LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK PROFESI KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KLIEN DENGAN UNSTABLE INFARK MIOKARD

DI RUANG CVCU RS DR M. DJAMIL PADANG

OLEH:
NAMA: ANDICHA GUSTRA JEKI
BP. 200621078

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2011
 INFARK MIOKARD

A. PENGERTIAN
Infark Miokardium (MCI) adalah nekrosis pada miokardium akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung(Aesculapius, 2000). Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang paling
rentan terkena infark miokard karena memiliki sifat khas oksigenasi miokardium yang unik.
Secara klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumnya
pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Hal ini terkait dengan estrogen endogen
yang bersifat protektif pada perempuan. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada
jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

B. ETIOLOGI
Terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu faktor resiko
yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa dimodifikasi:
1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a) Merokok. Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok
b) Konsumsi Alkohol. Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih kontroversial
c) Hipertensi Sistemik. Ini menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meninggikan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
d) Penyakit Diabetes. Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan
DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan
adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
(Boston, 2006)
e) Kontrasepsi oral
 f) Obesitas. Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
g) Inaktivitas fisik. Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
h) Stress dan kecemasan. Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,
sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
i) Resiko multifaktorial
2. Faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
a) Umur. Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnya setelah menopause)
b) Jenis kelamin. Morbiditas akibat penyakit jantung koroner(PJK)pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen
yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa
menopause
c) Riwayat keluarga. Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum
usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. (Boston,
2006)
d) Ras

C. MANIFESTASI KLINIS
o Rasa tidak nyaman/ nyeri di dada.
Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris yang menyebar ke lengan kiri
bagian ulnar, leher, rahang, regio interscapula.
Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, pusing, dan kepala ringan, palpitasi,
mual serta muntah.
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pada angina biasanya terjadi
selama kurang lebih 1-5 menit, sedangkan pada infark miokardium lebih dari 20
menit.
o Rasa nyeri kadang di daerah epigastrium dan bisa menjalar ke punggung dengan
gangguan gastrointestinal.
 o Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas.
o Peningkatan TTV: peningkatan TD, frekuensi pernapasan >20x/mnt, demam ringan,
takikardi.
o Kelelahan/ kelemahan saat beraktivitas dan istirahat.

D. PATOFISIOLOGI
Infark miokard terjadi ketika iskemia berlangsung lebih dari 30-45 menit sehingga
menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh
penyakit arteri koroner. Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk
dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan
oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner. Terbendungnya aliran darah
menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri
tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani
dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan mati (nekrosis).
Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque, infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Spasme arteri koroner berperan dalam kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim. Spasme bisa
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penanganannya. Secara
fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: daya
kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol
keluar saat yang lain melakukan kontraksi), perubahan daya kembang dinding ventrikel,
penurunan volume sekuncup, penurunan fraksi ejeksi.

E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
o Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin, kerjanya dengan
menyebabkan dilatasi arteri dan vena.
o Antikoagulan, diberi heparin 20000/40000 U dalam 24 jam atau drip IV sesuai indikasi.
Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Untuk memperpanjang waktu bekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus.
o Trombolitik/streptokinase untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri
koroner.
o Pemberian oksigen 2/4 liter/menit.
o Analgetik morfin 2,5/5 mg IV atau petidin 25/50 mg IM, nitrat, antagonis kalsium dan
beta bloker.
o Primary stenting
o Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2/5 mg per oral.
o Pasang infus dekstrosa 5 % emergency.
o Kontrol nyeri
o Memperbaiki fungsi ventrikel kiri
o Mengurangi kebutuhan miokardium
o Istirahat total dan diet makanan lunak serta rendah garam (bila ada gagal jantung) perlu
diberikan pada klien dengan infark miokard.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN INFARK MIOKARD

1. PENGKAJIAN KESEHATAN
a) Pengkajian Primer
Airway, Breathing, Circulation, Disability
b) Pengkajian Sekunder
Riwayat Kesehatan Sekarang
o Aktivitas. Kelelahan/ kelemahan saat beraktivitas dan istirahat
o Pernapasan. Frekuensi pernapasan >20x/mnt, nafas pendek, dispnea, takipnea
o Kardiovaskuler. S3 dan S4 ada atau tidak ada, disritmia, murmur, distensi vena
jugularis
o Sirkulasi. Denyut perifer reguler/ tidak, denyut bergetar
o Kulit. Dingin, pucat, diaporesis
o Integritas ego. Alert, ansietas, gelisah
o Gastrointestinal. Mual, muntah
 Riwayat Kesehatan Dahulu
Penyakit yang pernah dialami: infark miokard, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes melitus, arterosklerosis, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung/ infark miokard, diabetes, penyakit vaskuler
perifer, stroke, hipertensi, dan penggunaan tembakau.
Pemeriksaan diagnostik
Perubahan pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai
inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Pemeriksaan penunjang
Laboratorium. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik
infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi
butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Pemeriksaan ini juga berguna untuk
membedakan antara infark miokard dan angina pectoris. Yang paling awal meningkat
adalah CPK tetapi paling cepat juga turun. Elektrolit : hipokalemia atau hiperkalemia. Sel
darah putih : leukosit ( 10000-20000 ) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari
kedua-ketiga setelah IM. Kolesterol/trigliserida serum meningkat.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Gangguan perfusi jaringan: kardiopulmonal b.d interupsi aliran darah arteri
Data penunjang:
o Frekuensi napas berubah tak o AGD abnormal
dapat ditolerir o Nyeri dada
o Penggunaan otot bantu napas o Bronkospasme
o Pengisian kapiler > 3 detik o Dispnea
 o Aritmia o Retraksi dada

b) Penurunan curah jantung b.d perubahan denyut/ irama jantung

Data penunjang:
Subjektif
o Nyeri dada o Napas pendek
o Dispnea o Vertigo
o Kelelahan o Kelemahan
o Dispnea nocturnal paroksismal
Objektif
o Enzim jantung tidak normal o Mengi
o Perubahan status mental o Hasil pembacaan tekanan darah
o Aritmia berbeda-beda
o Dingin, kulit pucat o Oksigen vena bercampur (SaO2)
o Penurunan nadi perifer o Orthopnea
o Perubahan EKG o Ronkhi basah
o Peningkatan tekanan arteri paru o Kegelisahan
o Peningkatan denyut jantung o S3 atau S4 (bunyi jantung)
o Peningkatan kecepatan napas o Perubahan warna kulit
o Distensi vena jugularis o Penggunaan otot-otot bantu
o Peningkatan berat badan

c) Nyeri b.d agen injuri (kimiawi)

Data penunjang:
o Melaporkan nyeri secara verbal o Tingkah laku distraksi (jalan-
dan nonverbal jalan, menemui orang lain,
o Menunjukkan kerusakan aktifitas berulang)
o Posisi untuk mengurangi nyeri o Respon otonom (diaporesis,
o Gerakan untuk melindungi perubaha tekanan darah,
o Tingkah laku berhati-hati perubahan nafas, nadi dilatasi
o Muka topeng pupil)
o Gangguan tidur (mata sayu, o Perubahan otonom dalam tonus
tampak capek, sulit atau gerakan otot (dalam rentang lemah ke
kacau, menyeringai) kaku)
o Fokus pada diri sendiri o Tingkah laku ekspresif (gelisah,
o Fokus menyempit (penurunan merintih, menangis, waspada,
persepsi waktu, kerusakan iritabel, nafas panjang,
proses berfikir, penurunan mengeluh)
interaksi dengan orang dan o Perubahan dalam nafsu makan
lingkungan )
 d) Pola napas tidak efektif b.d hiperventilasi, penurunan energi/ kelelahan, cemas

Data penunjang:
o penurunan tekanan o orthopnea
inspirasi/ekspirasi o penyimpangan dada
o penurunan ventilasi permenit o nafas pendek
o penggunaan otot nafas tambahan o ekspirasi memanjang
untuk bernafas o peningkatan diameter anterior-
o pernafasan nasal faring posterior
o dispnea o penurunan kapasitas vital

