LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :

KELOMPOK II

Eulis Wulan Kemas Fadilah

Eva Yulia Sarah
Giska Rahmawati
Hani Rahmawati
Riva Febrianti
Risman Rafiki
Rizal Fadilah A
Sandi Rusmawan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Akut Miokard infark atau yang dikenal dengan Sindrom Koroner Akut
(SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI).
1. Akut Miokard infark adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard (M.Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
2. Infark myokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah dan oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Smetzler Sujanne C dan Brenda G.Bare, 768:2002).
3. nfark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Noer H. M Sjaepullah, 2001:108)
4. Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI), umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan oleh injuri yang
disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Dari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa akut miokard
infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian
otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran
darah koroner secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perkusi arteri koroner yang cukup.
B. ETIOLOGI
Faktor penyebab :
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, Arteritis
b. Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aorta, insufisiensi
c. Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktivitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiriodisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropi miokard
c. Hipertensi diastolic
Faktor predisposisi :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet
tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor : infaktifitas fisik, pada kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetetif), stres psikologis berlebihan.
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda.
Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi. Seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan. Juga dapat menjalar ke arah rahang dan
leher.
c. Nyeri menetap selama lebih dari 30 menit atau selama beberapa jam dan
tidak hilang dengan batuan istirahat.
d. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis, mual dan
muntah.
2. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung :
a. Troponin I
Meningkat dalam 3 atau 4 jam setelah cedera dan dapat tetap tinggi selama
1 -2 minggu setelah serangan jantung.
b. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4 – 6 jam,
memuncak dalam 12- 24 jam, kembali normal dalam 38 -48 jam.
c. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 -24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal
d. AST/SGOT
Meningkat terjadi dalam 6 -12 jam, memuncak dalam 24 jam dan kembali
normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
D. PATOFISIOLOGI
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.
Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak
(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri
koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan
plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah
baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang
dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner
berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan
suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan
juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian
arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri
sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga
dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral
kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark
inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi
infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan
bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah
yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi);
Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup;
Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan
syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi
kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan
perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi
jantung tidak berfungsi dengan baik
 E. PATHWAY ACUTE MYOCARD INFARK
v
Faktor resiko obesitas Endapan Lipoprotein Cedera endotel : interaksi
perokok, ras, umur >40th ditunika intima antara fibrin dan platelet
poliferisasi otot tunika
Jenis kelamin laki-laki media

Lesi Komplikasi Flague Fribosa Invasi dan akumulasi

dari lipit

Arterosklerosis Penyempitan/obstruksi Penurunan suplai

rteri koroner darah ke miokard

Ketidakefektifan Tidak seimbang

iskemia
perfusijaringan perifer kebutuhan dengan
suplai oksigen

Penurunan kontraklitas Infark miokardium Metabolism anaerob

miokard meningkat

Komplikasi
Kelemahan miokard Asam laktat meningkat
-gagal jantung kongesti

-Shock kardiogenik
Nyeri dada
Vol akhir diastolic -perikarditis
ventrikel kiri
meningkat

Tekanan atrium kiri Nyeri akut Kurang informasi

meningkat

Tidak tahu kondisi dan

Hipertensi kapiler Oedem paru pengobatan (klien dan
paru keluarga bertanya)
Penurunan curah jantung Gangguan pertukaran gas
ansietas

Kelemahan fisik
Suplai darah kejaringan tak adekuat Intoleransi aktivitas
F. KLASIFIKASI AMI
Klasifikasi IMA Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG:

1. NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark)

Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas
meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi
segmen ST pada EKG

2. STEMI (ST-segmen Elevasi Miokard Infark)

Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plak atherosklerosis,
tidak disertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T.Inverted, ST Elevasi, Q.patologi
2. Enzim jantung
CPK/MB, LDH, AST
3. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah AMI
berhubungan dengan inflamasi
4. Oronary Angiography
merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui
sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.

