Selain faktor diatas ada beberapa faktor risiko lain yang dapat menyebabkan terjadinya
infark miocard akut, yaitu :
a. Faktor risiko yang dapat diubah
Beberapa faktor risiko yang dapat diubah atau dimodifikasi seperti:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner bisa menumbilkan aterosklerosis,
peningkatan tekanan darah dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
Merokok 20 batang dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding
tidak merokok.
2) Konsumsi alkohol
Efek protektif alkohol dosis rendah hingga moderat dapat mingkatkan trombolisi
endogen dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi.
3) Infeksi
Infeksi chlamydia pneumoniae, organismegram negatif intaseluler dan penyebab
umum pada sistem pernapasan.
4) Hipertensi sistemik
Meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja
jantung.
5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan , peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
6) Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner sebesar 40%.
7) Penyakit diabetes
Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
4. PATOFISIOLOGI
Terbendungnya aliran darah akibat adanya plaque sehingga darah yang kaya oksigen tidak
dapat mencapai bagian otot jantung yang di suplai oleh arteri. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung akan
rusak dan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata
infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner.
Spasme yang terjadi pada pasien dengan arteri koroner bisa dipicu beberapa hal di antaranya
: mengkonsumsi obat-obat tertentu, stres emosional, merokok dan paparan suhu dingin
yang ekstrim. Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis dan bisa menimbulkan infark jika terlambat
penanganannya. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark
bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardium disebut infark transmural sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian
dalam saja disebut infark subendokardial.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa faktor yaitu : ukuran infark,
lokasi infark, sirkulasi kolateral, dan mekanisme kompensasi.
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. EKG (Electrokardiogram)
pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Pada awal infark
miocard, elevasi ST disertai gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miocard, gelombang
Q menetap dan segmen ST kembali normal.
b. Tes Laboratorium Darah
Kreatinin Pospokinase (CPK) terdeteksi setelah 6-8 jam, LDH (Laktat
Dehidrogenisasi) masih terdeteksi selama 2 minggu, Troponin T dan I terdeteksi 3-4
jam pasca kerusakan miokard, leukosit biasanya tampak pada hari kedua, Kolesterol
dan Trigliserida meningkat menunjukkan arterosklerosis.
c. Tes Radiologis
Coronary angiograpy pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Foto dada menunjukkan pembesaran jantung. Pencitraan darah jantung
(MUGA) mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Angiografikoroner
menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Digital subtraksion
angiografi (PSA) menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari
jantung. Nuklear magnetic resonance (NMR) visualisasi aliran darah,
pembentukan plak area nekrosis atau infark dan bekuan darah.