3. TINDAKAN KEPERAWATAN
a) Gangguan perfusi jaringan: kardiopulmonal b.d interupsi aliran darah arteri
o Manajemen asam basa
- Jaga kepatenan akses IV
- Jaga kepatenan jalan napas
- Pantau kehilangan asam (muntah, diare, diuresis, melalui nasogastrik) dan
bikarbonat (drainase fistula dan diare)
- Pantau ketidakseimbangan elektrolit yang semakin buruk dengan mengoreksi
ketidakseimbangan asam basa
- Dorong pasien dan keluarga untuk aktif dalam pengobatan ketidakseimbangan
asam basa
o Perawatan jantung
- Lakukan penilaian yang komprehensif pada sirkulasi perifer (seperti: hitung nadi
perifer, edema, kapiler refill, warna, dan suhu ekstremitas)
- Dokumentasikan adanya disritmia jantung
- Catat adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung
- Pantau status kardiovaskuler
- Pantau toleransi aktivitas pasien
- Pantau adanya dispnea, fatigue, takipnea, dan orthopnea
- Ajarkan pasien bahwa penting untuk melaporkan jika terasa nyeri dada dengan
segera
o Manajemen disritmia
- Pasang elektroda EKG dan hubungkan dengan cardiac monitor.
- Atur pengingat parameter pada monitor EKG.
- Pastikan kelanjutan monitoring EKG dari samping tempat tidur oleh orang yang
berkualitas.
- Monitor perubahan EKG yang meningkatkan resiko disritmia : pemanjangan
interval QT, frekuensi dari kontraksi tidak sempurna ventrikel, dan gelombang T
yang tidak pada tempatnya.
 - Sediakan rekaman lebih dari 12 lead jika diminta.
- Monitor respon hemodinamik terhadap disritmia.
o Manajemen cairan
- Pertahankan intake yang akurat

- Pasang kateter urin

- Monitor status hidrasi (seperti :kelebapan mukosa membrane, nadi)
- Monitor adanya indikasi retensi/overload cairan (seperti :edem, asites, distensi
vena leher)
- Monitor status nutrisi
- Anjurkan klien untuk intake oral
- Tawarkan snack (seperti : jus buah)
- Konsultasi dengan dokter, jika gejala dan tanda kehilangan cairan makin buruk
o Regulasi hemodinamik
- Monitor tingkat elektrolit
- Angkat kepala dari tempat tidur, jira memungkinkan
- Posisikan kepala pada posisi Trendelenberg, jika memungkinkan
- Monitor edema periperal, distensi pembuluh darah jugularis, dan bunyi jantung
S3 dan S4
- Berikan pengobatan vasodilator dan atau vasokonstriktor, jika tersedia
- Minimalkan/ kurangi stresor lingkungan
- Monitor efek dari pengobatan
o Manajemen syok: jantung
- Monitor gejala tidak adekuatnya perfusi arteri koronaria (perubahan gelombang
ST di EKG atau angina), jika diperlukan.
- Monitor adanya koagulasi, termasuk protrombine time (PT), partial protrombine
time (PTT), fibrinogen, penurunan produk fibrin, jumlah platelet, jika
diperlukan.
- Pantau preload optimal untuk memperbaiki keadaan sambil meminimalkan
kegagalan atau kerusakan hati. (atur pemberian nitroglycerin, pertahankan
kapiler paru atau tekanan nadi arteri dalam dosis yang sudah ditentukan).
- Pantau reduksi afterload (dengan vasodilator atau pompa gas intraaortic), jika
diperlukan.
- Pantau perfusi arteri koronaria (menjaga tekanan arteri rata-rata >60 mm Hg dan
kontrol takikardi), jika diperlukan.

o Pemantauan tanda vital

- Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan pernafasan, jika diindikasikan.
- Catat adanya fluktuasi tekanan darah.
- Auskultasi tekanan darah pada kedua tangan dan bandingkan, jika diindikasikan.
- Monitor tekanan darah, nadi, dan pernafasan sebelum, selama, dan sesudah
beraktifitas, jika diindikasikan.
- Pertahankan kelangsungan pemantauan suhu.
- Monitor adanya tanda dan gejala hipotermi/hipertermi.
- Monitor kualitas nadi.
 - Jika perlu, periksa nadi apikal dan radial secara simultan dan catat
perbedaannya.