H. KOMPLIKASI
1. Tromboembolus akibat kontrajtilitas miokard berkurang. Embolus
tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung.
2. Gagal Jantung Kongestif
Apabila jantung tidak dapat memompa darah keluar semua darah yang
diterimanya.
 3. Distrimia
Komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan keseimbangan
elektrolitdan penurunan PH.
4. Syok Kardiogenik
Apabila curah jantung berkurang dalam waktu lama.
5. Ruptur Miokardium
Terjadi selama atau segera setelah infark besar.
6. Perikarditis
Peradangan selaput jantung biasanya beberapa hari setelah infark.

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksaan adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk
menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark, miokard,
membatasi luasnya infark miokard dan mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditujukan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya
infark dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya
infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda
derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah
individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan
istirahat total (bed rest). Beberapa terapi yang dapat diberikan antara lain :
1. Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin dan
dikerjakan dimanapun. Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12
jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch block
(LBBB) diberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan
mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan aktif
tidak diberikan terapi fibrionitik. Dosis sterepokinase diberikan 1,5 juta IU.
2. Terapi Antiplatelet
a. Aspirin
 Aspirin mempunyai efek menghambat sikloosigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian
aspirin utnuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg perhari.
b. Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti
aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda
dengan aspirin. Tiklopidin mengahambat agregasi platelet yang
dirangsang ADP dan menghambat transformasi reseptor fibrinogen
platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
c. Clipodogrel
Mempunyai efek menghambat agregasi platelet molekul hambatan
aktivasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein llb/llla. Efek
samping clopidogrel lebih sedikit disbanding tiklopidin dan tidak pernah
dilaporkan menyebabkan neurotropenia.
3. Antagonis reseptor glikoprotein llb/llla
Antagonis glikoprotein llb/llla menghambat reseptor yang berinterasksi
dengan protein-protein seperti fibrinogen dan factor von willwbrand. Secara
maksimal mengahambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi
platelet.
4. Terapi antithrombin
e. Unfractioned heparin
f. Low molecular-weight heparins
g. Direct antithrombin
5. Terapi organic
a. Nitrogliserin
Penggunaan nitrogliserin per oral untuk menanggulangi serangan
angina akut cukup efektif. Begitu pula sebagai profilaksis jangka pendek
misalnya langsung sebelum melakukan aktivitas atau menghadapi situasi
lain yang dapat menginduksi serangan. Secara intravena digunakan pada
dekompensasi tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretika
kurang memberikan hasil. Pada penggunaan oral, obat ini mengalami
metabolism lintas pertama yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat
yang mencapai sirkulasi. Absorpsi sublingual dan oromukosal cepat sekali
 karena menghindari efek lintas pertama. Efeknya sesudah 2 menit dan
bertahan selama 30 menit. Dosis sublingual yaitu 0,5-0,6 dan dosis oral
6,5-13 mg.
b. Isosorbid dinitrar
Kerjanya hamper sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-
acting. Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan
sampai 2 jam. Resorpsinya juga baik, tetapi efek lintas pertamanya cukup
besar.
c. Isosorbid mononitrat
Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk
mengurangi frekuensi serangan. Kadang-kadangjuga digunakan pada
dekompensasi yang tidak berhasil dengan obat-obat yang biasa digunkan.
mulai kerja setelah 15 menit bertahan kurang lebih 8 jam, waktu paruhnya
4-5 jam. Dosis yang dapat digunakan yaitu 20-30.

