MAKALAH

ALZHEIMER

Disusun untuk memenuhi tugas : Keperawatan Medikal Bedah III

Dosen pengampu : Aulia Siska, S,. Ns,. M. Kep.

Disusunoleh

Disusun Oleh : KELOMPOK 4

1. Ajeng Rahayu (173210002)

2. Naila Widatul M. (173210023)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INSAN CENDEKIA MEDIKA

JOMBANG

2019
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................
DAFTAR ISI....................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang................................................................................
B. Rumusan Masalah..........................................................................
C. Tujuan.............................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian Alzheimer.......................................................................
B. Epidemiologi / insiden kasus............................................................
C. Anatomi Fisiologi..............................................................................
D. Penyebab / Etiologi...........................................................................
E. Patofisiologi......................................................................................
F. Gejala Klinis.......................................................................................
G. Pemeriksaan Diagnostik.....................................................................
H. Tindakan Penanganan / Penatalaksanaan............................................
I. Pencegahan..........................................................................................
J. Komplikasi...........................................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian.........................................................................................
2. Pemeriksaan Fisik.............................................................................
3. Diagnosa...........................................................................................
4. Intervensi..........................................................................................
5. Evaluasi.............................................................................................
BAB VI PENUTUP
A. Kesimpulan.......................................................................................
B. Saran.................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit alzheimer. Angka prevalansi

berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi
individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya
populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak.
Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden
alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki.
Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

Penyakit Alzheimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer merupakan penyakit kronik,
progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori,
kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang
paling ditakutkan pada masa modern, karena penyakit ini merupakan bencana besar yang terjadi
pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang mengalaminya merupakan akhir
yang tak ada habisnya sampai kematian tiba.

B. Rumusan Masalah
1. Apa saja konsep medis dan pasien dengan gangguan alzheimer?
2. Bagaimana konsep keperawatan pada pasien gangguan alzheimer?

C. Tujuan
a. Tujuan umum
Memenuhi tugas Student dari dosen pembimbing dan untuk mengetahui secara garis besar
gangguan pada sistem Persyarafan dan asuhan keperawatananya.
b. Tujuan khusus
1. Meningkatakan pengetahuan dan wawasan mengenai konsep dasar penyakit Alzheimer, yang
meliputi Etiologi, Manifestasi klinis, Patofisiologi (Pathway), komplikasi, penatalaksanaan medis
dan pemeriksaan dignostiknya.
2. Memberikan gambaran Asuhan keperawatan yang teoritis kepada pasien mengenai penyakit
Alzheimer.
3. Menambah wawasan perawat, pasien, keluarga pasien dan masyarakat umum mengenai
penyakit Alzheimer.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Alzheimer
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. (
Suddart, & Brunner, 2002 ).
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat,
intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk
menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi
Kumala Dewi, dkk, 2008 )
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama
menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit,
juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan
menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan
menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah :
jilid 1 hal 1003).
Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan
menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke atas. Penyakit
Alzheimer ditandai dengan hilangnya ingatan dan fungsi kognitif secara progresif (Arif
Mutaqqin, 2008).
 B. Epidemiologi / Insiden kasus
Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan
erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu
berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi
lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden
kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden
alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-
laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-
laki.

C. Anatomi Fisiologi

Cara kerja otak:

Otak bekerja sama dengan organ tubuh kita lainnya sehingga tubuh kita bisa bekerja
sesuai perintahnya. Otak dan Sumsum tulang belakang membentuk sistem saraf pusat, kedua
sistem ini bekerja sama untuk mengkoordinasikan seluruh kegiatan tubuh. Saat anda berpikir
keras cerebrum (hemisfer) berfungsi untuk mengingatnya, menganalisa, sehingga muncul ide-
ide kreatif (hemisfer kanan). Untuk logika dan bicara di gunakan hemisfer kiri. Batang otak
berfungsi untuk kebutuhan-kebutuhan dasar dari organ tubuh seperti mengatur denyut jantung,
bernapas, sistem pencernaan, sirkulasi darah dan merasakan kapan kita terbangun maupun
tertidur.
Anatomi otak manusia:

1. Batang otak terletak di bagian bawah otak berfungsi untuk sistem kendali tubuh seperti
bernapas, denyut jantung, tidur dan tekanan darah.
2. Serebelum merupakan bagian kedua terbesar yang berfungsi untuk mengkoordinasi
pergerakan otot dan mengontrol keseimbangan.
3. Serebrum adalah bagian terbesar dari otak yang berfungsi untuk berpikir, berbicara,
mengingat, menerima sensor dan pergerakan. serebrum di bagi atas empat bagian yang
masing-masing mempunyai tugas khusus.
4. Frontal lobe terletak di belakang kepala berfungsi untuk berpikir, belajar, emosi dan
pergerakan.
5. Occipital lobe berfungsi untuk memproses objek atau untuk penglihatan.
6. Pariental lobe terletak di bagian atas otak yang berfungsi untuk merasakan sensai pada
tubuh seperti sentuhan, temperatur dan rasa sakit.
7. Temporal lobe berfungsi untuk memproses suara yang masuk dan juga daya ingat.
8. Left hemisphere (hemisfer kiri) atau lebih di kenal dengan otak kiri berfungsi untuk
berhitung, analisa dan bahasa.
9. Right hemisphere (otak kanan) berfungsi untuk menghayalkan pikiran-pikiran.

D. Penyebab/Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau
asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler,
kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein
abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut
terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
 Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh
adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi
radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa
peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-
genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus
factor genetika.

E. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada
penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak
berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein
besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada
korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat
neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah
intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia
pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya
berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada
AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan
sebagian besar terdiri dari protein “tau”.
Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang
terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel
neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia
menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara
bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang
sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian
sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan
Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah
fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane
neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi
fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang
menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel
glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat
larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta
menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan
respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor.
Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara
neurokimia kelainan pada otak
PATHWAY
 Clinical Dementia Rating (CDR) merupakan salah satu jenis pemeriksaan demensia yang
digunakan untuk menilai drajat demensia ke dalam beberapa tingkatan (Burns 2002). Penilaian
fungsi kognitif pada CDR berdasarkan 6 kategori antara lain gangguan memori, orientasi,
pengambilan keputusan, aktivitas sosial/masyarakat, pekerjaan rumah dan hobi serta perawatan
diri. Nilai yang didapat pada pemeriksaan ini merupakan suatu derajat penilaian fungsi kognitif
yaitu; nilai 0, untuk orang normal tanpa gangguan kognitif; nilai 0,5, untuk Quenstionable
dementia ; nilai 1, menggambarkan derajat demensia ringan; nilai 2, menggambarkan suatu
derajat demensia sedang; dan nilai 3, menggambarkan suatu derajat demensia yang berat. Nilai
CDR pada tiga kelompok perlakuan dapat dilihat pada Tabel 4.
Kriteria derajat demensia ringan, walaupun terdapat gangguan berat pada kerja dan
aktivitas sosial kapasitas untuk hidup mandiri tetap ada higiene personal yang cukup dan
penilaian umum yang baik. Lansia dengan demensia derajat sedang tidak dianjurkan untuk
hidup mandiri, sudah perlu didampingi dan didukung. Kriteria demensia berat telah mengalami
gangguan pada aktivitas kehidupan sehari-hari sehingga tidak berkesinambungan dan
inkoheren. Subjek penelitian paling banyak berada pada CDR tingkat dua yaitu sebanyak 31
orang. Hal ini menunjukkan bahwa lansia yang digunakan sebagai subjek penelitian memiliki
derajat demensia sedang.
Nugroho (2008) menyatakan bahwa pada stadium menengah atau demensia sedang
ditandai dengan proses penyakit berlanjut dan masalah menjadi semakin nyata. Lansia dengan
demensia pada stadium ini mengalami kesulitan melakukan aktivitas kehidupan sehari- hari
dan menunjukkan gejala sangat mudah lupa terutama untuk peristiwa yang baru dan nama
orang, tidak dapat mengelola kehidupan sendiri tanpa timbul masalah, sangat bergantung pada
orang lain, semakin sulit berbicara, membutuhkan bantuan untuk kebersihan diri (ke toilet,
mandi dan berpakaian), dan terjadi perubahan perilaku, serta adanya gangguan kepribadian.

