LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT

A. Definisi Infark Miokard Akut (IMA)

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner.Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri
koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (M. Black, Joyce, 2014).
B. Klasifikasi
a. STEMI
STEMI adalah singkatan dari ST-elevation myocardial infarction. STEMI adalah
salah satu jenis serangan jantung yang sangat serius dimana salah satu arteri utama
jantung (arteri yang memasok oksigen dan darah yang kaya nutrisi ke otot jantung)
mengalami penyumbatan. Elevasi segmen ST adalah kelainan yang terdeteksi pada EKG
12-lead. Kondisi ini merupakan keadaan darurat medis yang sangat mengancam jiwa dan
biasanya terkait dengan proses penyakit yang disebut dengan aterosklerosis.
b. NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark) Oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG
 Gelombang Q Patologis

Klasifikasi fungsional secara klinis penderita AMI menurut Killip dan Kimball adalah :
a AMI dengan tak ada gagal jantung
b AMI dengan agal jantung, dimana ditemukan tanda-tanda bendungan vena paru
maupun sistemik, termasuk disini adanya ronki basal, gallop protodiastolik,
peningkatan vena juguralis, dan gambaran bendungan pada foto toraks.
c AMI dengan gagal jantung berat, dimana terdapat edema paru.
d AMI dengan renjatan kardiogenik, dimana tekanan darah menurun lebih rendah
dari pada 90 mmHg disertai tanda-tanda perfusi organ dan perifer yang menurun
seperti kacau mental, sianosis, dan oliguria.
C. Etiologi
a. Coronary Arteri Desease:aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan
arteri koroner karena spasme atau desecting aorta dan arteri koroner.
b. Coronary Arteri Emboli :infective endokarditisc, cardiac myxoma, cardiopulmonal.
c. Kelainan Kongenital: anomaly arteri koronaria.
d. Gangguan Hematologi: anemia, polisitemia vera, hipercoagulabity, thrombosis.
e. Faktor Presdiposisi
 1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah: umur lebih dari 40 tahun, jenis
kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
2) Faktor resiko yang dapat dirubah: hipertensi, obesitas, diabetes, merokok, diet:
tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
f. Ketidak seimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard :
AMI terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan, tidak tertangani
dengan baik, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.
Faktor-faktor yang menyebabkan menurunnya suplai O2 ke jantung adalah:
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: arterosklerosis, spasme, dan arteritis.
2) Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi, stenosis, maupun
isufisiensi ayng terjadi pada katup-katup jantung(aorta, mitralis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP
yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menebabkan beberapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat.
a. Faktor Darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh, jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apa pun jalan (pembuluh darah)
dan pemompa jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. (Udjianti,
2010, 82).
D. Manifestasi klinis

Trias Diagnostik pada Infark Miokardium

GEJALA UMUM GEJALA KHAS
Riwayat nyeri a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah
dada yang khas Strenum) dengan atau tanpa penjalaran, kadang
berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi,
penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan
satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan.
b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa
panas seperti terbakar.
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15-30 menit.
d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, lengan kiri,
punggung, dan epigastrium.
e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat
dingin, mual, berdebar atau sesak. Sering didapatkan
factor pencetus berupa aktivitas fisik, emosional, stes
dan dingin.
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan
pemberian nitrogliserin (NGT) secara sublingual.

Adanya perubahan a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis

EKG b. Segmen ST (elevasi)
c. Gelombang T (meninggi atau menurun)
Perubahan EKG pada AMI, Inversi gelombang T
(kiri), elevasi segmen ST (tengah), gelombang Q
yang menonjol (kanan). Gelombang Q menunjukkan
nekrosis miokardium dan bersifat irreversible.
Perubahan pada segmen ST dan gelombang T
diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang
sesudah jangka waktu tertentu.
 Kenaikan enzim a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai
otot jantung penanda terjadinya kerusakan pada otot jantung,
enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan
kembali normal dalam 48-72 jam.
b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate
Amino Transferase (AST) dapat membantu bila
penderita dating ke RS sesudah hari ke-3 dan nyeri
dada atau laktat dehydrogenase (LDH) akan
meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal
sesudah hari ke -10.

