LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE CORONARY SYNDROME

A. Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)

 Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah.
 Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala
iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan
elevasi ST-segmen infark miokard.
 Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit
pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non
ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).

B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
▪ Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
▪ Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
▪ Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
1
 4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik

2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

3. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :
▪ Hiperlipidemia
▪ Hipertensi
▪ Merokok
▪ Diabetes
▪ Obesitas
▪ Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
▪ Inaktifitas fisik
▪ Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
▪ Stress psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis

1. Nyeri :
▪ Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas.
▪ Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
▪ Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
▪ Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
 hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
▪ Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
▪ Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
▪ Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,
selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang
menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal
ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak,
dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris
lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di
sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang
rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok
saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan
nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).
Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark,
 hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.
Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup
besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel
(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen
ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.
Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat
menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina
pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris
Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan
aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris
Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung
lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan
angina tidak stabil yang disebabkan oleh
spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang
mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering
disebut infark).

F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
▪ STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis,
terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa
elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan
atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
▪ NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
▪ Gambaran EKG
▪ Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang
tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T
inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

 ▪ Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen
Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi )
yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang
Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

▪ Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal menunjukkan

besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis dengan perubahan
ECG hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam
risiko tinggi.

2. Enzim Jantung, yaitu :

▪ CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
▪ Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark
▪ LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

6. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
 7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
▪ Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
▪ Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan
mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita infark
adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang
fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
 1. Umum
▪ Pasien dianjurkan istirahat total
▪ Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair
▪ Segera pasang IV line
▪ Oksigen
▪ Nitral (cedocard) sublingual
▪ Nitrogliserin oral atau infus (drip)
▪ Aspirin 160 mg dikunyah
▪ Pain killer (Morphine/Petidine)
▪ Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
▪ B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
▪ ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
▪ Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
▪ Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
▪ Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis
bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline).
Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan
tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan, 1
mg/kgBB.
▪ Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen
dan mengurangi derajat stenosis.
▪ Primary dan Rescue PTCA
1

Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap

,jarang memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar
cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian
trombolitk dilaukan rescue PTCA.
▪ CABG

H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard
infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).
1. Angina Pektoris Tak Stabil
a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian
utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal
(varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih
difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris
stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra
infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada
plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme.
Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi
terkaitnya (Kumar, 2007).

b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena
angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian

mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu
tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).

c. Patogenesis Penyakit
▪ Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris

1
tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang mininal. Dua pertiga
dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan
50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak
tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya
infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan
dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-
kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan
dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi
platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus
menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).

▪ Trombosis dan agregasi trombosit

 Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di
sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa
(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan
dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).

▪ Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak
stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus

pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti

pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).

▪ Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia
(Trisnohadi, 2006).

d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat dan
lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas
yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering
kali tidak ada yang khas.

e. Pemeriksaan penunjang
▪ Elektrokardiografi (EKG)
▪ Pemeriksan laboratorium
▪ Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.

f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil

▪ Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada
walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).

▪ Terapi medikamentosa
  Obat anti iskemia
 Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
 Obat anti agregasi trombosit
 Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
 Obat anti trombin
 Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin

 Direct trombin inhibitors

▪ Tindakan revaskularisasi pembuluh darah

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia
berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila di
sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi bypass (CABG) dapat
memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi resiko kembalinya ke
rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk
daripada bedah elektif. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik
dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra
indikasi pembedahan, PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil
perlunya dilakukan tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus- menerus,
adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel yang
buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu
tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).

2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium
akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan
penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007).

b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka
kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI (Bassand, 2007).

c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury
vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika
kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus
mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
 histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).
Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas
tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi
oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di
aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian
akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,
abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik
(Alwi, 2006).

d. Diagnosis Dan Pemeriksaan

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada
yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada
tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia,
merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pada
hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti
aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian
di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30
menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik
apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006). Selain itu diagnosis STEMI
ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal
pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2
sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang
meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).

e. Penatalaksanaan STEMI
▪ Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet, karena
resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa
atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup
lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus
diperkaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium. Bowels, istirahat di
 tempat tidur. Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek konstipasi
sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien
memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).