F. Gejala Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari secara
pasti kapan timbulnya penyakit.erjadi pada usia 40-90 tahun.
a. Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.
b. Tidak ada gangguan kesadaran.
c. Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.
d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar tiroid.
(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )

Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :

a. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.
 Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah
tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga
lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.
b. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan
makanan.
c. Kesulitan berbahasa.
Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi
penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata
dengan kata yang tidak biasa.
d. Disorientasi waktu dan tempat
Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer
dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak
tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau
siang.
e. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau
sebaliknya
f. Salah menempatkan barang
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita
Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada
kotak gula.
g. Perubahan tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat
berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.
h. Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga,
mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori
menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.
i. Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat
pada hobi yang selama ini ditekuninya (Yulfran, 2009).

G. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:
a. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi.
Secara umum didapatkan :
1) atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal,
sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh
2) berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary tangles (NFT): Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-
filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT
berkolerasi dengan beratnya demensia.
2) Senile plaque (SP): Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve
ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.
Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21.
Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks
piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik,
korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas
Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi
(NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit
alzheimer.
3) Degenerasi neuron: Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada
penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan
pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus,
amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia
nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe
dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada
neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit alzheimer.
4) Perubahan vakuoler: Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat
menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT
dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula.
 Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum
dan batang otak.
5) Lewy body: Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada
enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks
frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan
immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi
penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit
alzheimer.

b. Pemeriksaan Neuropsikologik
Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa
bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena :
1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi
perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif
pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor
metabolik, dan gangguan psikiatri.
3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia
karena berbagai penyebab.

c. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem, berfungsi untuk:
1) Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti
multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel
keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
2) Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya
gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental.

d. MRI
 Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn
pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain
didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab
lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

e. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada
penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non
spesifik

f. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon Emission

Computed Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :
1) penurunan aliran darah
2) metabolisme O2
3) glukosa didaerah serebral
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

g. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan
laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti
pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat,
serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)

H. Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
a. Pengobatan simptomatik:
1) Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
yang bekerja secara sentral
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin
(Razadyne), & rivastigmin. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan
apraksia selama pemberian berlangsung.
ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer,
mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.
2) Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym
yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal
pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode
yang sama.
3) Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik.
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada
penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4) Klonidin: Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan
kerusakan noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5) Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi : Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan
tingkah laku.
Pemberian oral Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut.
Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-
100 mg/hari)
6) Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan
enzym ALC transferase.
Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif (Yulfran, 2009)

I. Pencegahan
Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer, yaitu: usia
lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat,
rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan
penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan
hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di
antaranya yaitu :
a. Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun
mengkonsumsi alkohol.
b. Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar
mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini
yang merusak sel-sel tubuh.
c. Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang terdengar.
Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri
dengan berbagai pengetahuan.

J. Prognosis

Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai

prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu :

a. Derajat beratnya penyakit

b. Variabilitas gambaran klinis

c. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling
mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.

Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10
tahun sesudah diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.
 K. Komplikasi

a. Infeksi

b. Malnutrisi

c. Kematian

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, status perkawinan, golongan
darah, dan hubungan pasien dengan penanggung jawab.
b. Riwayat kesehatan
Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita pasien, baik penyakit
yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.
Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini, dalam kasus ini
penyakit Alzheimer.Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota
keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya penyakit Alzheimer
maupun yang tidak.
c. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa yang
dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
d. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan
factor predisposisi).
e. Pengkajian psikososial
1) Sosialisasi lansia pada saat sekarang.
Pada umumnya lansia dengan alzheimer memiliki sosialisasi yang menurun dikarenakan
fungsi kognitif yang melemah dan memunculkan prilaku, tanda-tanda tidak menyenangkan
dalam sosialisasi.
2) Sikap pada orang lain
Sikap lansia dengan alzheimer biasanya berubah menjadi buruk, gangguan kognitif,
binggung serta mengingat menyebabkan sikap curiga, bermusuhan dan prilaku tidak tepat
yang lebih sering.
3) Harapan dalam melakukan sosialisasi
f. Masalah emosional/ Integritas ego dengan Deppresion Scale
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap
lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini
bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan
kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , sering khawatir,
menunjukakan kegelisahan, kecendrungan mengurung diri, menyatakan banyak pikiran atau
ada masalah keluarga.
g. Pengkajian spiritual
1) Kegiatan keagamaan, mungkin akan terlihat berubah pada lansia. Lansia akan cenderung
mendalami spiritual keagamaannya, namun terkadang berlebihan karena terjadinya
disorientasi waktu.
2) Konsep/keyakinan klien tentang kematiann.
Lansia umumnya cenderung pasrah dan menyerahkan semuanya kepada Tuhan tentang
kematiannya.
3) Harapan klien

