Disusun Oleh :
SEMARANG
2019/2020
LAPORAN PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu
ST-elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard
(NSTEMI).
STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan
area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI
merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh
ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG
(Muttaqin, A. 2009).
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan
iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada
letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta
luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat (SPM
RSJP Harapan Kita , 2009).
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) merupakan bagian dari sindrom
koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi
karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG :
5) MANIFETASI KLINIS
a. Klinis
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menyimpulkan pengalaman nyeri)
b. Laboratotium
1. Pemeriksaan Enzim jantung
CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
LDH (laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2 : Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
AST (/SGOT : Meningkat)
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang
Q nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu
gelombang ST dan gelombang T akan kembali normal hanya
gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya
infark lama.
6) PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan
dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas
dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama
15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan
nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang
daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan
meningkatnya tekanan akhir diastole ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga
lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan
berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural,
infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah
pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007)
7) PATHWAY
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria
Nekrosis
Resiko
Metabolism anaerob Seluler hipoksia penurunan
curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri
laktat meningkat Integritas membrane sel berubah
gas
Intoleransi
aktifitas COP turun Kegagalann pompa
jantung
Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung
8) KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan
bentuk,ukuran dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard
dan non infak. Proses ini disebut remodeling ventrikuler dan pada umumnya
mendahulukan berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami
dilatasi secara akut hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage
serat otot,disfungsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona
nekrotik. Selanjutnya terjadinya penampungan segment non infak
mengakibatkan penipisan yang diproporsionalkan dan elegasi zona infak.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan
ukuran dalam lokasi infak dengan dilatasi terbesar paska infak pada afeks
pentrikel kiri yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis yang lebih buruk progresivitas
dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor dan
vasodilator yang lain. Pada pasien dengan fraksi injeksi <40% tanpa melihat
ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian pada
STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan
sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-
paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi mekanik
Rupture muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel rupture dinding
ventrikel, penatalaksanaannya hanya oprasi
9) PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-
obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk
meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi
kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan
dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian
aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas
kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen; Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG
(nitrogliserin). Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan
integritas jantung) Trombolitik Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam
tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
DAFTAR PUSTAKA
Fauci, et.al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. The
McGraw-Hill Companies, Inc.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Wilkinson, judith. 2012. Buku saku diagnosa keperawatan: diagnosis, NANDA, NIC,
NOC 2012-2015. Jakarta: ECG
LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK
I. PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan hari Senin tanggal 16 desember 2019 di ruang ICU Rumah
Sakit stemi.
A. IDENTITAS
1. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 67 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Status Perkawinan : Kawin
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : Petani
Alamat : Tengaron Banyubiru
No. RM : 182164
Tanggal Masuk RS : 14 desember 2019 Jam 03:15
2. Identitas Penanggungjawab
Nama : Tn. A
Umur : 33 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Tengaron Banyubiru
Hubungan dengan pasien : Anak
C. PENGKAJIAN PRIMER
a. Airway
Look : tidak terdapat sumbatan pada jalan nafas
Listen : tidak terdengar bunyi stridor atau snokling
Feel : terasa ada hembusan nafas dari hidung pasien
b. Breathing
Look : pola nafas cepat, terpasang nasal kanul 4 liter/menit,
RR : 26 x/menit
Listen : ronchi
Feel : terasa hembusan nafas dari hidung pasien.
c. Circulation
CRT : <2 detik
HR : 119 x / menit
TD : 155 / 96 mmHg
S : 36,3 0C
Warna kulit : sawo matang
d. Disability
Kesadaran : composmentis
GCS : E4 (spontan), V6 (menurut perintah), M5 (orientasi
baik)
Reaksi cahaya : (+)
Kekuatan otot :
4 4
1 3
Keterangan
0 : Tidak ada kontraksi
1 : Terdapat kontraksi tetapi tidak bisa bergeser
2 : Hanya ada pergeseran atau gerakan sendi
3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi tapi tidak bisa
melawan gravitasi
4 : Dapat melawan gravitasi tapi tidak dapat melawan tahanan pemeriksa
5 : Dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan penuh
e. Eksposure
Klien terpasang infus ditangan kiri, terpasang kateter, terpasang oksigen 4
liter, bedside monitor sejak pertama masuk ICU. Suhu klien 36,3 0C.
D. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien datang ke RSUD Ambarawa pada tanggal 14 desember 2019
pukul 23:15 dengan keluhan sesak nafas, nyeri dada sebelah kiri dan
lemas dibagian kaki kiri sejak pukul 17.00 tadi.Kemudian keluarga
membawa pasien ke IGD RSUD Ambarawa untuk diperiksa sampai di
IDG pasien mendapatkan pemeriksaan EKG dan pasien dinyatakan perlu
dilakukan pengawasan dan pengobatan di ruang ICU.
4. Genogram
Keterangan :
: Laki-laki meninggal : Pasien
: Perempuan
5. Anamnesa Singkat
Symptomp : klien mengalami sesak dan nyeri dada sebelah kiri
Allergics : klien mengatakan tidak mempunyai riwayat alergi
obat ataupun makanan
Medication : klien mengatakan sedang tidak mengkonsumsi obat
apapun.
Last meal : klien terakhir makan nasi dan lauk,minum teh.
Event : klien mengatakan lemas, ketika ingin beraktivitas
klien tiba-tiba sesak nafas dan nyeri dada sebelah kiri
Bagian Keterangan
paru-paru :
Dada, paru- Inspeksi: bentuk dada kanan dan kiri simetris
paru Palpasi: vocal premitus kanan kiri sama
Perkusi: suara sonor
Auskultasi: ronchi
Jantung :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
dan jantung Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Atas
Kekuatan otot ka/ki : 4/4
Capilary refil time ka/ki : < 2 detik
Rom ka/ki : aktif
Perubahan bentuk tulang : tidak ada
Ekstremitas Perabaan akral : hangat
Bawah
Kekuatan otot ka/ki : 3/1
Capilary refil time ka/ki : < 2 detik
Rom ka/ki : aktif
Perubahan bentuk tulang : tidak ada
Perabaan akral : hangat
Inspeksi: Terpasang kateter
Genetalia
Palpasi: Tidak terdapat nyeri tekan
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hasil Radiologi
(15-12-2019)
Kardiomegali
Cenderung gambaran proses spesifik
c. Pemeriksaan laboraturium
Senin, 16 desember 2019
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal Ket hasil
HEMATOLOGI
Lekosit 22,4 /uL 3,6 – 11,0 High
Eritrosit 6,28 juta 4,4-5,9 High
MCV 72,3 IL 82-98 Low
MCH 23,5 Pg 27-32 Low
Monosit 1,49 10^3/mikro 0,2-1,0 High
Eosonofil 0,00 10^3/mikro 0,04-0,8 Low
Neutrofil 18,6 10^3/mikro 5,8-7,5 High
Limfosit % 10 % 25-40 Low
Eosinofil % 0,00 % 2-4 Low
Neutrofil % 82,9 % 50-70 High
PDW 22,2 % 10-18 High
KIMIA KLINIK
F. TERAPI MEDIS
Tanggal 16-18 desember 2019
JENIS TERAPI DOSIS GOLONGAN DAN FUNGSI OBAT
KANDUNGAN
Cairan IV 10 tpm/500 Sodium klorida, Digunakan untuk
RL (Ringer laktat) ml sodium laktat sumber elektrolit dan
untuk hidrasi
Obat Peroral
Isosorbide dinistrat 3x10 mg Nitrat Untuk mencegah dan
mengobati pada
penderita jantung
koroner
Candesartan 1x16 mg Gol : penghambat Menurunkan tekanan
reseptor darah
angiontensin II
(ARB)
Obat parental
Ceftriaxone 2x1 gr antibiotik Untuk mengatasi
berbagai infeksi dan
bakteri
G. ANALISA DATA
N Tgl/Jam Data Fokus Problem Etiologi
O
1 16/12/19 DS : Nyeri akut Agen cidera biologis
Jam - Pasien mengatakan nyeri
09.00 dada sebelah kiri
WIB P : Nyeri dada sebelah
kiri
Q : nyeri seperti
tertusuk-tusuk
R : nyeri saat aktivitas
dan istirahat
S : skala 6
T : nyeri terus menerus
DO :
- Pasien tampak
meringis menahan
kesakitan
TD : 155/96 mmHg
N : 119 x/menit
S : 36,3 0C
RR : 26 x/menit
SPO2 : 99 %
2 16/12/19 DS : Ketidakef Hiperventilasi
Jam - Pasien mengatakan ektifan
09.00 sesak nafas pola nafas
WIB DO :
- RR : 26 x/menit
- Pola nafas cepat
- Tepasang nasal canul 4
lpm
- Suara ronchi
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
I. RENCANA KEPERAWATAN
NO TANDA
TUJUAN & NOC NIC TANGAN
DP
6. Evaluasikan efektivitas
analgesik, dan tanda gejala
6. identifikasi penyebab
perubahan dari vital sign
J. IMPLEMENTASI
HARI &
NO TANDA
TANGGAL IMPLEMENTASI RESPON PASIEN
DP TANGAN
PUKUL
DO :
- TD : 164/109
mmHg
- S : 36,6 0C
- RR : 26 x/menit
- N : 119 x/menit
- SPO2 : 100 %
mengkolaborasikan dengan
1 12.45 DS : Nyeri dirasakan pasien
dokter jika ada keluhan dan
masih skala 4
tindakan nyeri tidak berhasil
DO : dokter mengajurkan
untuk tetap melanjutkan
obat isdn.
DO :
- RR : 25 x/menit
- SPO2 : 99 %
DO :
- BC : + 255,5
- TD : 158/96 mmHg
- MAP : 113
- HR : 104
- SPO2 : 99 %
- RR : 25 x/menit
- S : 36,5 0C
2019 DO :
DO : pasien kooperatif
DO : Pasien kooperatif
DS : Pasien sedang
19.00 Memonitor balance cairan beristirahat
pasien
DO :
- BC : + 557,5
- TD : 140/95 mmHg
- MAP : 109
- HR : 101
- SPO2 : 100 %
- RR : 23 x/menit
- S : 36,3 0C
2019 DO :
DO : memakai Oksigen
nasal canul 4 lpm
1 20.45 Mengevaluasi nyeri dada
DS : Pasien sedang
Memonitor saturasi oksigen
06.00 beristirahat
2
DO : RR : 21 x/menit
SPO2 : 99 %
DS : Pasien sedang
Menghitung balance cairan beristirahat
06.30
DO :
- BC : + 809,1
- TD : 135/98 mmHg
- MAP : 102
- HR : 98
- SPO2 : 99 %
- RR : 20 x/menit
- S : 36,4 0C
K. CATATAN PERKEMBANGAN
NO HARI &
TANGGAL RESPON TANDA
DP PERKEMBANGAN TANGAN
PUKUL
- KU : lemah
- Kesadaran:
composmentis
- TD : 158/96 mmHg
- MAP : 113
- HR : 104
- SPO2 : 99 %
- RR : 25 x/menit
- S : 36,5 0C
P : lanjutkan intervensi
- Evaluasi nyeri
- Teknik relaksasi nafas
dalam
- Memonitor ttv
- SPO2 : 99 %
- RR : 25 x/menit
- S : 36,5 0C
P : lanjutkan intervensi
- KU : lemah
- Kesadaran:
composmentis
- TD : 140/95 mmHg
- MAP : 109
- HR : 101
- SPO2 : 100 %
- RR : 23 x/menit
- S : 36,3 0C
P : lanjutkan intervensi
- Evaluasi nyeri
- Teknik relaksasi nafas
dalam
- Memonitor ttv
20.00
S : Pasien mengatakan sesak
nafas berkurang
O : irama reguler
- HR : 101
- SPO2 : 100 %
- RR : 23 x/menit
P : lanjutkan intervensi
- TD : 135/98 mmHg
- MAP : 102
- HR : 98
- SPO2 : 99 %
- RR : 20 x/menit
- S : 36,4 0C
P : intervensi dihentikan
2 07.00 S : Pasien mengatakan sudah
tidak sesak nafas
- SPO2 : 99 %
- RR : 20 x/menit
A : masalah ketidakefektifan
pola nafas sudah teratasi
P : intervensi dihentikan
https://www.perawatkitasatu.com/2017/10/nanda-nic-noc.html