LAPORAN PENDAHULUAN

ACS ( Acute Coronary Syndrome )

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas keperawatan medikal bedah

Dosen Koordinator : Hikmat Rudyana, S.Kp., M.Kep
Dosen Pembimbing : Argi Virgona Bangun S.Kp., M.Kep

Disusun Oleh :
Ariel Akbar Arditia Muhtar
214121078

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU DAN TEKNOLOGI KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

CIMAHI

2021
Rumah Tgl : Nilai Tgl : Nilai Rata-rata

Sakit Paraf+stampel Paraf Dosen

CI

A. Konsep Penyakit
1. Definisi

Acute coronary syndrome (ACS) adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala

iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan elevasi ST-

segmen infark miokard.). Acute coronary syndrome (ACS) adalah merupakan satu dari tiga

penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-

Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %). Sindrom koroner

akut terjadi ketika aliran darah menuju jantung berkurang secara drastis atau tiba-tiba. Saat

terjadi, peristiwa ini dapat menyebabkan sejumlah kondisi pada jantung dan memerlukan

pertolongan medis dalam waktu yang cepat.

2. Etiologi

a. Faktor penyebab

1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

▪ Faktor pembuluh darah :Aterosklerosis., spasme, Arteritis

▪ Faktor sirkulasi :Hipotensi, Stenosis aorta, Insufisiensi

▪ Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia,

2) Curah jantung yang meningkat :Aktifitas berlebihan, Emosi, Makan terlalu banyak ,

Hypertiroidisme

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard
b) Hypertropi miocard

c) Hypertensi diastolik

b. Faktor predisposisi

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) Usia > 40 tahun

b) Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

c) Hereditas

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :

1) Hiperlipidemia

2) Hipertensi

3) Merokok

4) Diabetes

5) Obesitas

6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:

1) Inaktifitas fisik

2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

3) Stress psikologis berlebihan.

3. Manisfestasi klinik
a. Nyeri :
1) Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak me

biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan

lagi.

3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan

istirahat atau nitrogliserin.

5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.

b. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan

nyeri epigastrik.

c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau

hipotensi, dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama

jantung
4. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :

a. Aritmia

b. Kematian mendadak

c. Syok kardiogenik

d. Gagal Jantung ( Heart Failure)

e. Emboli Paru

f. Ruptur septum ventikuler

g. Ruptur muskulus papilaris

h. Aneurisma Ventrikel

5. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima

arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu

absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam

pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke

lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami

nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan

aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan

cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana

terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang

merupakan penyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan

thrombus pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin,

perdarahan ke dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa

pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah
dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap

ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat

memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya

atheroma.

Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu

Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang

bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan

mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan

kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat

menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan

ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini

disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.

Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak

cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat

menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T

inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai

energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.

Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut

ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini

dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri

sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris

merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina

pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).

Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri

yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan

hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri

dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi

peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil

yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih

dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian

otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan

berhenti berkontraksi secara permanen.

6. Pemeriksaan penunjang
a. EKG

1) STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut,

meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan

terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang

dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm

pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment

elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

2) NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2

sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥

2 mm pada 2 sadapan chest lead.

3) Gambaran EKG

a) Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa

AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai

klinis yang tinggi Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa

adanya ST segmen depresi atau T inversi. Hal ini harus dibedakan

 dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

b) Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen

Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T

tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya ne w

RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark

gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

c) Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal

menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara

progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik

dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.

b. Enzim Jantung, yaitu :

1) CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya

 pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.

2) Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8

3) jam pasca infark

4) LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya

setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.

c. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

d. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah

IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

f. AGD

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

g. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

h. Rontgen Dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK

atau aneurisma ventrikuler.

i. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau

dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

j. Pemeriksaan pencitraan nuklir

1) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard

misal lokasi atau luasnya AMI.

2) technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

k. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

l. Angiografi coroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan

mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu

dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty

atau emergensi.

m. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup

ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan

bekuan darah.

n. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase

penyembuhan.
7. Penatalaksanaan medik
Tujuan terapi pada penderita ACS, yaitu men-stabilkan angina dan mencegah

kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita infark adalah

2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang

fatal merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.

Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :

a. Umum

1) Pasien dianjurkan istirahat total

2) Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada

3) Segera pasang IV line

4) Oksigen

5) Nitral (cedocard) sublingual

6) Nitrogliserin oral atau infus (drip)

7) Aspirin 160 mg dikunyah

8) Pain killer (Morphine/Petidine)

9) Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat

b. Khusus

a) B Bloker

a) Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI

pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat

menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.

b) ACE Inhibitor

Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.

c) Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )

d) Trombolitik Terapi

Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST

elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian

trombolitk.

e) Heparin

UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor

APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai

APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko

perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai

dengan berat badan, 1 mg/kgBB.

f) Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.

Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis

endogen dan mengurangi derajat stenosis.

g) Primary dan Rescue PTCA

Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap,

jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke

kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal

dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.

8. Klasifikasi

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut

dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST

(NSTEMI) :

a) Angina Pektoris Tak Stabil

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan

oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui

terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal

(stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak

stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada angina

pektoris tidak stabil

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya

meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan

serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris

stabil.

b) Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah

nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai

“serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian

diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di

negara maju.
c) Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

merupakan jenis kerusakan pada jantung yang tidak menimbulkan kelainan

khas pada hasil pemeriksaan rekam jantung. Meski tidak seberbahaya STEMI

(ST-segment Elevation Myocardial Infarction), kondisi ini tetap perlu

diwaspadai dan ditangani dengan cermat.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a) Identitas klien

Meliputi nama , tempat tinggal, tanggal lahir, jenis kelamin, agama , suku bangsa, warga

negara, pendidikan , pekerjaan , alamat, riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan

dahulu, riwayat kesehatan keluarga dan keluhan utama.

b) Aktifitas

Gejala :

 Kelemahan,

 Kelelahan

 Tidak dapat tidur.

 Pola hidup menetap

 Jadwal olahraga tidak

teratur

Tanda :

 Takikardi

 Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

c) Sirkulasi

Gejala :

▪ Riwayat IMA sebelumnya

▪ Penyakit arteri koroner

▪ Masalah tekanan darah

▪ Diabetes mellitus.

Tanda :

▪ TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk/berdiri

▪ Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat

kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)

mungkin terjadi.

▪ Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin

menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain

ventrikel.

▪ Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

▪ Friksi ; dicurigai Perikarditis

▪ Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

▪ Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema

umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

▪ Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa

atau bibir
d) Integritas ego

Gejala :

▪ Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati

▪ Perasaan ajal sudah dekat

▪ Marah pada penyakit atau perawatan

▪ Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.

Tanda

▪ Menolak

▪ Menyangkal

▪ Cemas

▪ Kurang kontak mata

▪ Gelisah

▪ Marah

▪ Perilaku menyerang

▪ Fokus pada diri sendiri

▪ Koma nyeri.

e) Eliminasi

Tanda :

▪ Normal

▪ Bunyi usus menurun.

f) Makanan atau cairan

Gejala :

▪ Mual

▪ Kehilangan nafsu makan

 ▪ Bersendawa

▪ Nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda :

▪ Penurunan turgor kulit

▪ Kulit kering/berkeringat.

▪ Muntah.

▪ Perubahan berat badan.

g) Higiene

Gejala atau tanda :

▪ Kesulitan melakukan tugas perawatan

h) Neurosensori

Gejala :

▪ Pusing

▪ Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)

Tanda :

▪ Perubahan mental

▪ Kelemahan

i) Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

▪ Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

 ▪ Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat

menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

▪ Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.

▪ Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes

mellitus , hipertensi, lansia

j) Pernafasan:

Gejala :

▪ Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat

▪ Dispnea nokturnal

▪ Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

▪ Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

▪ Peningkatan frekuensi pernafasan

▪ Nafas sesak / kuat

▪ Pucat, sianosis

▪ Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

k) Interaksi sosial

Gejala :

▪ Kesulitan koping dengan stressor yang ada.

Tanda :

▪ Kesulitan istirahat dengan tenang.

l) Penyuluhan/ pembelajaran Gejala :

▪ Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit

vaskuler perifer , penggunaan tembakau.