h. Pengkajian Fungsional lansia dengan Indeks Katz atau Modifikasi Dari Barthel
Indeks.penhgkajian uini berfungsi menilai kemampuan lansia dalam melakukan ADL
1) Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
2) Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam
pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/
kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan
(mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus
(tahap lanjut).
3) Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk
buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada
waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya
dimeja, makan, menggunakan alat makan.

i. Status mental dengan SPSMQ dan MMSE

SPSMQ
 No Pertanyaan Benar Salah
1 Tanggal berapa sekarang?
2 Hari apa sekarang ?
3 Apa nama tempat ini?
4 Alamat anda
5 Berapa umur anda
6 Kapan anda lahir (minimal tahun)
7 Siapa nama presiden sekarang
8 Siapa nama presiden sebelumnya
9 Siapa nama ibu anda
10 Kurangi 3 dari 20 dan tetap pengurangan 3 dari
setiap angka baru, semua secara menurun
Kesimpulan :
Salah 0-3 : fungsi intelektual utuh
Salah 4-5 : kerusakan intelektual ringan
Salah 6-8 : kerusakan intelektual sedang
Salah 9-10 : kerusakan intelektual berat

Pada klien dengan Alzheimer biasanya memiliki hasil SPSMQ dari kerusakan intelektual
ringan hingga kerusakan intelektual berat, tergantung keparahan kerusakan otak.

No Aspek Nilai Nilai Kriteria

kognitif maksimal klien
klien
1 Orientasi 5 Menyebutkan dengan benar:
tahun/musim/tanggal/hari/bulan
2 Orientasi 5 Dimana anda sekarang?
 Negara Indo/provinsi/kota/panti
werda/wisma
3 Registrasi 3 Sebutkan 3 objek (oleh pemeriksa) 1detik
utk mengatakan masing2 objek,
kemudian tanyakan kepada klien ketiga
objek tadi (utk disebutkan)
4 Perhatian 5 Minta klien utk memulai dari angka 100
dan kemudian dikurangi 7 sampai 5 kali (93,
kalkulasi 86,79,72,65)
5 Mengingat 3 Minta klien utk mengulangi ketiga objek
pada no 2 (registrasi) tadi, bila benar 1
point utk masing2 objek
6 Bahasa 9 Tunjukkan pada klien suatu benda dan
tanyakan namanya pada klien (misal jam
tangan atau pensil)
Minta kepada klien utk mengulang kata
berikut “tdk ada, jika, dan, atau,tetapi”
bila benar nilai 2 point. Bila pertanyaan
benar 2-3 buah, misal : tidak ada, tetapi
maka nilai 1 point.
Minta klien utk mengikuti perintah
berikut yg tdd 3 langkah: “ambil kertas di
tangan anda, lipat dua dan taruh di lantai”
- Ambil kertas
- Lipat dua
- Taruh di lantai
Perintahkan pada klien utk hal berikut
(bila aktivitas sesuai perintah nilai 1
point).
- Tutup mata anda
Perintahkan pada klien utk menulis satu
kalimat dan menyalin gambar.
- Tulis satu kalimant
 - Menyalin gambar

Total nilai

Kesimpulan MMSE:
> 23 : aspek koqnitif dari fungsi mental baik
18-22 : kerusakan aspek fungsi mental ringan
≤ 17 : terdapat kerusakan aspek fungsi mental berat

Gejala : Pengingkayan terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,

dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-
kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan,
mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan
sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya
riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara
periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada
kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata
yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi
kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan
kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus).

j. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi atau
factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

k. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan
individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan
degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital,
meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
a. B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau
saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
1) Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
2) Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
3) Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4) Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan
pada klien dengan inaktivitas.
b. B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada
pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
c. B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan
pengkajian pada sistem lainnya.
1) Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
2) Pengkajian Tingkat Kesadaran:Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung
pada perubahan status kognitif klien.
3) Pengkajian fungsi serebral
a) Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik
jangka pendek maupun jangka panjang.
b) Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
- Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciuman
- Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan
keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman
penglihatan
 - Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
- Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
- Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
- Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta
penurunan aliran darah regional
- Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan
perubahan status kognitif
- Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
- Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi
dan indera pengecapan normal
c) Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada
fungsi motorik secara umum.
Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami
gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan
metode pemeriksaan.
d) Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural,
apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan
gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah
satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
e) Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari
neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Hambatan memori berhubungan dengan gangguan neurologis.
b. Ketidakefektifan koping berhubungan dengan perubahan konsentrasi
c. Kurang perawatan diri (makan, minum, berpakaian, higiene) yang berhubungan
dengan perubahan proses pikir.

4. INTERVENSI
NO DIAGNOSA NOC NIC
1. Hambatan memori Memori, kerusakan Monitor Neurolgi
berhubungan dengan - Memproses informasi - Memonitor tingkat
gangguan neurologis Kriteria Hasil : orientasi
- Menunjukkan proses pikir - Monitor ingatan saat
yang terorganisir ini, rentang perhatian,
- Memahami cerita ingatan di masa lalu,
- Menunjukkan proses logika
suasana perasaan, afek
yang terorganisir
- Menyatakan pesan yang dan perilaku
koheren
-

2. Ketidakefektifan koping Koping, ketidakefektifan Manajemen Demensia

berhubungan dengan - koping - Sertakan anggota
perubahan konsentrasi Kriteria Hasil : keluarga dalam
- Menyatakan perasaan akan perencanaan, pemberian,
kontrol diri dan evaluasi perawatan
- Menyatakan penerimaan sejauh yang diinginkan
terhadap situasi - identifikasi pola-pola
- Adaptasi perubahan hidup perilaku biasa untuk
- Menggunakann strategi kegiatan seperti tidur,
koping yang efektif penggunaan obat,
eliminasi, asupan
makanan, dan perawatan
diri
- Tentukan riwayat fisik,
sosial, psiklogis,
kebiasaan dan rutinitas
pasien

3. Kurang perawatan diri Status Nutrisi Manajemen Nutrisi

(makan, minum, - Asupan Makanan dan - Kaji adanya elergi
berpakaian, higiene)
yang berhubungan Cairan makanan
dengan perubahan - Asupan Nutrisi - Kolaborasi dengan ahli
proses pikir.
Kriteria Hasil gizi untuk menentukan
 - Adanya peningkatan berat jumlah kalori dan nutrisi
badan sesuai dengan tujuan yang dibutuhkan pasien
- berat badan ideal sesuai - anjurkan pasien untuk
degan tinggi badan meningkatkan protein
- mampu mengidentifikasi dan vitamin C
kebutuhan nutrisi - - anjurkan pasien untuk
meningkatan intake Fe
- tidak ada tanda tanda
- monitor jumlah nutrisi
malnutrisi dan kandungan kalori
- berikan informasi
- - menunjukkan peningkatan
tentag kebutuhan nutrisi
fungsi pengecapan dari
- kaji kemampuan pasien
menelan
untuk mendapatkan
- tidak terjadi penurunan
nutrisi yang dibutuhkan
berat badan yang berarti
 BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan
seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan emosional
secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu proses kegiatan sehari-hari. Menurut dr.
Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzl), alzheimer timbul akibat
terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-oarietal dan frontalis.
Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-
sel otak. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri,trauma neurotransmiter defisit formasi sel-sel filament predisposisi heriditer.
Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah
spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya
ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka
sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang.

Cara pencegahan pengakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan hidup sehat
misalnya berlahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi buah
dan sayur segar karena mengandung anti oksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang
akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif membaca
dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk
pencegahan penyakit alzheimer.

B. Saran

Diharapkan kepada mahasiswa, khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat

mengerti, memehami dan dapat menjelaskan tentang penyakit alzheimer yang pada akhirnya
mampu melakukan segala bentuk pencegahan demi menekan peningkatan penyakit alzheimer.
 DAFTAR PUSTAKA

Dewi,R. 2012. Askep Alzheimer: http://rimadewihijabers.blogspot.com/2012/03/askep-

alzheimer.html
Kemp Charles. 2010 Klien Sakit Sterminal Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Nanda Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-
2014. Jakarta: EGC