b) Penurunan curah jantung b.d perubahan denyut/ irama jantung

o Perawatan sirkulasi : Alat bantu mekanis
- Berikan antikoagulan atau antitrombolisis, jika diorderkan
- Monitor alat regulator untuk memastikan ketepatan fungsi
- Berikan peralatan pendukung yang tersedia setiap waktu
- Monitor riwayat coagulasi setiap 6 hari, jika memungkinkan

c) Nyeri b.d agen injuri (kimiawi)

o Manajemen nyeri
- Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan penyebab.
- Kaji ketidaknyamanan secara nonverbal, terutama untuk pasien yang tidak bisa
mengkomunikasikannya secara efektif
- Pastikan pasien mendapatkan perawatan dengan analgesic
- Tentukan dampak nyeri terhadap kehidupan sehari-hari (tidur, nafsu makan,
aktivitas, kesadaran, mood, hubungan sosial, performance kerja dan melakukan
tanggung jawab sehari-hari)
- Ajari untuk menggunakan tehnik non-farmakologi (spt: biofeddback, TENS,
hypnosis, relaksasi, terapi musik, distraksi, terapi bermain, acupressure, apikasi
hangat/dingin, dan pijatan ) sebelum, sesudah dan jika memungkinkan, selama
puncak nyeri , sebelum nyeri terjadi atau meningkat, dan sepanjang nyeri itu
masih terukur.

d) Pola napas tidak efektif b.d hiperventilasi, penurunan energi/ kelelahan, cemas
o Manajemen jalan nafas
- Buka jalan nafas dengan teknik mengangkat dagu atau dengan mendorong
rahang sesuai keadaan
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi yang potensial
- Beri aerosol, pelembab/oksigen, ultrasonic humidifier jika diperlukan
- Monitor pernafasan dan status oksigen
o Penurunan kecemasan
- Gunakan pendekatan yang menenangkan
- Jelaskan semua prosedur, termasuk sensasi yang akan dirasakan selama prosedur
- Temani pasien untuk mengurangi ketakutan dan meningkatkan keamanan
- Berikan pijatan punggung atau pijatan leher
- Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
- Mendengarkan keluhan pasien dengan penuh perhatian
- Ciptakan hubungan yang saling percaya
 o Ventilasi mekanis
- Secara rutin pantau setting ventilator
- Pastikan alarm ventilator aktif
- Mulai/berikan teknik yang menenangkan

- Pantau dengan rutin semua sambungan ventilator

- Pastikan mengganti sirkuit alat ventilator setiap hari
- Gunakan teknik aseptic
- Monitor tekanan ventilator dan suara napas
- Hentikan pemberian makan melalui NG selama suction dan 30-60 menit
sebelum fisioterapi dada
- Pantau perkembangan pasien pada setting ventilator dan buat perubahan jika
memungkinkan sesuai indikasi
- Lakukan suction berdasarkan suara napas dan peningkatan tekanan ventilatory
- Pantau efek ventilator terhadap perubahan oksigenasi dan respon pasien
o Terapi oksigen
- Bersihkan sekresi mulut, hidung dan trakea
- Pantau aliran oksigen
- Secara teratur pantau jumlah oksigen yang diberikan pada pasien sesuai dengan
indikasi
- Pantau tanda keracunan oksigen dan tanda hipoventilasi yang dipengaruhi
oksigen
- Pantau kerusakan kulit akibat penekanan alat oksigen

REFERENSI

Harun, Alwi ,Rasyidi. 2001. Infark miokard akut, Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
Price, Sylvia A. And lorraine M. 2006. Penyakit Arterosklerotik Koroner, Patofisiologi
Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Vol I. Jakarta : EGC
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Gissler. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien.
Jakarta : EGC.
Aesculapius, M. 2000. Infark Miokard Akut. Kapita Selekta Kedokteran. 437-440
Guyton, A. C,M.D. 2002. Fisiology Kedokteran. EGC. 335-336
WOC INFARK MIOKARD

Hipertensi, Lipidemia (Hiperkolesterol), Statis aliran darah

(Risk Faktor)
Aterosklerosis Koroner
Trombosis Arteri Koroner

CO ↓, Tekanan Diastolik Arteri ↓, ↑

tahanan arteriol koronaria & Tekanan
intramiokardium

Oksigen Miokardium Terhambat dan

Gangguan pemenuhan O2 di Miokardium

Iskemia Miokardium
Infark Miokardium
Nekrosis Miokardium

Peningkatan mendadak Kontraktilitas jantung

tekanan akhir diastolic menurun,
MK: Nyeri
ventrikel kiri, Cemas

Perubahan daya
kembang dinding
ventrikel, Penurunan
Hiperventilasi volume sekuncup,
Penurunan fraksi ejeksi

MK: Pola napas

tidak efektif,
MK:Gangguan MK: Penurunan
perfusi jaringan: curah jantung
kardiopulmonal