▪ Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama

dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :

a. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard

b. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.

c. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada

d. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard

e. Anxietas b/d perubahan status kesehatan

 Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi

Nyeri akut NOC : NIC :

berhubungan dengan: ❖ Pain Level, ▪ Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, ❖ pain control, komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
kimia, fisik, psikologis), ❖ comfort level durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
kerusakan jaringan Setelah dilakukan presipitasi
tinfakan keperawatan ▪ Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara mengalami nyeri, dengan ▪ Bantu pasien dan keluarga untuk
verbal kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
DO:  Mampu mengontrol nyeri ▪ Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu
menahan nyeri mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Tingkah laku berhati- menggunakan tehnik ▪ Kurangi faktor presipitasi nyeri
hati nonfarmakologi untuk ▪ Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
- Gangguan tidur (mata mengurangi nyeri, menentukan intervensi
sayu, tampak capek, mencari bantuan) ▪ Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
sulit atau gerakan  Melaporkan bahwa nyeri napas dala, relaksasi, distraksi,
kacau, menyeringai) berkurang dengan kompres hangat/ dingin
- Terfokus pada diri menggunakan manajemen ▪ Berikan analgetik untuk mengurangi
sendiri nyeri nyeri: ……...
- Fokus menyempit ▪ Tingkatkan istirahat
 Mampu mengenali nyeri
(penurunan persepsi ▪ Berikan informasi tentang nyeri seperti
(skala, intensitas,
waktu, kerusakan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
frekuensi dan tanda nyeri)
proses berpikir, berkurang dan antisipasi
penurunan interaksi  Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri ketidaknyamanan dari prosedur
dengan orang dan ▪ Monitor vital sign sebelum dan sesudah
lingkungan) berkurang
pemberian analgesik pertama kali
- Tingkah laku distraksi,  Tanda vital dalam rentang
contoh : jalan-jalan, normal
menemui orang lain  Tidak mengalami
dan/atau aktivitas, gangguan tidur
aktivitas berulang-
ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku
 ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Defisit perawatan diri NOC : NIC :
Berhubungan dengan : ❖ Self care : Activity of Self Care assistane : ADLs
penurunan atau Daily Living (ADLs) ▪ Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi, Setelah dilakukan perawatan diri yang mandiri.
hambatan lingkungan, tindakan keperawatan ▪ Monitor kebutuhan klien untuk alat-
kerusakan selama …. Defisit alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal, perawatan diri teratas berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan dengan kriteria hasil: makan.
neuromuskular, nyeri, ❖ Klien terbebas dari ▪ Sediakan bantuan sampai klien mampu
kerusakan persepsi/ bau badan secara utuh untuk melakukan self-care.
kognitif, kecemasan, ❖ Menyatakan ▪ Dorong klien untuk melakukan
kelemahan dan kenyamanan terhadap aktivitas sehari-hari yang normal sesuai
kelelahan. kemampuan untuk kemampuan yang dimiliki.
melakukan ADLs ▪ Dorong untuk melakukan secara
DO : ❖ Dapat melakukan mandiri, tapi beri bantuan ketika klien
ketidakmampuan untuk ADLS dengan tidak mampu melakukannya.
mandi, ketidakmampuan bantuan ▪ Ajarkan klien/ keluarga untuk
untuk berpakaian, mendorong kemandirian, untuk
ketidakmampuan untuk memberikan bantuan hanya jika pasien
makan, ketidakmampuan tidak mampu untuk melakukannya.
untuk toileting ▪ Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
▪ Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-
hari.
 Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Kecemasan NOC : NIC :
berhubungan dengan - Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
Faktor keturunan, Krisis kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
situasional, Stress, selama..........................klien  Gunakan pendekatan yang
perubahan status kecemasan teratasi dgn menenangkan
kesehatan, ancaman kriteria hasil:  Nyatakan dengan jelas harapan
kematian, perubahan ❖ Klien mampu terhadap pelaku pasien
konsep diri, kurang mengidentifikasi dan  Jelaskan semua prosedur dan apa yang
mengungkapkan dirasakan selama prosedur
pengetahuan