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer
a. Air way
Upayakan jalan nafas terbebas dari benda asing kaji
apakah ada penumpukan secret, Ada batuk atau tidak, Liat
adakah penggunaan otot bantu pernafasan, Dengar adanya
bunyi nafas tambahan seperti suara wheezing, snoring,
ronchi. Krekles
b. Breathing
Frekuensi nafas apakah cepat, dangkal dan ireguler
apakah adanya ekspansi paru dan adanya otot bantu nafas
c. Circulation
Capillary refill < 3detik, takikardi, kulit pucat karena
perfusi jaringan yang tidak adekuat, Terdapat sianosis
atau tidak terutama pada mukosa, Akral hangat atau
dingin, kuku datar dan nadi lemah atau tidak teratur dan
TD meningkat atau menurun
d. Disability
 Kaji tingkat kesadaran klien, Kaji GCS dan kekuatan
otot, Kelemahan
e. Exposure
Terdapat lesi atau tidak keadaan kulit seperti tugor
lambat atau kelainan pada kulit karena ketidaknyamanan
nyeri
2. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit sebelumnya
Biasanya terjadi nyeri yang timbul mendadak dengan
lokasi nyeri pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan dan lain-lain nyeri dirasakan
seperti menyempit, berat, tertekan dan biasanya dengan
skala nyeri 10, terdapat kelemahan, tanyakan alergi yang
dimungkinkan pemicu terjadinya penyakit, pengobatan
terakhir yang diminum sebelum sakit, apakah klien
merokok dan makan terakhir yang klien makan
b. Riwayat dahulu
Penyakit terakhir yang di derita klien yang kemungkinan
penyebab terjadinya penyakit
c. Riwayat sosial
Terjadi menarik diri, takut dengan penyakitnya, stres
dan cemas
d. Pemeriksaan fisik
Menilai GCS sesuai keadaan pasien
1) Sistem kardiovaskuler
Tekanan darah dapat naik turun, nadi dapat lemah,
mudah lelah,bunyi jantung S3 dan S4 mungkin
menunjukan gagal jantung atau penurunan kontraktilits
atau komplain vertikel, pada murmur bila ada
menunjukan gagal katup atau disfungsi otot jantung
friksinya apakah dicurigai perikarditis, apakah
adanya edema distensi vena juguler, edema dependen
dan irama jantung teratur atau tidak teratur,
2) Sistem pernafasan
 Apakah adanya dispnea tanpa beraktivitas yang
berlebih, batuk produktif, peningkatan frekuensi
nafas, sesak, sianosis, dan adanya bunyi nafas
tambahan
3) Sistem pencernaan
Klien biasanya tidak nafsu makan, terjadi mual dan
muntah

