LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN
NEFROTIK SYNDROME
DI POLI ANAK RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN ANAK

Disusun oleh :

Laras Frestyawangi Wasitin

2014204610111072

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2015

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

DEPARTEMEN KEPERAWATAN ANAK

2015

Mahasiswa
Laras Frestyawangi Wasitin
201420461011072

Mengetahui,
Pembimbing Institusi

Pembimbing

Lahan

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Sindroma

nefrotik

adalah

penyakit

dengan

gejala

edema,

proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia, kadangkadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal
(Ngastiyah, 2005).
Sindrom

nefrotik

adalah merupaan manifestasi klinik

dari

glomerulonefritis (GN) ditandai dengan gejala edema, proteinuria

masif

3,5

g/hari,

hipoalbuminemia

<3,5

g/dl,

lipiduria

dan

hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi

dan penurunan fungsi ginjal (Sudoyo dkk, 2009).
Sindrom nefrotik paling banyak terjadi pada anak umur 3-4 tahun
dengan perbandingan pasien wanita dan pria 1:2.

B. Etiologi
Menurut Wigono penyebab SN dan klasifikasinya dibagi menjadi :
Penyebab
Glomerulonefritis Primer

Glomerulonefritis Sekunder

Kriteria
- GN lesi minimal (GNLM)
- Glomerulosklerosis fokal (GSF)
- GN membranosa (GNMN)
- GN membranoproliferatif
(GNMP)
- GN proliferative lain
Infeksi
- HIV, hepatitis virus B dan C

- Sifilis, malaria, skistosoma

- Tuberkulosis, lepra
Keganasan
- Adenokarsinoma paru,
payudara, kolon, limfoma
Hodgin, mieloma multiple dan
karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
- Lupus eritematosus sistemik,
arthtritis rheumatoid, MCTD
(mixed connentive tissue
disease)
Efek obat dan toksin
- Obat antiinflamasi non-steroid,
preparat emas, penisilinamin,
probenesid, air raksa, kaptopril,
heroin
Lain-lain
- Diabetes melitus, amiloidosis,
pre-eklamsia, rejeksi alograf
kronik, refluks vesikoureter
atau sengatan lebah.
Sumber : Sudoyo, 2009

C. Manifestasi Klinis
1. Edema
2. Oliguria
3. Tekanan Darah Normal
4. Proteinuria sedang sampai berat
5. Hipoproteinemia dengan rasio albumin: globulin terbalik
6. Hiperkolesterolemia
7. Ureum/kreatinin darah normal atau meninggi
8. Beta 1Cglobulin (C3) normal

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan elektrolit, kreatinin, bersihan kreatinin, tes dipstik

urine.
2. USG saluran ginjal
3. Immunoglobulin (elektroforesis protein), glukosa, ANF, ANCA
4. Biopsy ginjal (untuk mengetahui penyebab proteinuria).

E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan
terhadap

penyakit

mengurangi

dasar

proteinuria,

dan

pengobatan

mengontrol

non-spesifik

edema

dan

untuk

mengobati

komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari

dan diberi terapi dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya
disingkirkan.
1. Diuretik : diur kuat (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis
awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa
kombinasi dengan potasium sparing diuretic (spironolakton)
digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan
berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.
2. Diet : diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgBB/hari, sebagian
besar terdiri dari karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari),
rendah lemak harus diberikan. Pembatasan asupan protein 0,8-1
gr/kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin
D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin
ini.

3. Terapi

antikoagulan:

bila

didiagnosis

adanya

peristiwa

tromboembolism, terapi koagulan dengan heparin harus dimulai.

Jumlah

heparinyang

diperlukan

untuk

mencapai

waktu

tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat

karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi
heparin

intravena,

antikoagulasi

oral

dengan

warfarin

dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi.

4. Terapi obat : terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah
pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1-1,5 mg/kgBB/hari
dosis tunggal pagi hari selama 4-6 minggu. Kemudian dikurangi
5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5-10 minggu)
kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan memburuk kembali
(timbul edema, proteinuril), diberikan kembali full dose selama 4
minggu kemudian off kembali.
-

Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada

pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis
fokal

untuk

mengurangi

sintesis

prostaglandin

yang

menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal,

pengurangan tekanan intraglomerulus dan dalam banyak
aksus penurunan proteinuria sampai 75.
-

Sitostika diberikan bila dengan pemberian prednison tidak

ada respon kambuh yang berulang kali atau timbul efek
samping kortikosteroid. Dapat diberikan siklofosfamid 1,5
mg/kgBB/hari.

Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin,

pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL,
trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.

Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (captopril 12,5

mg), kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker.
Obat penghambat enzim konversi angiotensin (aangiotensin
converting
angiotensin
kombinasi

enzyme
II

inhibitors)

dan

antagonis

dapat

menurunkan

tekanan

keduanya

mempunnya

efek

reseptor

darah

aditif

dan

dalam

menurunkan proteinuria.

F. Komplikasi
a. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN.
Kadar

kolesterol

trigliserida

pada

bervariasi

umumnya

dari

normal

meningkat
sampai

sedangkan

sedikit

tinggi.

Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL

(low

density

lipoprotein)

yaitu

sejenis

lipoprotein

utama

pengangkut kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan

oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati.
Mekanisma

hiperlipidemia

pada

SN

dihubungkan

dengan

peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya

katabolisme.
b. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi
lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval

(oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan
protenuria daripada dengan hiperlipidemia.
c. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat
peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP
kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi.
Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular,
dan gangguan system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak
berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus
pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan
IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN
oleh kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang
meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui
urine. Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh
kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kurang
sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan aliran darah ke
ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan
timbulnya nekrosis tubular akut.

G. Pathways Nefrotik Syndrome

Virus, bakteri, protozoainflamasi
glomerulus
Diabetes melituspeningkatan viskositas
darah
Sistemik lupus eritematousregulasi
kekebalan tergangguproliferasi abnormal
leukosit
Protein & albumin lolos
dalam filtrasi & masuk ke
urine
MK :
Protein dalam urine
GANGGUAN
meningkat
CITRA TUBUH
Protenuria
Pembengkakan pada
periorbita
Mata
Oedema

Penekanan pada
tubuh terlalu
dalam
Nutrisi & O2

Hipoksia
jaringan

Perubahan
permeabiillitas
membrane
glomerulus
Kerusakan
glomerulus

Mekanisme pengahalang
protein

Kegagalan dalam proses

filtrasi

Kebocoran molekul
besar (immunoglobulin)

Protein dalam darah

menurun

0
Pengeluaran Ig G & Ig A

Hipoalbuminemia

Ekstravasi
cairan

SINDROM
NEFROTIK

Penumpukan
cairan keruang
intestinum

volume
intravaskular

Paru-paru
Efusi pleura
MK :
KETIDAKEFEKTIFAN
BERSIHAN JALAN
Metabolisme
NAFAS
anaerob

ADH

Sel T dalam sirkulasi

menurun
Gangguan imunitas
MK : RESIKO INFEKSI
reabsorbsi
air

Asites
Tekanan
abdomen
Mendesak organ
lambung
Anoreksia, nausea,
vomitus

MK : KELEBIHAN VOLUME
CAIRAN
Menekan
diafragma
Otot pernafasan tidak
optimal
Nafas tidak adekuat

Iskemia
Nekrosis
MK :
KETIDAKEFEKTIFAN
PERFUSI JARINGAN
PERIFER

Produksi asam
laktat
Menumpuk di
otot
Kelemahan dan
keletihan, mudah
capek
MK : INTOLERANSI
AKTIVITAS

Gangguan
pemenuhan nutrisi

MK :
KETIDAKSEIMBANGAN
NUTRISI DARI
KEBUTUHAN TUBUUH

MK :
KETIDAKEFEKTIFAN
POLA NAFAS

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J., 2001. Buku Saku PatofisiologI. Jakarta: Penerbit
Buku.
Herdman, T.H. & KIMAtsuru, S. 2014. NANDA International Nursing
Diagnosis: Definitions & Clasification, 2015-2017. Oxford: Wiley
Blackwell
Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al. 2012.
Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition. Missouri:
Mosby
Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al. 2012.
Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. Missouri:
Mosby
Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC
Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction.
Sudoyo, Aru., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3
Edisi Keempat. Jakarta: Internal Publishing