LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN NSTEMI DI RAUDHAH 1

RSUDZA BANDA ACEH

OLEH :

Nurul Wardhani, S. Kep

2212501010054

KEPANITERAAN KLINIK KEPERAWATAN SENIOR (K3S)

KEPERAWATAN DASAR
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
TAHUN 2022

KONSEP NON-ST segment elevation myocardial infarction (NSTEMI)

A. PENGERTIAN
NSTEMI adalah salah satu jenis sindrom coroner akut, yaitu kondisi berbahaya yang
disebabkan oleh penyumbatan pada pembuluh darah arteri jantung. Penyumbatan ini
akan membuat jantung kekurangan oksigen. Sedangkan STEMI merupakan salah satu
jenis serangan jantung berupa penyumbatan pembuluh darah arteri koroner secara total
sehingga otot-otot jantung tidak mendapat suplai oksigen (Manik, 2022).
Non Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Suddart, 2002). Non
stemi merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak atheroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada NSTEMI,
thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
koroner (Kalim, 2004). Pada NSTEMI disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen
dan/atau oleh peningkatan oksigen miokard. Sedangkan pada STEMI biasanya terjadi
ketika aliran darah koroner menurun tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner
akibat dari arterosklerosis (Fauci et al., 2010).

B. ETIOLOGI
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi eskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya
terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen
ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Penyebab paling umum adalah
penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan
oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik
terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab
menyebabkan NSTEMI. Sedangkan beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko
terjadinya Infark Miokard Acute pada individu dibagi menjadi 2 (dua) yaitu faktor resiko
yang tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah menurut Smeltzer & Bare
(2013) yaitu:
a. Faktor yang tidak dapat diubah :
a. Usia
 Mayoritas usia penderita SKA berusia lebih dari 45 tahun menurut teori
seseorang yang berisiko menderita sindrom koroner akut, pada laki-laki
berusia lebih dari 45 tahun sedangkan pada perempuan berusia sedangkan
pada perempuan berusia kurang lebih 55 tahun. Semakin bertambahnya usia
maka pembuluh darah seseorang akan mengalami perubahan yang berangsur
secara terus menerus yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.
b. Jenis kelamin
Mayoritas penderita SKA yaitu laki-laki sebanyak 38 orang. Hal ini sesuai
dengan pernyataan WHO yang menyatakan bahwa pasien yang terdiagnosis
sindrom koroner akut mayoritas terjadi pada laki-laki. Penelitian lain dari
Indrawati et al., juga menyebutkan bahwa penderita SKA terbanyak pada laki-
laki dengan jumlah 44 orang (77%) dari 71 responden.
c. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara,
orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya IMA.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Dislipidemia
Dislipidemia merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya
sindrom koroner akut disebabkan karena masyarakat kurang memperhatikan
makan-makanan yang seimbang serta lebih suka makan-makan junk food.
Masyarakat terutama ibu-ibu yang hanya tinggal dirumah mayoritas kurang
melakukan aktifitas fisik sehingga makanan yang kurang sehat yang
dikonsumsi tidak terbakar dengan baik yang menyebabkan penumpukan di
dinding arteri dan terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan
penyebab terjadinya sindrom koroner akut.
2. Hipertensi
Pasien yang menderita hipertensi memiliki kejadian 7,5 kali lebih besar terjadi
dari pada yang tidak hipertensi. Setiap kenaikan 10 mmHg tekanan darah
systole dan 5 mmHg tekanan darah diastole makan akan meningkatkan risiko
SKA. Hipertensi dapat menyebabkan banyaknya penderita SKA diduga karena
masyarakat sekarang memiliki pola makan yang tidak sehat dan sering beli
makanan siap saji. kurangnya aktifitas fisik, perilaku seperti merokok serta
stress. Perilaku seperti ini dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis.
 3. Merokok
Perilaku merokok dapat menyebabkan sindrom koroner akut tergantung dari
lama merokok dan banyaknya yang dihisap oleh seseorang. Menurut World
Heart Federation kandungan yang ada dalam rokok seperti tembakau
menyebabkan terjadinya penggumpalan pada darah yang mengganggu proses
pengangkutan oksigen yang diperlukan tubuh dan kebutuhan otot jantung akan
meningkat akibat terjadinya pembentukan plak oleh zat tersebut