▪ Terapi farmakologis
 Fibrinolitik
 Antitrombotik
 Inhibitor ACE
 Beta-Blocker

3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

a. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di
perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh
unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke
rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina
/ NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun (Sjaharuddin,
2006).

b. Patofisiologi

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut
pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai
sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini
akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6
kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada
penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok
yang lebih besar pada pasien- pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG,
secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan
resiko pada pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis
miokard yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung
tradisional seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap
sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
▪ Terapi antiiskemia
▪ Terapi anti platelet/antikoagulan
▪ Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
▪ Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
▪ Kelemahan,
▪ Kelelahan
▪ Tidak dapat tidur.
▪ Pola hidup menetap
▪ Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
▪ Takikardi
▪ Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
▪ Riwayat IMA sebelumnya
▪ Penyakit arteri koroner
▪ Masalah tekanan darah
▪ Diabetes mellitus.
Tanda :
▪ TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
▪ Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
▪ Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
▪ Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
▪ Friksi ; dicurigai Perikarditis
▪ Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
▪ Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
▪ Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir

3) Integritas ego
Gejala :
▪ Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
▪ Perasaan ajal sudah dekat
▪ Marah pada penyakit atau perawatan
▪ Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.

Tanda
▪ Menolak
 ▪ Menyangkal
▪ Cemas
▪ Kurang kontak mata

▪ Gelisah
▪ Marah
▪ Perilaku menyerang
▪ Fokus pada diri sendiri
▪ Koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda :
▪ Normal
▪ Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala :
▪ Mual
▪ Kehilangan nafsu makan
▪ Bersendawa
▪ Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
▪ Penurunan turgor kulit
▪ Kulit kering/berkeringat.
▪ Muntah.
▪ Perubahan berat badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda :
▪ Kesulitan melakukan tugas perawatan

7) Neurosensori
Gejala :
▪ Pusing
▪ Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat) Tanda
:
▪ Perubahan mental
▪ Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
▪ Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
 ▪ Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
▪ Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
▪ Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
▪ Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
▪ Dispnea nokturnal
▪ Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
▪ Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
▪ Peningkatan frekuensi pernafasan
▪ Nafas sesak / kuat
▪ Pucat, sianosis
▪ Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10) Interaksi sosial

Gejala :
▪ Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
▪ Kesulitan istirahat dengan tenang.
11) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala :
▪ Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer , penggunaan tembakau.
▪ Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama
dirawat 7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru

4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air

5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran
C. Intervensi Sesuai NIC-NOC

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi

Nyeri akut NOC : NIC :

