salah satu hal yang penting dalam
pengobatan AMI adalah ketaatan untuk melakukan istirahat total selama proses pemulihan.

9. KOMPLIKASI

Dua jenis komplikasi AMI terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Sebagian akibat dari
AMI, sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun noninfark. Perubahan tersebut menyebabkan regenerasi ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Terjadinya mekanisme seperti
ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit AMI yang tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah rangsangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.

Secara umum komplikasi yang ditimbulkan oleh infark miokardium akut yaitu, aritmia, oedema paru
akut, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, Efusi prekardial, rupture miokard, stroke, disfungsi otot
papilaris, defek septum ventrikel, aneurisme ventrikel, Trombo Embolism, perikarditis, Sindrom Dressler
dan disritmia.

Menurut Ai Irma Siti Rahmah dkk dalam Referat Infark Miokard Akut, komplikasi yang dapat terjadi
adalah

1) Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi sekunder akibat
sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya
disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status
hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relative kerja singkat seperti propanolol yang
sebaiknya dipertimbangkan.

2) Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien dengan
infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti
paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan
tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui
 bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau
penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.

3) Sistole prematur ventrikel

Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan infark dan
tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau
dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel
yang lama atau simptomatik.

Komplikali lain yang dapat terjadi adalah

1) Komplikasi Vaskular : iskemia berulang, infark berulang.

2) Komplikasi Miokardium : disfungsi sisteolik dan diastolic, GJK, hipotensi/syok kardiogenik, infark
ventrikel kanan, dilatasi kavitas ventrikel, aneurisma.
3) Komplikasi Mekanis : rupture dinding bebas ventrikel kiri, rupture septum ventrikel, rupture otot papilar
dengan regurgitasi mitral akut.
4) Komplikasi pericardium : perikarditis, sindrom dressler, efusi pericardium.
5) Komplikasi Tromboembolitik : thrombosis mural, tromboembolisme sistemik, thrombosis vena dalam,
embolisme paru.
6) Komplikasi Listrik : takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel, takidisritmia supraventrikular, bradidisritmia,
blok AV.

10. PROGNOSIS

Kadang-kadang jantung yang telah pulih dari AMI kembali berkemampuan fungsional secara hampir
penuh, tetapi lebih sering kemampuan memompanya tetap menurun di bawah normal. Hal ini tidak
berarti bahwa orang itu menjadi cacat jantung atau bahwa curah jantung dalam keadaan istirahat
menurun di bawah normal, keadaan jantung orang normal mampu memompa sekitar 300 persen lebih
banyak darah per menit daripada yang dibutuhkan tubuh.

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia
ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam
reperfusi, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan
 tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. Prognosis
yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek
dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Pasien lanjut usia dengan AMI
pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif (Rahmah, Ai Irma Siti, dkk. 2010).

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan laboratorium untuk memperoleh informasi dan
data yang akan digunakan sebagai dasar untuk menemukan masalah keperawatan dan membuat
rencana asuhan keperawatan pasien.
Berikut ini adalah pengkajian keperawatan pasien Ny. Momo di ICU :

Tanggal Pengkajian …………………..

Tanggal MRS …………………...

a) Identitas Klien
Melliputi nama, usia, jenis kelamin, agama, alamat rumah, pendidikan terakhir, suku bangsa, status
perkawinan, pekerjaan, dan diagnosa medis. Dari kasus, diperoleh data pasien bernama Ny. Momo ,
berusia 66 tahun, dengan diagnosa medis AMI ( Acute Myocard Infark ).