3. Analisa Data

Tabel 1.1 Analisa Data

Masalah
No Data Fokus Penyebab/ Etiologi
Keperawatan
1. Mayor Faktor resiko obesitas Penurunan
DS : perokok, ras, umur curah jantung
>40th
- Perubahan irama jantung : Jenis kelamin laki-laki
palpitasi
Endapan Lipoprotein
- Perubahan preload : lelah
ditunika intima
- Perubahan afterload :
dyspnea
Cedera endotel :
- Perubahan kontraktilitas :
interaksi antara fibrin
batuk, ortopnea, paroxysmal
dan platelet
nocturnal dyspnea (PND)
DO :
poliferisasi otot tunika
- Perubahan irama jantung :
media
bradikardia/takikardia,
Invasi dan akumulasi
gambaran EKG aritmia atau
dari lipit
gangguan konduksi
- Perubahan preload :edema,
Flague Fribosa
distensi vena jugularis, CVP
meningkat/menurun,
Lesi Komplikasi
hepatomegaly
 - Perubahan afterload : Arterosklerosis
tekanan darah
meningkat/menurun, nadi Penurunan suplai darah
perifer teraba lemah, CRT ke miokard
>3 detik, oliguria,warna
kulit sianosis Tidak seimbang
- Perubahan kontaktilitas : kebutuhan dengan
terdengar suara jantung S3 suplai oksigen
dan/atau S4, ejection
fraction (EF) menurun Penurunan
MINOR kontraktilitas miokard
DS :
- Cemas, gelisah Penurunan curah
DO : jantung
- Perubahan preload :
murmur jantung, berat
badan bertambah,
pulmonary artery wedge
pressure menurun
- Perubahan afterload :
pulmonary vascular
resistance (PVR)
meningkat/menurun
- Systemic vascular
resistance (SVR)
meningkat/menurun
- Perubahan kontraktilis :
cardiac index menurun
2 DS: Faktor resiko obesitas Gangguan
Mayor : Disepnea perokok, ras, umur Pertukaran
Minor : pusing, penglihatan >40th Gas
kabur. Jenis kelamin laki-laki
DO: ↓
Mayor Endapan Lipoprotein
- PCO2 meningkat/menurun, ditunika intima
PO2 menurun ↓
- takikardia, Cedera endotel :
- pH arteri interaksi antara fibrin
meningkat/menurut dan platelet poliferisasi
- bunyi napas tambahan. otot tunika media
Minor ↓
- sianosis, diaforesis, gelisah, Invasi dan akumulasi
nafas cuping hidung dari lipit
- pola nafas abnormal ↓
(cepat/lambat, Penurunan suplai darah
reguler/ireguler, le miokard
dalam/dangkal), warna kulit ↓
abnormal (mis. Pucat, Tidak seimbang
kebiruan) kebutuhab dengan
- kesadaran menurun. suolai oksigen
↓
Iskemia
↓
Penurunan kontaktilitas
miokard
↓
Kelemahan miokard
↓
Vol akhir diastolic
ventrikel kiri
meningkat
↓
Tekanan atrium kiri
meningkat
↓
Tekanan vena
pulmonalis meningkat
↓
 Hipertensi kapiler paru
↓
Oedema paru
↓
Gangguan
Pertukaran Gas
3. Mayor Faktor resiko obesitas Nyeri Akut
DS : perokok, ras, umur
>40th
- Mengeluh nyeri
Jenis kelamin laki-laki
DO :
- Tampak meringis Endapan Lipoprotein

- Bersikap protektif (mis. ditunika intima

Waspada, posisi
Cedera endotel :
menghindari nyeri)
interaksi antara fibrin
- Gelisah
dan platelet poliferisasi
- Frekuensi nadi meningkat
otot tunika media
- Sulit tidur

Invasi dan akumulasi

Minor
dari lipit
DS :
DO : Flague Fribosa
- Tekanan darah meningkat
Arterosklerosis
- Pola napas berubah
- Proses berpikir terganggu
Penyempitan /
- Berfokus pada diri sendiri
obstruksi arteri koroner
- Diaforesis
Metabolism anaerob
meningkat

Nyeri dada

Nyeri Akut
4. DS : Faktor resiko obesitas Intoleransi
Mayor perokok, ras, umur aktivitas
- Mengeluh lelah >40th
Minor Jenis kelamin laki-laki
- dispnea saat/setelah ↓
aktivitas Endapan Lipoprotein
- merasa tidak nyaman ditunika intima
setelah beraktivitas ↓
- merasa lemah. Cedera endotel :
DO: interaksi antara fibrin
Mayor dan platelet poliferisasi
- Frekuensi jantung meningkat otot tunika media
>20% dari kondisi istirahat ↓
Minor Invasi dan akumulasi
- tekanan darah berubah dari lipit
>20% dari kondisi istirahat ↓
- gambaran EKG Penurunan suplai darah
menunjukkan aritmia le miokard
saat/setelah aktivitas ↓
- gambaran EKG Tidak seimbang
menunjukkan iskemia, kebutuhab dengan
sianosis. suolai oksigen
↓
Iskemia
↓
Penurunan kontaktilitas
miokard
↓
Vol. diastolik ventrikal
kiri meningkat
↓
Tekanan vena
pulmonalis meningkat
↓
Hipertensi kapiler paru
↓
 Penurunan curah
jantung
↓
Suplai darah ke
jaringan tak adekuat
↓
Kelemahan fisik
↓
Intoleransi aktivitas
5 DS: Factor resiko : obesitas, Ansietas
perokok, ras, umur >
Mayor
40 tahun, jenis kelamin
- Merasa bingung, merasa laki-laki
khawatir, dengan akibat dari
↓
kondisi yang dihadapi
- sulit berkonsentasi Endapan lipoprotein
Minor ditunika intima

- Mengeluh pusing, ↓
anoreksia, palpitasi, merasa
Cedera endotel :
tidak berdaya
interaksi antara fibrin
dan platelet proliferasi
DO: otot tunika media

Mayor ↓

- Tampak gelisah, Invasi dan akumulasi

- tampak tegang dari lipit

↓
Minor
Penurunan suplai darah
- frekuensi nafas meningkat
ke miokard
frekuensi nadi meningkat,
tekanan darah meningkat ↓

- diaphoresis, tremor, muka Tidak seimbang

tampak pucat, suara kebutuhan dengan
 bergetar suplai oksigen
- kontak mata buruk, sering
↓
berkemih, berorientasi pada
masa lalu. Iskemia

Metabolisme anaerob
meningkat

Asam laktat meningkat

Nyeri dada

Kurang informasi

Tidak tahu kondisi dan

pengobatan (klien dan
keluarga bertanya)

Ansietas

4. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan penururnan
karakteristik miokard
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan aliran darah ke alveoli
c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan
 e. Ansietas berhubungan dengan ancaman actual terhadap integritas
biologis

5. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
o
1. Penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan jantung :
jantung b.d intervensi keperawatan Observasi Observasi
perubahan irama selama 2x24 jam maka 1. Identifikasi tanda Untuk mengetahui
jantung penurunan curah dan gejala primer tanda dan gejala primer
jantung meningkat penurunan curah penurunan curah
dengan kriteria hasil : jantung (meliputi jantung (meliputi
1. Kekuatan nadi dyspnea, dyspnea,
perifer meningkat kelelahan,edema) kelelahan,edema), dan
2. Palpitasi menurun 2. Identifikasi tanda untuk mengetahu
3. Brakikardia dan gejala sekunder perkembangankondisi
menurun penurunan curah klien.
4. Takikardia jantung
menurun ( peningkatan berat
5. Gambaran EKG badan,
aritmia menurun hepatomegaly,palpit
6. Lelah menurun asi)
7. Edema menurun 3. Monitor tekanan
8. Dyspnea menurun darah
9. Batuk menurun 4. Monitor intake dan
10. Ortopnea menurn output
11. Hepatomegaly 5. Monitor saturasi
menurun oksigen
12. Tekanan darah 6. Monitor keluhan
membaik nyeri dada Terapeutik
13. CRT membaik 7. Monitor EKG 12 Untuk memberikan
 sadapan kenyamanan kepada
8. Monitor aritmia klien dan membantu
9. Monitor nilai poses penyembuhan
laboratorium klien.
jantung
10. Perilsa tekanan
darah dan frekuensi
nadi sebelum dan
sesedah aktivitas
dan pemberian obat
Terapeutik
1. Posisikan semi
fowler
2. Atau fowlerdengan
kaki kebawah ataua
posisi nyaman
3. Berikan diet jantung
yang sesuai Edukasi
4. Gunakan stocking Untuk memberikan
elastis dan pengetahuan kepada
pneumatic klien dan keluarga
intermiten
5. Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya
hidup sehat
6. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stress Kolaborasi
7. Berikan dukungan Untuk membantu
emosional dan proses penyembuhan
spiritual klien
8. Berikan oksigen
untuk
 mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
Edukasi
1. Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
2. Anjurkan
beraktivitas fisik
secara bertahap
3. Anjurkan berhenti
merokok
4. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
berat badan harian
5. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
intake dan ouput
cairan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia
2. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung

INTERVENSI
PENDUKUNG
Code management
Observasi
1. Monitor tingkat
kesadaran
2. Monitor irama
jantung
3. Monitor pemberian
advance cardiac life
support sesuai
protocol yang
tersedia
4. Periksa ketersediaan
obat-obat emergensi
Terapeutik
1. Panggil bantuan jika
pasien tidak sadar
2. Aktifkan code blue
3. Pastikan nadi tidak
teraba dan napas
tidak ada
4. Pastikan jalan napas
terbuka
5. Berikan bantuan
napas
6. Pasang monitor
jantung
7. Siapkan intubasi
8. Lakukan perawatan
post cardiac arrest
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
defibrilasi atau
kardioversi
2. Kolaborasi
pemberian epinefrin
atau adrenalin
3. Kolaborasi
pemberian
arniodaron.
2. Gangguan Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi
Pertukaran Gas intervensi selama 3 x Observasi Observasi
Berhubungan 24 jam, maka 1. Monitor frekuensi, 1. Untuk memantau
Dengan Penurunan oksigenasi dan/atau irama, kedalaman kondisi klien
Kontraktilitas eliminasi dan upaya napas. 2. Untuk menentukan
Miokard karbondiolsida pada 2. Monitor pola napas intervensi
membran (seperti bradipnea, selanjutnya
alveoluskapiler dalam takipnea,
batas normal, dengan hiperventilasi,
kriteria hasil: kussmaul, cheyne-
1. Tingkat kesadaran stokes, biot, ataksik)
meningkat 3. Monitor
2. Dipsnea menurun kemampuan batuk
3. Bunyi nafas efektif
tambahan tidak 4. Monitor adanya
adak produksi sputum. Teurapeutik
4. PCO2 membaik 5. Monitor adanya 1. untuk membantu
5. PO2 membaik sumbatan jalan memperbaiki
6. takikardia tidakada napas. respirasi klien
7. pH arteri membaik Teurapeutik
1. Atur intetval
pemantauan Edukasi
respirasi sesuai 1. untuk menambah
kondisi pasien pengetahuan klien
2. Dokumentasikan 1.
hasil pemantauan.
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemakaian.
2. Informasikan hasil
pemantauan, jika
perlu.

Terapi Oksigen
Observasi
1. Monitor kecepatan
aliran oksigen.
2. Monitor posisi alat
terapi oksigen.
3. Monitor aliran
oksigen secara
periodik dan
pastikan fraksi yang
diberikan cukup.
4. Monitor efektifitas
terapi oksigen (mis.
Oksimetri, analisa
gas darah), jika
perlu.
5. Monitor
kemampuan
melepas oksigen
saat makan.

Terapeutik
1. Bersihkan sekret
pada mulut, hidung
dan trakea, jika
perlu.
2. Pertahankan
kepatenan jalan
napas.
3. Siapkan dan atur
peralatan pemberian
oksigen.
4. Berikan oksigen
tambahan, jika
perlu.
 Edukasi
Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen
di rumah.
Kolaborasi
1. kolaborasi
penentuan dosis
oksigen.
2. kolaborasi
penggunaan oksigen
saat aktivitas
dan/atau tidur.
3. Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan Manajemen Nyeri Manajemen Nyeri
Agen pencedera asuhan keperawatan Observasi 1. Mengidentifikas
fisiologis selama 3x24 jam 1. Identifikasi i dan mengelola
(iskemia diharapkan tingkat lokasi, pengalaman
jaringan nyeri menurun karakteristik, sensorik atau
sekunder dengan kriteria durasi, emosional yang
terhadap hasil : frekuensi, berkaitan
sumbatan a. Keluhan nyeri kualitas, dengan
arteri) d.d menurun intensitas nyeri kerusakan
Klien mengeluh b. Meringis 2. Identifikasi jaringan atau
nyeri, tampak menurun skala nyeri fungsional
meringis, c. Gelisah menurun 3. Identifikasi dengan onset
bersikap d. Kesulitan tidur respon nyeri non mendadak atau
protektif, menurun verbal lambat dan
gelisah, e. Berfokus pada 4. Identifikasi berintensitas
frekuensi nadi diri sendiri faktor yang ringan hingga
meningkat dan menurun memperberat dan berat dan
sulit tidur f. Diaforesis memperingan konstan
menurun nyeri
g. Anoreksia 5. Identifikasi
menurun pengaruh nyeri
h. Frekuensi nadi pada kualitas
membaik hidup
i. Pola napas 6. Monitor
membaik keberhasilan
j. Tekanan darah terapi
membaik komplementer
k. Pola tidur yang sudah
membaik diberikan
7. Monitor efek
samping
penggunaan
analgetik

Terapeutik
1. Berikan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
(misalnya
hipnosis, terapi
musik)
2. Kontrol
lingkungan yang
memperberat rasa
nyeri (misalnya
suhu ruangan)
3. Fasilitasi
istirahat dan Pemberian
tidur Analgetik
4. Pertimbangkan 1. Menyiapkan
jenis dan sumber dan
nyeri dalam memberikan
pemilihan agen
strategi farmakologis
 meredakan nyeri untuk
mengurangi
Edukasi atau
1. Anjurkan menghilangkan
memonitor nyeri rasa sakit
secara mandiri
2. Anjurkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri

Kolaborasi
Kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu
Pemberian Analgetik
Observasi
1. Identifikasi
karakteristik
nyeri (mis.
pencetus,
pereda,
kualitas,
lokasi,
intensitas,
frekuensi,
durasi)
2. Identifikasi
riwayat alergi
obat
3. Identifikasi
kesesuain jenis
analgetik dengan
 tingkat
keparahan nyeri
4. Monitor tanda-
tanda vital
sebelum da
sesudah
pemberian
analgetik
5. Monitor
efektifitas
analgetik

Terapeutik
1. Diskusikan jenis
analgetik yang
disuki untuk
mencapai
analgesia
optimal, jika
perlu
2. Tetapkan target
efektifitas
analgetik untuk
mengoptimalkan
respons pasien
3. Dokumentasi
respons terhadap
efek analgetik
dan efek yang
diinginkan

Edukasi
1. Jelaskan efek
terapi dan efek
 samping obat

Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian dosis
dan jenis
analgetik,
sesuai indikasi

4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi

berhubungan intervensi selama 3 x 1. Identifikasi
dengan 24 jam, maka toleransi gangguan fungsi Untuk memonitor
ketidakseimbangan aktivitas meningkat, tubuh yang kelemahan yang
antara suplai dan dengan kriteria hasil: mengakibatkan dialami sehingga dapat
kebutuhan oksigen 1. Frekuensi nadi kelelahan teratasi
ditandai dengan 2. menurun 2. Monitor kelelahan
pasien mengeluh 3. Keluhan lelah fisik dan emosional
lelah, sesak nafas menurun 3. Lakukan latihan
saat/setelah 4. Dispnea saat rentang gerak pasif Diharapkan tidak
aktivitas, merasa aktivitas menurun dan/atau aktif terjadi kekakuan otot
tidak nyaman 5. Dispnea setelah 4. Anjurkan tirah maupun kelemahan
setelah aktivitas aktivitas menurun baring
dan merasa lemah, 6. Perasaan lemah 5. Kolaborasi dengan
tampak frekuensi menurun ahli gizi tentang cara Gizi terpenuhi
jantung meningkat 7. Aritmia saat meningkatkan
>20% dari kondisi aktivitas menurun asupan makanan.
istirahat, tekanan 8. Aritmia setelah
darah berubah aktivitas menurun Rehabilitasi Jantung
>20% dari kondisi 9. Sianosis menurun 1. Monitor tingkat
istirahat, gambaran 10. Tekanan darah toleransi aktivitas
EKG menunjukkan 11. membaik 2. Periksa
aritmia saat/setelah 12. j. EKG iskemia kontraindikasi Untuk mengetahui
aktivitas, gambaran membaik. latihan (takikardia peningkatan aktivitas
EKG menunjukkan >120 x/menit, TDS klien
 iskemia, dan >180 mmHg, TDD
sianosis. >110 mmHg,
hipotensi ortostatik Untuk menurunkan
>20 mmHg, angina, tingkat terjadinya
dispnea, gambaran kelelahan dan
EKG iskemia, kemampuan px dalam
takikardia ventrikel) aktivitas
3. Fasilitasi pasien
menjalani fase 1
(inpatient)
4. Anjurkan menjalani
latihan sesuai
toleransi.
5. Ansietas b.d proses Setelah dilakukan Reduksi Ansietas
penyakit d.d intervensi keperawatan Observasi Observasi
selama 2x24 jam maka 1. Identifikasi saat 1. Untuk mengetahui
ansietas dapat teratasi tingkat ansietas apakah pasien
dengan kriteria hasil : berubah (mis. terkena ansietas
Kondisi, waktu, 2. Untuk mengetahui
1. Mampu stressor). tingkat
mengindentifikasi 2. Identifikasi kepercayaan
dan mengungkapan kemampuan pasien
(tanda dan gejala) mengambil 3. Untuk mengetahui
kecemasan. keputusan. apakah pasien
2. Mengatakan 3. Monitor tanda tanda terkena ansietas
kecemasan sudah ansietas (verbal dan atau tidaknya
berkurang yang non verbal). ditandai dengan
dinyatakan verbal verbal dan non
maupun nonverbal. verbal)
3. Tampak adanya
Terapeutik
dukungan keluarga.

1. Untuk menjaga
hubungan yang
harmonis dengan
 pasien
2. Untuk menjaga
rasa saling
Terapeutik
menghargai
1. Ciptakan
3. Agar
suasana
menimbulkan rasa
terapeutik untuk
nyaman pada
menumbuhkan
pasien.
kepercayaan
4. Supaya
2. Dengarkan
memandirikan
dengan penuh
pasien
perhatian.
5. Memberikan
3. Gunakan
kepercayaan
pendekatan yang
6. Membina trust
tenang dan
meyakinkan
4. Tempatkan
barang pribadi
yang
Edukasi
memberikan
1. Untuk
keyamanan.
memberikan
5. Motivasi
pengetahuan
mengidentifikasi
terhadap pasien
situasi yang
2. Untuk
memicu
meningkatkan
kecemasan.
pengetahuan
6. Diskusikan
pasien jika pasien
perencanaan
kurang paham
realitas tentang
atau kurang
peristiwa yang
pengetahuan
akan datang.
3. Untuk
Edukasi
memberikan rasa
1. Jelaskan
nyaman.
prosedur,
 termasuk sesuai
4. Untuk mengurangi
yang mungkin
tingkat kecemasan
dialami
2. Informasikan Kolaborasi
secara factual Untuk mengurangi
mengenai tingkat kecemasan
diagnosis, sesuai indikasi dan
pengobatan, dan instruksi yang
prognosis diberikan
3. Anjurkan
keluarga untuk
tetap bersama
pasien, jika
perlu
4. Anjurkan
mengungkakan
perasaan dan
persepsi

Kolaborasi
Kolaborasi dengan tim
kesehatan lain untuk
pemberian obat anti
ansietas, jika perlu
 Daftar Pustaka

1. Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardhi. 2015. Jilid 2. Aplikasi Nanda NIC-
NOC. Jogjakarta; MediAction
2. Tim Pokja SDKI PPNI. 2016. Jilid 1. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Jogjakarta selatan; DPP PPNI
3. Tim Pokja SDKI PPNI. 2018. Jilid 1. Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia. Jogjakarta selatan; DPP PPNI