(Arif Muttaqin, 2009:73-74)

E. Anatomi fisiologi

Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri
koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil.
Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor,
terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : merokok, makan berlebihan ( obesitas
), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium,
alcohol.
Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang
berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol
ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque (
aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi
pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang
hasilnya akan terjadi infark miokard akut, bersamaan dengan itu terjadi perubahan
metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob. Hasil metabolisme anaerob ini berupa
asam laktat. Dan apabila metabolisme tersebut berlangsung lama maka akan terjadi
penumpukan asam laktat yang apabila terjadi di jantung maka mengakibatkan
peningkatan iskemic jantung yang kemudian akan terjadi nekrosis, di otak
mengakibatkan terganggunya keseimbangan natrium-kalium sehingga terjadilah kejang,
dan jika di otot maka terjadi kelelahan.
Gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang hebat.Dan dari
nyeri dada yang hebat tersebut bisa terjadi syok kardiogenik.Hemodinamik mengalami
perubahan yangn menyebabkan berkurangnya curah jantung. Meningkatkan tekanan
ventrikel kiri, retensi air dan garam sehingga dapat menimbulkan kelebihan cairan dalam
tubuh. Perrubahan dinamik yang berlangsung lama akan menyebabkan kematian
(nekrosis) pada otot jantung.
Kompikasi
1. Gagal jnatung kongesti
2. Syok kardiogenik
3. Pericarditis
4. Rupture jantung
5. Aneourisme jantung
6. Defek septum ventrikel
7. Disfungsi otot kapiler
8. tromboebolisme
F. Patofisiologi
a. Pathway

Faktor resiko : obesitas, Cedera endotel :

perokok,ras, umur > Endapan lipoprotein interaksi antara fibrin
40thn, jenis kelamin laki ditunika intima & platelet proliferasi
- laki otot tunika media

Lesi komplikat Invasi dan akumulasi Invasi dan akumulasi

dari lipit

Aterosklerosis Penyempitan / Penurunan suplai

obstruksi arteri darah ke miokard

koroner
Ketidak efektifan
Iskemia Tidak seimbang
perfusi jaringan
kebutuhan dengan
perifer
suplai oksigen

Penurunan kontraktilitas Infark miokardium Metabolisme anaerob

miokard meningkat

Asam laktat meningkat

Kelemahan miokard Kompikasi
Gagal jantung
kongesti
Nyeri dada
Syok kardiogenik
Vol akhir diastolik
Pericarditis
ventrikel kiri meningkat
Rupture jantung
Aneorisme jantung
Defek septum
ventrikel
 Tekanan atrium kiri
meningkat

Tekanan vena polmunalis

Mk: Nyeri akut Kurang informasi
meningkat

Hipertensi kapiler paru Odema paru Tidak tau kondisi dan

pengobatan klien dan
keluarga bertanya
Mk: Gangguan
Mk:Penurunan curah pertukaran gas
jantung Defisiensi pengetahuan
ansietas

Kelemahan fisik
Suplai darah kejaringan Mk: intoleransi
Suplai darajs
tak adekuat aktivitas

G. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
Pada pemeriksaan EKG harus ditentukan area yang mengalami kelainan.Area
tersebut dikelompokkan dari hasil EKG 12 sadapan, sadapan kanan, dan sadapan
posterior. Area tersebut dikelompokkan sebagai berikut:
a) Inferior : lead II, III, dan aVF
b) Lateral : lead V5, V6, I, aVL
c) Septal : lead V1, V2
d) Anterior : lead V3, V4
 e) Anteroekstensif : lead V1 hingga V6, I, dan aVL
f) Ventrikel kanan : lead V3R, V4R, V5R
g) Posterior : lead V7 sampai V9

1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.

2) Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard.
3) Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.
b. Radiologi
1) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena gagal jantung
kongensif.
2) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katub jantung.
3) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner dan miokard.
c. Laboratorium
1) Leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah serangan infark
karena inflamasi.
2) Sendimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukkan
adanya inflamasi.
3) CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L
4) CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L
5) LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L
6) SGOP (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18u/L
7) Cardiac Tropinin : positif
d. Tes fungsi ginjal
Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena penurunan laju
filtrasi glumelurus terjadi akibat penurunan curah jantung.
e. Analisa Gas Darah
Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-basa
darah.
f. Kadar elektrolit
Menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau kalsium yang membahayakan
kontraksi otot jantung.
H. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
1) Diazepam
Indikasi : penatalaksanaan cemas, anesthesia ringan, relaksan otot rangka.
Dosis : dewasa 2-10 mg peroral / IM/ IV, anak 1-2,5 mg peroral
2) Morfin
Indikasi : nyeri berat, edema pulmoner, nyeri berhubungan dengan infark miokard.
Dosis : dewasa 10-30 mg peroral, 5-20 mg IM, SC
3) Streptokinase
Fungsi : untuk melarutkan sumbatan darah yang telah terbentuk didalam pembuluh
darah.
Indikasi : pengobatan trombosit koroner yang berkaitan dengan AMI.
Kontraindikasi :
- hipersensitivitas terhadap streptokinase
- gangguan koagulasi
- hipertensi berat
- baru saja mengalami cedera otak traumatic
- penyakit hati atau ginjal berat
- perdarahan internal
- baru saja menjalani implantasu prosthesis pembuluh darah
- digunakan setelah RJP berkepanjangan atau traumatic
Dosis : dewasa 15 rb IU
4) Nitragliserin
Disarankan pada 24 – 48 jam pertama AMI dengan gagal jantung, infark anterior
luas, hipertensi lebih dari 48 jam pertama bila ditemui angina berulang.
5) Aspilet
Indikasi : Sebagai pencegahan dan pengobatan berbagai keadaan trombosis atau
agregasi platelet (pembekuan darah) yang terjadi pada tubuh terutama pada saat
mengalami serangan jantung atau pada penyakit jantung dan pasca stroke.
Dosis : 2 tablet 80 mg sampai dengan 4 tablet 80 mg yang diberikan 1
kali sehari (terutama saat serangan) dan 1 tablet 80 mg yang diberikan 1 kali sehari
 6) Clopidogrel
Indikasi : menurunkan risiko dari penyakit jantung dan stroke, mengobati nyeri
dada (akibat serangan jantung atau angina yang tidak stabil), mencegah
pembekuan darah setelah prosedur tertentu (seperti pemasangan stent jantung).
Dosis : Dewasa: Untuk ST-elevasi MI: kombinasi dengan aspirin: 75 mg satu
kali sehari. Dosis awal : 300 mg untuk pasien kurang dari umur 75 tahun.
Lanjutkan pengobatan setidaknya selama 4 minggu. Untuk angina tidak stabil,
non-ST-elevasi MI: kombinasi dengan aspirin: Dosis awalnya, 300 mg, dilanjutkan
dengan 75 mg satu kali sehari hingga 12 bulan.
7) Terapi trombolitik
Terapi trombilitik diindikasikan pada IMA dengan elevasi segmen ST kurng dari
12 jam, pada penderita berusia kurang dari 75 tahun. Manfaat lebih besar pada
penderita dengan IMA anterior, diabetes, hipotensi (TD sistol < 100mm
Hg);takikardia> 100X/menit dan bila terapi diberikan dini dalam 3 jam pertama.
Walaupun demikian manfaat masih dapat dicapai pada IMA sampai 12 jam
setelah sarapan.
(ISO Indonesia Volume 43.2008)
b. Non farmakologi
1) Istirahat baring 24 – 48 jam
Aktivitas istirahat baring selama 24-48 jam untuk mengurangi kebutuhan oksigen,
kemudian ditingkatkan secara bertahap.
2) Diet
Diet untuk pasien dengan gangguan ini adalah rendah kolesterol dan garam.
Selanjutnya diberi diet jantung (karbohidrat kompleks 50-55% dari kalori),
makanan tinggi kalium (buah,sayur), magnesium (sayur hijau, kacang, makanan
laut) dan serat (buah segar, sereal).
3) Oksigen
Diberikan bila didapatkan bendungan paru (gagal jantung) desaturasi
oksigendarah arteri kurang dari 90% oksigen juga disarankan diberi pada semua
penderita IMA dalam 2-3 jam pertama.Tidak jelas apakah pemberian IMA tanpa
komplikasi setelah 3-6 jam bermanfaat.
I. Diagnose keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis(suplai O2 ke miokard menurun).
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler
3. Resiko penurunan curah jantung b.d kontraktilitas
J. ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORI
1. Pengkajian Keperawatan
a. Keluhan utama
Serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti diremas yang
timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif).Nyeri di anterior,
prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, rahang, leher,
punggung, dan epigastrium.Nyeri tidak berkurang walaupun klien istirahat,
mengubah posisi dan menarik nafas dalam.Kadang tidak terasa nyeri atau nyeri
tidak hebat yang disertai pingsan tiba-tiba pada klien diabetes militus tak
terkontrol.
b. Riwayat penyakit sekarang
Menanyakan tentang perjalanan sejak timbul keluhan sehingga klien meminta
pertolongan.Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa
kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana dari hebatnya keluhan, dimana
keluhan pertama kali timbul (PQRST), apa yang dilakukan ketika keluhan ini
terjadi.
c. Riwayat penyakit terdahulu
Data ini diperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah
menderita nyeri dada, hipertensi, diabetes mellitus, atau
hiperlipidemia.Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum pada
masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti
nitrat, dan penghambat beta serta obat antihipertensi.
d. Riwayat keluarga
Menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor resiko utama
terjadinya penyakit jantung iskemi pada keturunannya.
e. Riwayat pekerjaan
Menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti
tercekik.Biasanya juga terdapat dipsnea kardia.Ssak napas ini terjadi akibat
pengerahan tenaga dan disebabbkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari
ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.Hal ini terjadi
karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik.Dyspnea kardia dapat timbul pada waktu beristirahat
bila keadaanya sudah parah.
b. B2(Bleeding)
Pemeriksaan B2 yang dilakukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi, dan
auskultasi perkusi.
1. Inspeksi:adanya parut
2. Palpasi: denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi
biasanya tidak didapatkan.
3. Auskultasi: tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup pada IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katub
biasanya tidak didapatkan pada IMA tanpa komplikasi.
Perkusi:tidak ada pergeseran batas jantung
c. B3( Brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosis perifer.Pengkajian objektif
klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis
merintih, meregang, dan menggeliat.
d. B4( Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan caran,oleh
karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria pada klien IMA karena
merupakan tanda awal dari shok kardiogenik.
e. B5( Bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi
garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan respons mual dan muntah.
Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran.Penurunan
 peristaltic usus merupakan tanda kardial pada IMA.
f. B6( Bone)
Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksaan B6 adalah sebagai berikut:
1. Aktivitas dan gejala kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis,
dan jadwal olahraga tidak teratur.
2. Tanda:takikardi, dipsnea pada saat istirahat/ aktivitas, dan kesulitan
melakukan tugas perawatan diri.
3. Diagosa keperawatan
1. Nyeri Akut b/d agen pencedera fisiologis
2. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler
3. Resiko penurunan curah jantung b.d kontraktilitas.