dan hospitalisasi gejala cemas  Temani pasien untuk memberikan

❖ Mengidentifikasi, keamanan dan mengurangi takut
mengungkapkan dan  Berikan informasi faktual mengenai
DO/DS: menunjukkan tehnik diagnosis, tindakan prognosis
untuk mengontol  Libatkan keluarga untuk
- Insomnia cemas mendampingi klien
- Kontak mata kurang ❖ Vital sign dalam batas  Instruksikan pada pasien untuk
- Kurang istirahat normal
- Berfokus pada diri menggunakan tehnik relaksasi
❖ Postur tubuh,
sendiri  Dengarkan dengan penuh perhatian
ekspresi wajah,
- Iritabilitas bahasa tubuh dan  Identifikasi tingkat kecemasan
- Takut tingkat aktivitas  Bantu pasien mengenal situasi yang
- Nyeri perut menunjukkan menimbulkan kecemasan
- Penurunan TD dan berkurangnya  Dorong pasien untuk
denyut nadi kecemasan mengungkapkan perasaan,
- Diare, mual, ketakutan, persepsi
kelelahan  Kelola pemberian obat anti
- Gangguan tidur cemas:........
- Gemetar
- Anoreksia, mulut
kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
 Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d gangguan  Cardiac Pump ❖ Evaluasi adanya nyeri dada
irama jantung, stroke effectiveness ❖ Catat adanya disritmia jantung
volume, pre load dan  Circulation Status ❖ Catat adanya tanda dan
afterload, kontraktilitas  Vital Sign Status gejala penurunan cardiac putput
jantung.  Tissue perfusion: ❖ Monitor status
perifer pernafasan yang
DO/DS: menandakan gagal jantung
Setelah dilakukan asuhan
- Aritmia, takikardia, ❖ Monitor balance cairan
selama………penurunan
bradikardia ❖ Monitor respon pasien terhadap efek
kardiak output klien
- Palpitasi, oedem pengobatan antiaritmia
teratasi dengan kriteria
- Kelelahan ❖ Atur periode latihan dan
hasil:
- Peningkatan/penuru istirahat
❖ Tanda Vital dalam
nan JVP untuk menghindari kelelahan
rentang normal
- Distensi vena ❖ Monitor toleransi aktivitas pasien
(Tekanan darah, Nadi,
jugularis
respirasi) ❖ Monitor adanya
- Kulit dingin dan
❖ Dapat mentoleransi dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
lembab
aktivitas, tidak ada ❖ Anjurkan untuk menurunkan stress
- Penurunan denyut
kelelahan ▪ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
nadi perifer
❖ Tidak ada edema paru, ▪ Monitor VS saat pasien berbaring,
- Oliguria, kaplari refill
perifer, dan tidak ada duduk, atau berdiri
lambat
asites ▪ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
- Nafas pendek/ sesak
❖ Tidak ada penurunan bandingkan
nafas
kesadaran ▪ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
- Perubahan warna
kulit ❖ AGD dalam batas selama, dan setelah aktivitas
- Batuk, bunyi jantung normal ▪ Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
 S3/S4 ❖ Tidak ada distensi ▪ Monitor frekuensi dan irama
- Kecemasan vena leher pernapasan
❖ Warna kulit normal ▪ Monitor pola pernapasan abnormal
▪ Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
▪ Monitor sianosis perifer
▪ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
▪ Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
▪ Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
▪ Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
▪ Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
▪ Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
▪ Minimalkan stress lingkungan
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Intervensi
Kriteria
Hasil
Gangguan pola tidur NOC: NIC :
berhubungan dengan: ❖ Anxiety Control
Sleep Enhancement
- Psikologis : usia tua, ❖ Comfort Level - Determinasi efek-efek medikasi
kecemasan, agen ❖ Pain Level terhadap pola tidur
biokimia, suhu tubuh, ❖ Rest : Extent and - Jelaskan pentingnya tidur yang
pola aktivitas, depresi, Pattern adekuat
kelelahan, takut, ❖ Sleep : Extent ang - Fasilitasi untuk mempertahankan
kesendirian. Pattern Setelah aktivitas sebelum tidur (membaca)
- Lingkungan : dilakukan - Ciptakan lingkungan yang
kelembaban, kurangnya tindakan keperawatan nyaman
privacy/kontrol tidur, selama …. gangguan - Kolaburasi pemberian obat tidur
pencahayaan, medikasi pola tidur pasien teratasi
(depresan, dengan kriteria hasil:
stimulan),kebisingan. ❖ Jumlah jam tidur
Fisiologis : Demam, mual, dalam batas normal
posisi, urgensi urin. ❖ Pola tidur,kualitas
DS: dalam batas normal
- Bangun lebih
❖ Perasaan fresh
awal/lebih lambat sesudah

- Secara verbal tidur/istirahat

menyatakan tidak ❖ Mampu
fresh sesudah tidur mengidentifikasi
DO : hal-hal yang
- Penurunan meningkatkan tidur
kemempuan fungsi
- Penurunan
proporsi tidur REM
- Penurunan proporsi
pada tahap 3 dan 4
tidur.
- Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
- Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia