LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN
INFARK MIOKARD ACUTE (IMA)
DI RUANG ICU RST dr. SOEPRAOEN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Disusun oleh :
Laras Frestyawangi Wasitin
2014204610111072

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2015
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN MATERNITAS

2015

Mahasiswa
Laras Frestyawangi Wasitin
201420461011072

Mengetahui,
Pembimbing Institusi

Pembimbing

Lahan

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Infark

miokardium

akut

didefinisikan

sebagai

nekrosis

miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah

akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi
inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan
akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli,
atau vaskulitis (Perki, 2004 dalam Muttaqin, 2009).
IMA adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi
mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian
besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria
di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata Laksana
Miokardium Akut, 2000).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi
ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus

pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo,

2006).

B. Etiologi
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap
orang untuk terkena IMA, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi
dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
a) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan

aterosklerosis;

peningkatan

trombogenessis

dan

vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,

meningkatkan

kebutuhan

oksigen

jantung,

dan

penurunan

kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau

lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.
b) Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar
HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan

dosis

alcohol

cardiovascular

dikaitkan
karena

dengan
aritmia,

peningkatan
hipertensi

mortalitas

sistemik

dan

kardiomiopati dilatasi.
c) Infeksi
Infeksi

Chlamydia

pneumoniae

organisme

gram

negative

intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,

tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
d) Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung.
Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan
resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
f) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.
Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas,

hipertensi

sistemik,

peningkatan

trombogenesis

(peningkatan

tingkat

adhesi

platelet

dan

peningkatan

trombogenesis).

2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,
yaitu diantaranya:
a) Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55
tahun (umumnnya setelah menopause)
b) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan
dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya
setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami IMA PJK
sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk
terjadinya

PJK.

Agregasi

PJK

keluarga

menandakan

adanya

predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat.

d) Ras

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di

Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan
angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia.
e) Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi,
dan kehidupan urban.
f) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,
sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan
untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.
g) Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja
profesi (missal dokter, pengacara dll).
(Smeltzer & Bare, 2002)

C. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala
sedikitpun (dinamakan Silent Heart Attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut :

1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada IMA lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut. Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang
khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa
hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan
rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang
hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu
tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit
seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini
terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan
akan

datangnya

kematian.

Bila

pasien

sebelumnya

pernah

mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang

berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.
Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jamjam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa

sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula

bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah
diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar
kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut
ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna
3.
Gejala

Gastrointestinal,

peningkatan

aktivitas

vagal

menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada

infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin
untuk rasa sakitnya.
4. Gejala Lain, termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari
aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke,
iskemia ekstrimitas)
5.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat
bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila
tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang
komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien
mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi
untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih

tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada

akhir dari minggu pertama.
D. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG, Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi,
Q. patologis
b. Enzim Jantung, CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit, Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi
dan kontraktilitas missal hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih, Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi, Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah
IMA , menunjukkan inflamasi.
f.

Kimia, Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau

perfusi organ akut atau kronis

g. GDA. Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru

akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum. Meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
i.

Foto dada, Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran

jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

j.

Ekokardiogram, Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,

gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau
fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel

miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area
nekrotik
l.

Pencitraan darah jantung (MUGA), Mengevaluasi penampilan

ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)

m. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur

tidak

selalu

dilakukan

pada

fase

IMA

kecuali

mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

n. Digital subtraksion angiografi (PSA), Teknik yang digunakan
untuk menggambarkan
o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR), Memungkinkan visualisasi
aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
p. Tes

stress

olah

raga,

Menentukan

respon

kardiovaskuler

terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan

pencitraan talium pada fase penyembuhan.
(Barara Engram , 1998)

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan utama dari dokter adalah untuk mencegah

kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan
untuk meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi
perluasan kerusakan miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi
menjadi 3 fase (Hopper, 1989) :
(1)

Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk

menghilangkan nyeri dan mencegah atau menangani henti jantung.

(2)

Penanganan

dini

dengan

pertimbangan

utama

untuk

reperfusi dan mencegah perluasan infark, serta untuk menangani

komplikasi akut seperti kegagalan pompa jantung, syok dan aritmia
yang mengancam jiwa.
(3)

Penanganan

lanjut

yang

ditujukan

untuk

menangani

komplikasi yang terjadi di CCU (coronary care unit), dan post CCU.

Tujuan

dari

menghentikan
beban

kerja

penanganan
perkembangan
jantung

pada

infark

serangan

(memberikan

miokard

jantung,

adalah

menurunkan

kesempatan

untuk

penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini

adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan IMA:
1. Berikan

oksigen

meskipun

kadar

oksigen

darah

normal.

Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat

menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6
L /menit melalu binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang

mematikan

dapat

terjadi

dalam

jam-jam

pertama

pasca

serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
sehingga

mencegah

Mengistirahatkan

kerusakan

jantung

otot

berarti

jantung

memberikan

lebih

lanjut.

kesempatan

kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan
dan nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien
tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut
karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien

yang

dicurigai

atau

dinyatakan

mengalami

infark

seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah

pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja
jantung dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri
koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark
atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan
pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi
sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh
digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai

mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk
mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit
saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit Infark Miokard
Acute (IMA), sebagai berikut :
a. Gagal jantung kongestive merupakan komplikasi yang paling
sering terjadi setelah serangan infark, hal ini terjadi karena
kongesti

sirkulasinakibat

disfungsi

miokardium.

Disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti

vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau
gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
b. Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri
sesudah mengalami IMA infark yang masif, biasanya mengenai
lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat
perubahan hemodinIMAk progresif hebat yang irreversibel
dengan manifestasi pernurunan perfusi perifer, oenurunan
perfusi koroner, pengingkatan kongesti paru-paru, hipotensi,
asidosis metabolik, dan hipoksemia yang selanjutnya makin
menekan fungsi miokardium.
c. Edema paru akut adalah cairan abnormal dalam paru, baik
rongga

intersisial

maupun

dalam

alveoli.

Edema

paru

merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana

cairan mengalIMA kebocoran melalui dinding kapiler, merembes

keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti
paru terjadi jika dasar vaskular paru menerima darah yang
berlebihan dari ventrikel kanan ynag tidak mampu diakomodasi
dan diambil oleh jantung kiri. Oleh karena itu, paru menjadi
kaku dan tidak mengembang serta udara tidak dap amasuk,
akibatnya terjadi hipoksia berat. Kematian pada edema paru
tidak dapat dihindari lagi.
d. Disfungsi otot papilaris atau ruptur nekrotik otot papilaris akan
mengganggu fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan
eversi

daun

katup

ke

dalam

atrium

selama

sistolik.

Inkommpetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari

ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat, yaitu :
pengurangan aliran ke aorta, serta peningkatan kongesti pada
atrium kiri dan vena pulmonalis.
e. Defek septum ventrikel terjadi karena ruptur membentuk
saluran keluar kedua dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi
ventrikel, kemudian aliran terpecaah menjadi dua, yaitu melalui
aorta dan melalui defek septum ventrikel.
f. Ruptur jantung dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama

fase

pembentukan
sehingga

pembuangan
parut.

terjadi

Dinding

perdarahan

jaringan
nekrotik
masif

nekrotik
yang
ke

tipis

dalam

sebelum
pecah,
kantong

perikardium yang relatif tidak elastis dapat berkembang.

Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung,

sehingga

menimbulkan

apa

yang

dinamakan

tamponade

jantung.
g. ventrikel

bersifat

sementara

pada

iskemia

miokardium.

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau

apeks

jantung.

Aneurisma

ventrikel

akan

mengembang

bagaikan balon pada setiap sistolik dan teregang secara pasif

oleh sebagian curah sekuncup.
h. Tromboembolisme. Kurangnya mobilitas klien penyakit jantung
dan addanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini
berperan

dalam

pembentukan

trombus

intrakardial

dan

intravaskular. Begitu klien meningkatkan aktivitasnya setelah

mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas (trombus yang
terlepass dinamakan emblous) dan dapat terbawwa ke otak,
ginjal, usus dan paru.
i. Perikarditid.

Infark

trasnmural

dapat

epikardium

yang langsung berkontak

sehingga

merangsang

permukaan

membuat

lapisan

dan menajdi

kasar,

perikardium

dan

menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-akadang terjadi efusi

perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
Penimbunan cairan ini biasanya tidak sampai menyebabkan
terjadinya tamponade jantung.
j. Aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang
tidak seirama, terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak
adanya denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar. Aritmia
timbul karena perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan

bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
(Muttaqin, 2009)

G. Pathways IMA

Faktor-faktor
risiko
aterosklerosis

Penyempitan lumen arteri,

ruptur plak, trombosis, dan
spasme arteri
Penurunan aliran darah arteri
koronaria
Gangguan suplai oksigen ke
miokardium
Iskemia
miokardium
Infark
miokardium,
infark transmusal,
infark

Ketidakseimbangan
kebutuhan
O2
Metabolisme
anaerob pH

Produksi asam laktat

NYERI

AKUT
AKUT

Fungsi ventrikel
kiri
Kontraktilitas
Kebutuhan
O2 ke
jantung

Peningkatan
respirasi
Takipnea

KETIDAKEFEKTIF
AN POLA NAFAS

Curah sekuncup

LVEDP dan
Perubahan
RVEDP

hemodinamika
progressif

Perfusi perifer ,
perfusi koroner ,
perfusi paru
Asidosis metabolik,
hipoksemia

Kelemahan fisik
INTOLERANS
I AKTIVITAS

Mekanisme kompensasi
mempertahankan curah
jantung dan perfusi
perifer
Refleks simpatis
vasokontriksi sistemik,
retensi Na dan air
Denyut jantung
Daya kontraksi
jantung
Beban akhir
ventrikel kiri
Daya dilatasi ventrikel
Pembesaran
ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel
kiri

KETIDAKEFEKTIFAN
PERFUSI JARINGAN
PERIFER

PENURUNAN
CURAH JANTUNG

H. Diagnosa yang mungkin muncul

1. Ketidakefetkifan
pola
nafas

berhubungan

dengan

hiperventilasi
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera bioloigs
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
proses penyakit
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Eizabeth J. 2000. Buku Saku Patosiologi, Jakarta :EGC
Herdman, T.H. & KIMAtsuru, S. 2014. NANDA International Nursing
Diagnosis: Definitions & Clasification, 2015-2017. Oxford: Wiley
Blackwell

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba
Medika

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta : EGC.
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta :
salemba medica