C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi sindrom koroner akut, baik angina tidak stabil maupun NSTEMI adalah
sama, yakni rupture plak aterosklerosis yang diikuti pembentukan thrombus pada lesi.
Thrombus yang terbentuk kemudian kembali ditutupi oleh plak aterosklerosis sehingga
pembuluh darah semakin menyempit.
Plak yang rupture akan menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan perubahan
pada pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) yang menunjukkan gambaran iskemik. Bila
iskemik berlanjut, nekrosis dapat terjadi pada otot miokardium yang ditandai dengan
peningkatan level enzim jantung (PERKI, 2016)

D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Gustu (2019) gejala yang timbulkan dari NSTEMI adalah:
a. Nyeri di dada, berlangsung selama 30 menit sedangkan pada angina kurang.
Selain itu pada angina, nyeri akan hilang saat dibawa beristirahat namun lain
halnya dengan NSTEMI.
b. Sesak Nafas, disebabkan oleh adanya peningkatan mendadak antara tekanan
diastolik ventrikel kiri, disaat itu perasaan cemas juga menimbulkan
hiperventilasi. Pada infark tanpa gejala nyeri ini, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal, meningkatkan aktivitas gagal di sebabkan muntah dan
mual, namun biasanya sering terjadi pada infark inferior,dan stimulasi diafragma
pada infak inferior bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, gelisah, rasa pusing, atau sinkop dan aritmia
ventrikel.

E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan risiko terhadap pasien.
Pada Trombolisis Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru
 yaitu 0,05 mV merupakan predikat outcome yang buruk. Kauletal meningkat
secara progresif yaitu memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan
troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien dengan
NSTEMI.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Troponin T dan Troponin I merupakan tanda nekrosis miokard lebih spesifik dari
pada CK atau CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin di darah perifer
saat 3-4 jam dan dapat tinggal sampai 2 minggu.
(Anderson Jeffry L, 2007)

G. PENATALAKSANAAN
Pasien yang mengalami NSTEMI di istirahat ditempat tidur atas pemantauan EKG
untuk memantau segmen ST dan irama jantung. Beberapa komponen utama harus di
berikan setiap pasien NSTEMI yaitu:
a. Istirahat
b. Diet jantung,rendah garam, makanan lunak.
c. Memberi digitalis untuk membantu kontraksi jantung atau memperlambat frekuensi
d. Pada jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung menurun.
e. Vena dan volume darah peningkatan diuresis dapat mengurangi edema. Pada
pemberian ini pasien harus dipantau agar hilangnya ortopnea, dispnea, berkurangnya
krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan mual dan
muntah, anoreksia, namun selanjutnya terjadi perubahan pada irama, ventrikel
premature, bradikardi kontrak, gemini (denyut normal dan premature saling
berganti), dan takikardia atria proksimal.
a. Pemberian Diuretic, untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
jika sudah diresepkan harus diberikan pada waktu siang hari supaya tidak
terganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien perlu
dicatat agar pasien tidak mengalami kehilangan cairan saat diberikan diuretic,
pasien juga perlu menimbang berat badan setiap hari, supaya tidak terjadi
perubahan pada turgor kulit, perlu di perhatikan tanda-tanda dehidrasi.
b. Morfin, diberikan agar mengurangi nafas sesak pada asma cardial, namun
hati-hati depresi pada pernapasan.
c. Pemberian oksigen
 d. Terapi natrium nitropurisida dan vasodilator, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan pertama pada pasien gagal jantung dalam mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

H. KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri yang berakibat
gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan
atau penghantaran oksigen pada jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan
otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel akibat tidak seimbang
antarakebutuhan atau supply oksigen miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi di dalam tubuh dengan cara yang sama,. Faktor apapun yang
menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari negative menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang umum terjadi adalah:
a. Gagal jantung sebelah kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru yang membanjiri ruang alveoli dan interstitial
b. Kerusakan di membrane kapiler paru yaitu disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas sulfur
dioksida dan gas klorin. Masing-masing di sebabkan kebocoran protein plasma
atau cairan secara cepat keluar dari kapiler.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Kualitas nyeri dada: seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat
b. Lokasi dan radiasi : retrostenal dan precordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri
bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung
c. Faktor pencetus: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama, berakhir lebih dari
20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin
e. Tanda dan gejala: cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dipsnea,
pening, tanda-tanda vasomotor meliputi: mual, muntah, pingsan, kulit dingin dan
lembab, cekukan,, dan stress gastrointestinal, suhu menurun
f. Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menurun,
takipnea, mula-mula nyeri reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukkan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, urin output menurun, vena
jugular amplitudonya meningkat (LV disfungsi), RV disfungsi, amplitude vena
jugular menurun, edema perifer, hati lembek.
g. Parameter hemodinamik: penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pada manifestasi klinis, riwayat keperawatan dan pengkajian
diagnostik, maka diagnosa keperawatan utama pasien mencakup yang berikut (Suddarth,
2014) :
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas (D. 0008)
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas (D.0005)
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
(D.0003)
5. Resiko perfusi miokard tidak efektif berhubungan dengan hipoksia (D.0014)
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (D.0056)
 7. Defisit nutrisi berhubungan dengan faktor psikologis (D.0019)
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian (D.0080)