4. Intervensi keperawatan

Rencana keperawatan
N Diagnosis Tujuan Kriteria hasil Intervensi
o
1 Nyeri akut Setelah L.08066 Tingkat nyeri I.08238 Manajemen nyeri
. dilakukan 1. Keluhan nyeri membaik 1. Identifikasi lokasi
tindakan 2. Ekpresi wajah tidak 2. Identifikasi skala
keperawatan meringis nyeri
selama 7 jam 3. Ketegangan otot menurun 3. Identifikasi respon
sekali di 4. Frekuensi nadi dalam nyeri non verbal
harapkan nyeri batas normal 4. Jelaskan strategi
pasien 5. Tekanan darah batas meredakan nyeri
berkurang atau normal 5. Kolaborasi pemberian
hilang analgesik jika perlu
L.02011 Perfusi miokard
I.01007
1. Gambaran aritmia
Latihanpernafasan
meningkat
1. Monitor frekuensi
2. nyeri dada menurun
irama dan kedalaman
3. Diaphoresis menurun
 4. Tekanan darah membaik nafas sebelum dan
5. Mual cukup menurun sesudah latihan
6. Takikardi menurun 2. Posisikan pasien
L.08063 Kontrol kontrol nyaman dan rileks
nyeri 3. Sediakan tempat yang
1. Melaporkan nyeri
tenang
terkontrol meningkat
2. Kemampuan mengenali 4. Ambil nafas dalam
penyebab nyeri meningkat secara perlahan
3. Kemampuan
melalui hidung dan
menggunakan tehnik non-
farmakologi tahan selam 7
4. Keluhan nyeri menurun hitungan.

I.08242 Pemantauan
nyeri
1. Monitor kualitas nyeri
2. Monitor lokasi dan
penyebaran nyeri
3. Monitor intensitas
nyeri dan menggunkan
skala
4. Monitor frekunsi nyeri

2 Gangguan Setelah D.0003 pertukaran gas I.010114 Pemantauan

. pertukaran gas dilakukan 1. Bunyi napas tambahan Respirasi
tindakan menurun 1. Memonitor frekuensi,
keperawatan 2. Pola nafas membaik irama, kedalaman dan
selama 7 jam 3. Napas cuping hidung upaya napas
sekali di membaik 2. Monitor pola napas
harapkan pola 4. Turgor kulit membaik (seperti bradipnea,
nafas 5. Tidak ada sianosis takipnea,
membaik hiperventilasi)
L.0005 Respons ventilasi 3. Monitor adanya
mekanik produksi sputum
1. Saturasi O2 cukup 4. Monitor adanya
membaik sumbatan jalan napas
2. Sekresi jalan nafas 5. Auskultai bunyi nafas
menurun 6. Monitor saturasi
3. Suara tambahan menurun oksigen
4. Tingkat kesadaran
meningkat I.01013Menejemen
ventilasi mekanik
1. Periksa indikasi
ventilator mekanik(
kelelahan
otot,disfungsi
neorologis,asidosis
respiratorik).
2. Monitor efek negative
ventilator.
3. Monitor gejala
peningkatan
pernafasan
(peningkatan denyut
jantung,atau
pernafsan,
peningkatan tekanan
darah).atur posisi
kepala 45-60 derajat
untuk menjegah
 aspirasi.
4. Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
5. Lakukan penghisapan
lender sesuai
kebutuhan

3 Resiko Setelah L.02008 Curah jantung I.02075Perawatan

. penurunan dilakukan 1. Tidak ada takikardi
curah jantung tindakan 2. Gambaran EKG aritmia
keperawatan membaik
selama 7 jam 3. Tidak ada edema
sekali di 4. Tidak ada distensi vena
harapkan jugularis
gambaran 5. Berat badan rentang
EKG membaik normal
L.02016 Status sirkulasi
1. Kekuatan nadi meningkat
2. Saturasi oksigen
meningkat
3. Tidak tampak pucat
4. Akral dingin menurun
5. Bunyi napas tambahan
menurun
6. Tekanan darah sistolik dan
distolik membaik.
L.02016 Perfusi miokard
1. Nyeri dada membaik
2. Denyut nadi radial
membaik
3. Tekanan darah membaik
jantung
1. Identifikasi tanda
gejala primer
penurunan curah
jantung (meliputi,
dipsnea, kelelahan,
edema, peningkatan
CVP).
2. Identifikasi tanda
gejala sekunder
penurunn curah
jantung (pningkatan
BB, hepatomegaly,
distensi vena
jugularis, palpitasi,
kulit pucat).
3. Monitor tekanana
darah
4. Monitor intake dan
aoutput cairan
5. Monitor saturasi
oksigen
6. Monitor aritmia
I.02035Menejemen
aritmia
1. Periksa onset pemicu
arotmia
2. Identifikasi jenis
aritmia
3. Monitor frekuensidan
durasi aritmia
4. Monitor keluhan nyeri
dada
5. Monitor saturasi
oksigen
 DAFTAR PUSTAKA
Pengurus Pusat Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PP. PERKI).2015.
Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Ed.1. Jakarta
Baradewo, Mary.2008.Klien Gangguan Kardiovaskuler Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta
:EGC.
Elizabeth, Corwin. 2007. Buku Saku Patofisoilogi. Jakarta : EGC
Brunner dan suddarth. 2013. Keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC
Muttaqin, A. 2010.Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medikal.
Tim pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: PPNI
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: PPNI
Tim pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: PPNI
 LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
DENGAN KASUS IMA (INFARK MIOKARD AKUT)

Di susun oleh:
OKTAVIANA HIDAYATIS A
(14401.16.17030)

PRODI D-III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAFSHAWATY
PESANTREN ZAINUL HASAN
PROBOLINGGO
2019
 HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
KASUS IMA (INFARK MIOKARD AKUT) DI RSD Dr. SOEBANDI JEMBER

Disusun Oleh :

OKTAVIANA HIDAYATIS A
14401.16.17030
Kelompok 02

Telah diperiksa kelengkapannya pada :

Hari :
Tanggal :
Dan dinyatakanmemenuhikompetensi
Mengetahui,

Pembimbing CI PembimbingAkademik

............................................. .............................................

KepalaRuang

.........................................................
 LEMBAR KONSULTASI

Nama : OKTAVIANA HIDAYATIS A

NIM : 14401.16.17030
Prodi : D3 Keperawatan

No Hari/Tgl Saran TTd/Paraf