Riwayat Sakit dan Kesehatan

 Keluhan utama MRS

Ny. Momo mengatakan nyeri dada hingga ke lengan kiri semakin memberat dan seperti diremas-remas,
skala nyeri 9, terlihat sesak napas, dan pucat.
 Riwayat kesehatan sekarang
Ny. Momo merasa cemas dan gelisah, tampak lemah, dyspnea dan pucat.
 Riwayat kesehatan lalu
Riwayat kesehatan lalu tidak disebutkan dalam kasus.
 Riwayat kesehatan keluarga
Tidak dijelaskan pada kasus.
 Riwayat alergi
Tidak dijelaskan pada kasus.
b) Pemeriksaan Fisik (6 B)
1) Breathing
Jalan napas paten, tidak ada obstruksi jalan napas, napas spontan, gerakan dinding dada asimetris,
irama napas cepat, pola napas teratur, jenis pernapasan dyspnea, suara napas vesikuler melemah, ada
sesak napas, tidak ada pernapasan cuping hidung namun bisa terjadi pursed-lips breathing, ada
penggunaan otot bantu napas sehingga terjadi hipertropi otot bantu napas, tidak ada batuk. Sputum,
oksigenasi, dan penggunaan alat bantu napas tidak disebutkan dalam kasus.
2) Blood
Nadi teraba 100 x/menit, tekanan darah 170/110 mmHg, tampak pucat, merasa gelisah, CRT < 3 detik,
akral dingin, tidak terdapat perdarahan, turgor elastis, tidak terjadi kehilangan volume cairan
berlebihan, ada terapi IVFD. Terdapat penurunan intensitas bunyi jantung 1, paradoksal bunyi jantung 2.
3) Brain
Status kesadaran pasien compos mentis, dengan GCS 15 (eye 4, verbal 5, motorik 6), pupil isokor, ada
refleks cahaya pada pupil, tidak ada refleks patologis, pasien merasa cemas dan gelisah, nyeri dada
hingga ke lengan kiri semakin memberat dan seperti diremas-remas, skala nyeri 9.
4) Bladder
Nyeri pinggang tidak disebutkan, BAK pasien tidak disebutkan, nyeri BAK tidak dapat dikaji, frekuensi
BAK serta warna tidak disebutkan dalam kasus.
5) Bowel
TB dan BB tidak disebutkan dalam kasus, nafsu makan tidak dapat dikaji, keluhan saat makan (mual,
muntah,sulit menelan) tidak dapat dikaji, frekuensi dan jumlah makan dan minum tidak dijelaskan
(pemberian nutrisi dan cairan dapat melalui IV line), tidak terdapat perut kembung, BAB tidak
disebutkan dalam kasus.
6) Bone
Nyeri pada tulang tidak disebutkan dalam kasus, kekuatan otot lemah, tidak terdapat deformitas,
aktivitas dan latihan (makan/minum, mandi, toileting, berpakaian, mobilisasi, berpindah, ambulasi)
dibantu oleh orang lain.
c) Pemeriksaan Diagnostik dan Terapi Medis
- Pemeriksaan diagnostik : pada gambaran EKG terdapat peningkatan atau elevasi segmen ST pada lead
V3 dn V4.
- Terapi medis : Tidak disebutkan dalam kasus.

B. ANALISA DATA

No. Data Etiologi Masalah

1 DS: Acute Myocardial Infarction (AMI) Ketidakefektifan

pola napas
- Pasien mengeluh sesak napas ↓
dan lemas.
Penurunan aliran darah ke otot jantung
DO:
↓
- Terdapat penggunaan otot
bantu pernapasan. Insufisiensi suplai O2 ke sel-sel jantung

- Ada perubahan kedalaman ↓

napas.
Mekanisme kompensasi : peningkatan
- RR = 22x/menit.
RR untuk memenuhi suplai O2
 ↓

takipnea

Ketidakefektifan pola napas

2 DS : AMI Penurunan Curah

Jantung
- ↓

DO : Perluasan zona iskemik dan nekrotik

otot jantung
- Pasien terlihat letih
- Pasien tampak pucat ↓
- Pasien mengalami dispnea (RR:
Pemompaan/kontraktilitas jantung
22x/mnt)
inadekuat
- TD : 170/110 mmHg
↓

Penurunan aliran darah ke sistemik

Penurunan Curah Jantung

DS 3: AMI Nyeri Akut

- klien mengeluh nyeri dada ↓

seperti diremas-remas dan
respon hipoksia jariangan
menjalar ke lengan kiri
↓
- Klien mengatakan nyeri
dirasakan sejak seminggu yang transmisi neural, aktivasi neuron nyeri
lalu dan dirasakan makin
menghasilkan impuls saraf
memberat
- Klien mengatakan skala nyeri 9 ↓
 DO : transmisi impuls ke medulla spinalis

- TTV =170/110mmHg ↓

- N =100x/menit sensasi nyeri < 6 bulan

- RR =22x/menit
↓

Nyeri Akut

4 DS : IMA Ketidakefektifan
perfusi jaringan
↓
perifer
DO : Vasokonstriksi oleh saraf simpatis

- Klien tampak pucat dan dingin ↓

penurunan aliran darah ke perifer

kulit tampak pucat & dingin

Ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer

5 DS : ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION Intoleransi

(AMI) / ST-ELEVATION MYOCARDIAL Aktivitas
- Pasien mengeluh sesak
INFARCTION (STEMI)
- Pasien mengeluh merasa lemas.
DO : ↓

- respon frekuensi jantung yang P↓ Aliran darah ke jantung

abnormal terhadap aktivitas
↓

insufisiensi suplai O2 ke sel-sel jantung

 ↓

perluasan zona iskemik dan nekrotik

otot jantung

pemompaan/kontraktilitas jantung
inadekuat

P↓ aliran darah ke sistemik

respons kardio-pulmonal abnormal

terhadap aktivitas

Intoleransi Aktivitas

6 DS : AMI PK : Hipertensi

- Pasien mengeluh nyeri pada ↓

dada
Vasokontriksi oleh saraf simpatis
DO :
↓
- Tekanan darah pasien 170/110
mmHg Peningkatann tekanan darah lebih dari
140/mmHg

Hipertensi

7 DS: AMI Defisit Perawatan

- Keluarga Pasien mengatakan ↓ diri : Mandi
 pasien tidak mampu mengakses Vasokontriksi oleh saraf simpatis
kamar mandi ↓
- Keluarga Pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu ↓
mengeringkan tubuh Gangguan metabolisme aerob
- Keluarga Pasien mengatakan ↓
Pasien tidak mampu membasuh Penurunan Jumlah ATP
tubuh. ↓
DO : Perasaan lemah
↓
- Badan pasien terlihat kurang
Deficit pemenuhan kebutuhan sehari-
bersih.
hari
- Mulut klien tampak kurang
↓
bersih dan berbau.
Defisit Perawatan diri : Mandi
- Kuku klien tampak panjang dan
kotor
- Rambut klien tampak kusut dan
kotor.
- Klien dalam keadaan tidak
sadar
8 DS: AMI Defisit Perawatan
- Keluarga pasien mengatakan ↓ diri : Berpakaian
Pasien tidak mampu Vasokontriksi oleh saraf simpatis
menggunakan pakaian ↓
- Keluarga pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu ↓
melepaskan pakaian Gangguan metabolisme aerob
DO : ↓
Penurunan Jumlah ATP
- Pakaian klien terlihat kusam.
↓
- Pasien dalam keadaan tidak
Perasaan lemah
sadar
↓
 Deficit pemenuhan kebutuhan sehari-
hari
↓
Defisit Perawatan diri : Berpakaian
9 DS: AMI Defisit Perawatan
- Keluarga pasien mengatakan ↓ diri : Makan
Pasien tidak mampu Vasokontriksi oleh saraf simpatis
mengunyah makanan ↓
- Keluarga pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu mengambil ↓
makanan dan memasukkan ke Gangguan metabolisme aerob
mulut ↓
- Penurunan Jumlah ATP
DO : ↓
Perasaan lemah
- Pasien dalam keadaan tidak
↓
sadar.
Deficit pemenuhan kebutuhan sehari-
hari
↓
Defisit Perawatan diri : Makan
10 DS: AMI Defisit Perawatan
- Keluarga pasien mengatakan ↓ diri : Eliminasi
Pasien tidak mampu melakukan Vasokontriksi oleh saraf simpatis
hygiene eliminasi yang tepat ↓
- Keluarga pasien mengatakan Penurunan aliran darah ke otot rangka
Pasien tidak mampu untuk ↓
duduk ditoilet atau commode Gangguan metabolisme aerob
- ↓
DO : Penurunan Jumlah ATP
↓
- Pasien dalam keadaan tidak
Perasaan lemah
sadar
↓
 Deficit Pemenuhan Kebutuhan Sehari-
Hari
↓
Defisit Perawatan Diri : Eliminasi

C. Diagnosa

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai dengan keluhan sesak napas
secara verbal, terdapat penggunaan otot aksesoris pernapasan, ada perubahan kedalaman napas, dan
RR = 22x/menit.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload dan kontraktilitas ditandai
dengan pasien tampak keletihan, dispnea (RR:22x/mnt), TD : 170/110mmHg.