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA NOC NIC

Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nyeri
berhubungan dengan keperawatan selama 3x24 Observasi:
agens cedera biologis jam diharapkan nyeri - Identifikasi lokasi, durasi,
berkurang dengan kriteria
karakteristik, frekuensi,
hasil:
1) Frekuensi nadi kualitas,
membaik - Kaji skala nyeri secara
2) Pola napas membaik komprehensif
3) Keluhan nyeri - Identifikasi respon nyeri
berkurang non verbal
4) Meringis berkurang - Identifikasi pengetahuan
5) gelisah berkurang
dan keyakinan tentang
6) Kesulitan tidur
berkurang nyeri
- Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah
diberikan
Terapeutik:
- Berikan teknik non-
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
- Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
- Fasilitasi istirahat dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi nyeri
Edukasi:
- Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
- Ajarkan cara manajemen
nyeri
- Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri

Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian
analgetik
Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan Perawatan Jantung Akut
jantung berhubungan keperawatan selama 3x24
dengan perubahan jam diharapkan curah Observasi
kontraktilitas jantung meningkat dengan
kriteria hasil:
1) Kekuatan nadi
perifer meningkat
2) Palpitasi menurun
3) Bradikardia menurun
4) Takikardia menurun
5) Gambaran EKG aritmia
menurun
6) Lelah menurun Terapeutik
7) Edema menurun
8) Tekanan darah
membaik
- Identifikasi karakteristik nyeri
dada
- Monitor EKG 12 sadapan
untuk perubahan ST dan T
- Monitor aritmia (kelainan
irama dan frekuensi)
- Monitor saturasi oksigen
- Pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
- Pasang akses intravena
- Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi ansietas dan
stress
- Sediakan lingkungan yang
kondusif untuk beristirahat
dan pemulihan
- Berikan dukungan emosional
dan spiritual

Edukasi
- Anjurkan segera melaporkan
nyeri dada
- Ajarkan teknik menurunkan
kecemasan dan ketakutan

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
antiplatelet, jika perlu
- Kolaborasi peberian
antiangina
- Kolaborasi pemberian morfin,
jika perlu
- Kolaborasi pemberian
inotropic, jika perlu
- Kolaborasi pemeriksaan x-ray
dada, jika perlu
Pola napas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan napas
efektif berhubungan tindakan keperawatan Observasi
dengan hambatan 3x24 jam diharapkan - Monitor pola napas
upaya napas
pola napas membaik (frekuensi, kedalaman,
dengan kriteri hasil : usaha napas)
1) Ventilasi semenit - Monitor bunyi napas
 meningkat tambahanc(mis. Gurgling,
2) Tekanan ekspirasi mengi, wheezing, ronki
meningkat kering)
3) Tekanan inspirasi - Monitor sputum (jumlah,
meningkat aroma, warna)
4) Dispnea menurun Terapeutik
5) Penggunaan otot - Pertahankan kepatenan
bantu napas jalan napas
menurun - Posisikan semi fowlor atau
6) Frekuensi napas fowler
membaik - Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada,
jika perlu
- Berikan oksigen, jika perlu

Edukasi
- Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator, jika perlu
 DAFTAR PUSTKA

Brunner & Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Fauci et al. Severe Sepsis and Septic Shock. Harison’s: Principles of Internal Medicine 17th
Ed. USA: The McGraw Hill Companies;2008.E-book version.
Kalim Harmani, dkk. (2004). Tatalaksana Sindrom koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Muttaqin, Arif. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Edisi 1.
Jakarta: Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1.
Jakarta: Persatuan Perawat Nasional Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1. Jakarta:
Persatuan Perawat Nasional Indonesia