3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan klien mengeluh nyeri dada seperti
diremas-remas dan menjalar ke lengan kiri, klien mengatakan nyeri dirasakan sejak seminggu yang lalu
dan dirasakan makin memberat, Klien mengatakan skala nyeri 9, TTV 170/110mmHg, Nadi 100x/menit
dan RR 22x/menit.

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok ditandai dengan kulit tanpak
dingin dan pucat.

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan
ditandai dengan respon frekuensi jantung yang abnormal terhadap aktivitas, dispnea dan menyatakan
merasa lemas.

6. PK Hipertensi

7. Defisit perawatan diri : mandi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga Pasien
mengatakan pasien tidak mampu mengakses kamar mandi, tidak mampu mengeringkan tubuh, tidak
mampu membasuh tubuh, Badan pasien terlihat kurang bersih, Mulut klien tampak kurang bersih dan
berbau., Kuku klien tampak panjang dan kotor, Rambut klien tampak kusut dan kotor.
8. Defisit perawatan diri : berpakaian berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu mengunyah makanan, tidak mampu mengambil makanan dan
memasukkan ke mulut
9. Defisit perawatan diri : makan berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu menggunakan pakaian, tidak mampu melepaskan pakaian, pakaian
klien terlihat kusam.
10. Defisit perawatan diri : eliminasi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu melakukan hygiene eliminasi yang tepat, tidak mampu untuk duduk
ditoilet atau commode.

D. INTERVENSI

No
Tujuan Intervensi
dx

1 Setelah dilakukan asuhan NIC Label >> Ventilation Assistance

keperawatan selama … x … jam,
1) Pertahankan kepatenan jalan napas.
diharapkan pola napas pasien
2) Atur posisi yang tepat untuk meringankan
efektif dengan kriteria hasil :
dyspnea, misal meninggikan kepala tempat
NOC Label >> Respiratory Status: tidur atau sediakan meja di atas tempat tidur
Ventilation agar pasien dapat bersandar.
3) Monitor efek perubahan posisi terhadap
- RR dalam batas normal (16 – 20
oksigenasi.
x/menit).
4) Anjurkan pasien untuk melakukan
- Kedalaman respirasi menyimpang
pernapasan yang dalam dan lambat.
ringan dari batas normal.
5) Auskultasi suara napas.
- Tidak terdapat penggunaan otot
6) Monitor tanda-tanda kelelahan otot
aksesoris pernapasan.
pernapasan.
- Tidak ada keluhan sesak napas
7) Monitor status pernapasan dan oksigenasi.
secara verbal.
8) Berikan dan pertahankan tambahan oksigen
jika pasien membutuhkan dan disetujui oleh
tenaga medis.
2 Setelah diberikan asuhan NIC Label >> Vital Sign Monitoring
keperawatan selama …x…jam
1) Pantau perkembangan TD pasien
diharapkan curah jantung pasien
2) Pantau nadi pasien
 terkontrol dengan kriteria hasil : 3) Pantau RR pasien
4) Pantau saturasi oksigen pasien
NOC Label >> Cardiopulmonary
5) Pantau suhu tubuh pasien
Status
6) Pantau CRT, warna kulit pasien
- Tekanan darah pasien terkontrol NIC Label >> Cardiac Care
- Nadi teraba normal
1) Pantau status cardiovaskuler pasien
- RR dalam rentang normal ( 15-
2) Pantau dan lakukan pencatatan
20x/mnt)
keseimbangan cairan pada pasien
- Saturasi oksigen normal (>95%)
3) Pantau tanda-tanda dispnea, fatigue,
- Edema berkurang
takipnea
- Rasa letih pasien berkurang
3 Setelah diberikan askep selama 3x Label NIC >> Pain Management
24 jam, diharapkan skala nyeri klien
1) Lakukan pemeriksaan nyeri secara
berkurang dengan kriteria hasil: komprehensif, meliputi lokasi nyeri,
Label NOC >> Comfort Status : karakteristik, onset/durasi, frekuensi,
Physical kualitas, intensitas/penyebaran nyeri, dan
- Gejala terkontrol dengan skala 5 faktor presipitasi.
Label NOC >> Pain Control
2) Lakukan kontrol terhadap faktor lingkungan
- Klien melaporkan nyeri terkontrol
yang dapat meningkatkan respons
dengan skala 5
ketidaknyamanan klien (misalnya suhu,
Label NOC >> Pain Level
pencahayaan, dan kebisingan).
- Durasi dari episode nyeri klien
berkurang 3) Ajarkan klien prinsip management nyeri.
Label NOC >> Vital Signs
4) Ajarkan penggunaan teknik non-farmakologis
- Vital signs klien dalam rentang
(misalnya: hipnosis, relaksasi, guided imagery,
normal (BP : 120/80 mmHg, RR : 15-
terapi musik, distraksi, acupressure, dan
20 x/menit, HR : 60-100 x/menit,
massage) jika memungkinkan.
suhu klien 36,5-37,5o C).
5) Tingkatkan pemenuhan kebutuhan
istirahat/tidur klien untuk meringankan nyeri
yang dialami.
 6) Manajemen pemberian analgesik

Label NIC >> Vital Signs Monitoring

7) Monitor vital sign klien.

4 Setelah dilakukan tindakan Label NIC>>Perawatan Sirkulasi

keperawatan selama .......x24 jam
1) Kaji secara komprehensif sirkukasi perifer
tidak ada gangguan pada status
(nadi perifer, edema, kapillary refill, warna
sirkulasi psien dengan indikator:
dan temperatur ekstremitas)
Label NOC>>Circulation Status
- Tekanan darah sistolik dbn 2) Evaluasi nadi perifer dan edema
- Tekanan darah diastolik dbn
3) Inpseksi kulit adanya luka
- Kekuatan nadi dbn
- Rata-rata tekanan darah dbn 4) Kaji tingkat nyeri
- Nadi dbn
5) Elevasi anggota badan 20 derajat atau lebih
- Tekanan vena sentral dbn
tinggi dari jantung untuk meningkatkan
- Tidak ada bunyi hipo jantung
venous return
abnormal
- Tidak ada angina 6) Ubah posisi klien minimal setiap 2 jam sekali
- AGD dbn
7) Monitor status cairan masuk dan keluar
- Kesimbangan intake dan output 24
jam 8) Gunakan therapeutic bed
- Perfusi jaringan perifer efektif
9) Dorong latihan ROM selama bedrest
- Kekuatan pulsasi perifer
- Tidak ada pelebaran vena 10) Dorong pasien latihan sesuai kemanpuan
- Tidak ada distensi vena jugularis
11) Jaga keadekuatan hidrasi untuk mencegah
- Tidak ada edema perifer
peningkatan viskositas darah
- Tidak ada asites
12) Kolaborasi pemberian antiplatelet atau
antikoagulan
 13) Monitor laboratorium Hb, Hmt

LABEL NIC>>Monitor Tanda Vital

1) Monitor tekanan darah, nadi, suhu dan RR

2) Monitor jumlah dan irama jantung

3) Monitor bunyi jantung

4) Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit

LABEL NIC>>MANAJEMEN CAIRAN

1) Catat intake dan output cairan

2) Monitor status hidrasi

3) Monitor status nutrisi

5 Setelah dilakukan tindakan NIC label : Activity therapy

keperawatan selama …. Intoleransi
1) Bantu pasien untuk mengungkapkan arti
aktivitas pasien teratasi dengan
aktivitas sehari-hari dan aktivitas favorit.
kriteria hasil:
2) Instruksikan klien atau keluarga untuk
NOC label : Activity tolerance mengaplikasikan aktivitas fisik, sosial,
spiritual, dan kognitif dalam menyesuaikan
- Tidak ada perubahan tanda vital yang
fungsi tubuh.
signifikan setelahn melakukan
3) Bantu pasien atau keluarga untuk
aktivitas
menyesuaikan lingkungan.
- Dapat berkomunikasi sambil
melakukan aktivitas
NIC Label : Energy Management
- Klien merasa nyaman dan rileks 1) Monitor pola dan durasi tidur px
2) Anjurkan px untuk istirahat atau membatasi
NOC Label : Risk Detection
aktivitas
- Px melaporkan kelelahannya
3) Hindarkan pelaksanaan terapi pada saat
berkurang
istirahat px
 NOC Label : Fatigue Level 4) instruksikan px atau keluarga untuk
- Aktivitas sehari-hari px baik melaporkan adanya tanda-tanda kelelahan
- Aktivitas dan istirahat px seimbang

6 Setelah diberikan asuhan Mandiri

keperawatan selama …x…jam
1) Pantau & catat tekanan darah sesuai indikasi.
diharapkan komplikasi dari
2) Pantau dan catat intake dan output cairan.
hipertensi dapat diminimalisir
3) Pantau adanya tanda – tanda kelebihan
dengan kriteria hasil :
cairan,edema dan kejang.
- Tekanan darah terpantau dalam
4) Pantau hasil laboratorium
kondisi stabil Delegatif
- Intake dan output cairan terpantau
1) Berikan medikasi antihipertensif sesuai
- Tanda-tanda adanya kelebihan
instruksi.
cairan, edema dan kejang
berkurang

7 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> NIC Label: Bathing
keperawatan selama … x … jam
1) Bantu klien mandi di tempat tidur yang sesuai
Diharapkan perawatan diri mandi
atau diinginkan.
klien terpenuhi
2) Bantu klien mencuci rambut, sesuai yang
NOC Label >> Self-care : Bathing
dibutuhkan dan diinginkan
- mandi di bak
3) bantu pasien mandi dengan suhu yang
- mencuci wajah
nyaman
- mencuci tangan
- mencuci kaki 4) Membantu pasien merawat daerah perineal,
- membersihkan area perianal sesuai kebutuhan
- mengeringkan badan
5) Membantu pasien merawat diri sesuai
NOC Label >> Self care : Hygiene
dengan langkah-langkah kebersihan
- mencuci tangan (misalnya, mengunakan deodorant atau
parfum)
- mencuci daerah perineal
6) Membantu membasuh kaki, jika diperlukan
- mencuci telinga
7) Membantu mengoleskan salep dan krim pada
- menjaga kelembaban dan
daerah kulit yang kering
kebersihan hidung
8) Menganjurkan pasien untuk mencuci tangan
- mengontrol kebersihan mulut
setelah ke toilet dan sebelum makan
- mengeramaskan rambut
9) Menganjurkan menggunakan bedak kering
- menyisir/menyikat rambut pada daerah lipatan kulit

- mencukur 10) Memonitor keadaan kulit setelah mandi

- merawat kuku tangan NIC Label >> Hair Care

- merawat kuku kaki 1) Anjurkan klien untuk mencuci rambut, jika

dibutuhkan dan diinginkan
- menjaga kebersihan tubuh
2) Keringkan rambut klien dengan pengering
rambut

3) Sikat/sisir rambut klien setiap hari atau lebih

sering

4) Periksa kondisi rambut klien setiap hari

5) Periksa kulit kepala klien setiap hari

NIC Label >> Oral Health Maintenance

1) Membantu klien agar melakukan perawatan

mulut rutin.

2) Gunakan pelembab untuk melembabkan bibir

dan mukosa oral klien
 3) Monitor gigi klien dari adanya warna
kekuningan dan adanya bekas makanan

4) Identifikasi risiko dari adanya perkembangan

stomatitis sekunder dari terapi obat

5) Mendorong dan mengawasi klien dalam

membilas mulut

8 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> NIC Label: Dressing
keperawatan selama … x … jam
1) Pakaikan pasien pakaian setelah selesai
Diharapkan perawatan diri
membersihkan diri sendiri seperti mandi
berpakaian klien terpenuhi
2) Membantu menggunakan dan memilih
NOC Label >> Self-care : Dressing busana sesuai
3) Perubahan pasien pakaian pada waktu tidur
- Mengambil pakaian
4) Memberikan bantuan sampai pasien mampu
- Memakai pakaian untuk tubuh
secara penuh untuk bertanggung jawab atas
bagian atas seperti Baju, Pakaian
mengganti sendiri
Dalam
5) Membantu melapaskan pakaian
- Memakai pakaian untuk tubuh
lebih rendah / bagian bawah seperti
celana
- Mengancingkanpakaian
- Melepaskan pakaian
- Melepaskan Celana

9 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> Nutrition management

keperawatan selama … x … jam
1) Tentukan dalam berkolaborasi dengan ahli
Diharapkan perawatan diri makan
gizi bila sesuai,jumlah kalori dan tipe nutrisi
klien terpenuhi
yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan
NOC Label >> Self Care : Activities nutrisi
of Daily Living (ADL)
2) Dorong intake kalori yang sesuai untuk tipe
 - Makan tubuh dan gaya hidup

- Oral hygiene 3) Monitor catatan intake dari kandungan

nutrisi dan kalori
NOC Label >> Self Care : eating
NIC LABEL >> Feeding
- Memanipulasi makanan
- Menelan makanan 1) Identifikasi diet yang dibutuhkan
- Menelan cairan 2) Mendiskusikan pemberian makanan lewat
- Melengkapi asupan makanan NGT
3) Sediakan oral hygiene sebelum makan
4) Catat intake makanan jika sesuai
5) berikan makan dengan perlahan/ tidak buru-
buru
6) Ajarkan keluarga untuk memberi makan
pasien
10 Tujuan : Setelah diberikan asuhan NIC Label >> Perineal care
keperawatan selama … x … jam
1. Membantu untuk menjaga hygiene pasien.
Diharapkan perawatan diri toileting
klien terpenuhi 2. Menjaga daerah perineum tetap kering

NOC Label >> Self-Care : Toileting 3. Menggunakan cold pack, jika diperlukan
- Mengosongkan kandung kemih
4. Instruksikan kepada pasien rasional dan
- Mengosongkan bowel
penggunaan sitz bath
- Membersihkan diri setelah
berkemih / bak 5. Menyediakan sitz bath
- Membersihkan diri setalah buang
6. Membersihkan daerah perineum secara
air besar / bab
menyeluruh dengan teratur

7. Pertahankan pasien tetap dalam posisi yang

nyaman

8. Menggunakan pembalut penyerap untuk

menyerap drainase, jika diperlukan.
E. EVALUASI

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok ditandai dengan kulit
tanpak dingin dan pucat.
Label NOC>>Circulation Status
 Tekanan darah sistolik dbn
 Tekanan darah diastolik dbn
 Kekuatan nadi dbn
 Rata-rata tekanan darah dbn
 Nadi dbn
 Tekanan vena sentral dbn
 Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
 Tidak ada angina
 AGD dbn
 Kesimbangan intake dan output 24 jam
 Perfusi jaringan perifer efektif
 Kekuatan pulsasi perifer
 Tidak ada pelebaran vena
 Tidak ada distensi vena jugularis
Tidak ada edema perifer

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload dan kontraktilitas
ditandai dengan pasien tampak keletihan, dispnea (RR:22x/mnt), TD : 170/110mmHg
NOC Label>>Cardiopulmonary Status

- Tekanan darah pasien terkontrol

- Nadi teraba normal
- RR dalam rentang normal ( 15-20x/mnt)
- Saturasi oksigen normal (>95%)
Edema berkurang

3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis ditandai dengan klien mengeluh nyeri
dada seperti diremas-remas dan menjalar ke lengan kiri, klien mengatakan nyeri dirasakan sejak
seminggu yang lalu dan dirasakan makin memberat, Klien mengatakan skala nyeri 9, TTV
170/110mmHg, Nadi 100x/menit dan RR 22x/menit
Label NOC>>Circulation Status
- Tekanan darah sistolik dbn
- Tekanan darah diastolik dbn
- Kekuatan nadi dbn
- Rata-rata tekanan darah dbn
- Nadi dbn
- Tekanan vena sentral dbn
- Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
- Tidak ada angina
- AGD dbn
- Kesimbangan intake dan output 24 jam
- Perfusi jaringan perifer efektif
- Kekuatan pulsasi perifer
- Tidak ada pelebaran vena
- Tidak ada distensi vena jugularis
- Tidak ada edema perifer
- Tidak ada asites

4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan merokok ditandai dengan kulit
tanpak dingin dan pucat.
Label NOC>>Circulation Status
- Tekanan darah sistolik dbn
- Tekanan darah diastolik dbn
- Kekuatan nadi dbn
- Rata-rata tekanan darah dbn
- Nadi dbn
- Tekanan vena sentral dbn
- Tidak ada bunyi hipo jantung abnormal
- Tidak ada angina
- AGD dbn
- Kesimbangan intake dan output 24 jam
- Perfusi jaringan perifer efektif
- Kekuatan pulsasi perifer
- Tidak ada pelebaran vena
- Tidak ada distensi vena jugularis
- Tidak ada edema perifer
- Tidak ada asites

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan

kebutuhan ditandai dengan respon frekuensi jantung yang abnormal terhadap aktivitas, dispnea
dan menyatakan merasa lemas.
NOC label : Activity tolerance

- Tidak ada perubahan tanda vital yang signifikan setelahn melakukan aktivitas

- Dapat berkomunikasi sambil melakukan aktivitas

- Klien merasa nyaman dan rileks

NOC Label : Risk Detection

- Px melaporkan kelelahannya berkurang
NOC Label : Fatigue Level
- Aktivitas sehari-hari px baik
- Aktivitas dan istirahat px seimbang

6. PK Hipertensi
- Tekanan darah terpantau dalam kondisi stabil
- Intake dan output cairan terpantau
- Tanda-tanda adanya kelebihan cairan, edema dan kejang berkurang
7. Defisit perawatan diri : mandi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga Pasien
mengatakan pasien tidak mampu mengakses kamar mandi, tidak mampu mengeringkan tubuh, tidak
mampu membasuh tubuh, Badan pasien terlihat kurang bersih, Mulut klien tampak kurang bersih dan
berbau., Kuku klien tampak panjang dan kotor, Rambut klien tampak kusut dan kotor.
NOC Label >> Self-care : Bathing

- mandi di bak
- mencuci wajah
- mencuci tangan
- mencuci kaki
- membersihkan area perianal
- mengeringkan badan

NOC Label >> Self care : Hygiene

- mencuci tangan

- mencuci daerah perineal

- mencuci telinga

- menjaga kelembaban dan kebersihan hidung

- mengontrol kebersihan mulut

- mengeramaskan rambut

- menyisir/menyikat rambut

- mencukur

- merawat kuku tangan

- merawat kuku kaki

- menjaga kebersihan tubuh

8. Defisit perawatan diri : berpakaian berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu mengunyah makanan, tidak mampu mengambil makanan dan
memasukkan ke mulut
NOC Label >> • Self-care : Dressing

- Mengambil pakaian
- Memakai pakaian untuk tubuh bagian atas seperti Baju, Pakaian Dalam
- Memakai pakaian untuk tubuh lebih rendah / bagian bawah seperti celana
- Mengancingkanpakaian
- Melepaskan pakaian
- Melepaskan Celana
9. Defisit perawatan diri : makan berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu menggunakan pakaian, tidak mampu melepaskan pakaian, pakaian
klien terlihat kusam.
NOC Label >> Self Care : Activities of Daily Living (ADL)

- Makan

- Oral hygiene

NOC Label >> Self Care : eating

- Memanipulasi makanan
- Menelan makanan
- Menelan cairan
- Melengkapi asupan makanan

10. Defisit perawatan diri : eliminasi berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan Keluarga pasien
mengatakan Pasien tidak mampu melakukan hygiene eliminasi yang tepat, tidak mampu untuk duduk
ditoilet atau commode.
NOC Label >> Self-Care : Toileting
- Mengosongkan kandung kemih
- Mengosongkan bowel
- Membersihkan diri setelah berkemih / bak
- Membersihkan diri setalah buang air besar / bab