berhubungan dengan: ❖ Pain Level, ▪ Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, ❖ pain control, komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
kimia, fisik, psikologis), ❖ comfort level durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
kerusakan jaringan Setelah dilakukan presipitasi
tinfakan keperawatan ▪ Observasi reaksi nonverbal dari
DS: selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
- Laporan secara mengalami nyeri, dengan ▪ Bantu pasien dan keluarga untuk
verbal kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
DO:  Mampu mengontrol nyeri ▪ Kontrol lingkungan yang dapat
- Posisi untuk (tahu penyebab nyeri, mempengaruhi nyeri seperti suhu
menahan nyeri mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Tingkah laku berhati- menggunakan tehnik ▪ Kurangi faktor presipitasi nyeri
hati nonfarmakologi untuk ▪ Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
- Gangguan tidur (mata mengurangi nyeri, menentukan intervensi
sayu, tampak capek, mencari bantuan) ▪ Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
sulit atau gerakan  Melaporkan bahwa nyeri napas dala, relaksasi, distraksi,
kacau, menyeringai) berkurang dengan kompres hangat/ dingin
- Terfokus pada diri menggunakan manajemen ▪ Berikan analgetik untuk mengurangi
sendiri nyeri nyeri: ……...
- Fokus menyempit ▪ Tingkatkan istirahat
 Mampu mengenali nyeri
(penurunan persepsi ▪ Berikan informasi tentang nyeri seperti
(skala, intensitas,
waktu, kerusakan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
frekuensi dan tanda nyeri)
proses berpikir, berkurang dan antisipasi
penurunan interaksi  Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri ketidaknyamanan dari prosedur
dengan orang dan ▪ Monitor vital sign sebelum dan sesudah
lingkungan) berkurang
pemberian analgesik pertama kali
- Tingkah laku distraksi,  Tanda vital dalam rentang
contoh : jalan-jalan, normal
menemui orang lain  Tidak mengalami
dan/atau aktivitas, gangguan tidur
aktivitas berulang-
ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku
 ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d gangguan  Cardiac Pump ❖ Evaluasi adanya nyeri dada
irama jantung, stroke effectiveness ❖ Catat adanya disritmia jantung
volume, pre load dan  Circulation Status ❖ Catat adanya tanda dan
afterload, kontraktilitas  Vital Sign Status gejala penurunan cardiac putput
jantung.  Tissue perfusion: ❖ Monitor status
perifer pernafasan yang
DO/DS: menandakan gagal jantung
Setelah dilakukan asuhan
- Aritmia, takikardia, ❖ Monitor balance cairan
selama………penurunan
bradikardia ❖ Monitor respon pasien terhadap efek
kardiak output klien
- Palpitasi, oedem pengobatan antiaritmia
teratasi dengan kriteria
- Kelelahan ❖ Atur periode latihan dan
hasil:
- Peningkatan/penuru istirahat
❖ Tanda Vital dalam
nan JVP untuk menghindari kelelahan
rentang normal
- Distensi vena ❖ Monitor toleransi aktivitas pasien
(Tekanan darah, Nadi,
jugularis
respirasi) ❖ Monitor adanya
- Kulit dingin dan
❖ Dapat mentoleransi dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
lembab
aktivitas, tidak ada ❖ Anjurkan untuk menurunkan stress
- Penurunan denyut
kelelahan ▪ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
nadi perifer
❖ Tidak ada edema paru, ▪ Monitor VS saat pasien berbaring,
- Oliguria, kaplari refill
perifer, dan tidak ada duduk, atau berdiri
lambat
asites ▪ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
- Nafas pendek/ sesak
❖ Tidak ada penurunan bandingkan
nafas
kesadaran ▪ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
- Perubahan warna
kulit ❖ AGD dalam batas selama, dan setelah aktivitas
- Batuk, bunyi jantung normal ▪ Monitor jumlah, bunyi dan irama
jantung
 S3/S4 ❖ Tidak ada distensi ▪ Monitor frekuensi dan irama
- Kecemasan vena leher pernapasan
❖ Warna kulit normal ▪ Monitor pola pernapasan abnormal
▪ Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
▪ Monitor sianosis perifer
▪ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
▪ Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
▪ Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
▪ Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
▪ Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
jantung
▪ Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
▪ Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Gangguan Pertukaran NOC: NIC :
gas ❖ Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk
Berhubungan dengan : exchange memaksimalkan ventilasi
ketidakseimbangan ❖ Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
perfusi ventilasi Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
perubahan membran ❖ Respiratory Status :  Keluarkan sekret dengan batuk atau
kapiler-alveolar ventilation
suction
DS: ❖ Vital Sign Status
 Auskultasi suara nafas, catat adanya
sakit kepala ketika Setelah dilakukan
suara tambahan
bangun tindakan keperawatan
selama …. Gangguan  Berikan bronkodilator ;
Dyspnoe
pertukaran pasien teratasi -………………….
Gangguan -………………….
penglihatan dengan kriteria hasi:
❖ Mendemonstrasikan  Barikan pelembab udara
DO:
peningkatan ventilasi dan  Atur intake untuk cairan
Penurunan CO2
oksigenasi yang mengoptimalkan keseimbangan.
Takikardi
 Hiperkapnia adekuat  Monitor respirasi dan status O2
Keletihan ❖ Memelihara kebersihan  Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
Iritabilitas paru paru dan bebas dari penggunaan otot tambahan, retraksi otot
Hypoxia tanda tanda distress supraclavicular dan intercostal
kebingungan pernafasan  Monitor suara nafas, seperti dengkur
sianosis ❖ Mendemonstrasikan  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
batuk efektif dan suara kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
warna kulit abnormal
nafas yang bersih, tidak
(pucat, kehitaman) biot
ada sianosis dan dyspneu
Hipoksemia  Auskultasi suara nafas, catat area
(mampu
hiperkarbia mengeluarkan sputum, penurunan / tidak adanya ventilasi dan
AGD abnormal mampu bernafas suara tambahan
pH arteri abnormal dengan mudah, tidak ada  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
frekuensi dan pursed lips) mental
kedalaman nafas ❖ Tanda tanda vital dalam  Observasi sianosis khususnya
abnormal rentang normal membran mukosa
❖ AGD dalam batas  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
normal persiapan tindakan dan tujuan penggunaan
❖ Status neurologis alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)
dalam batas normal  Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Kelebihan Volume NOC : NIC :
Cairan ❖ Electrolit and acid
 Pertahankan catatan intake dan output
Berhubungan dengan : base balance
- Mekanisme ❖ Fluid balance yang akurat
pengaturan ❖ Hydration Setelah  Pasang urin kateter jika diperlukan
melemah dilakukan tindakan  Monitor hasil lab yang sesuai dengan
- Asupan cairan keperawatan selama …. retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
berlebihan Kelebihan volume urin )
DO/DS : cairan teratasi dengan  Monitor vital sign
- Berat badan kriteria:  Monitor indikasi retensi / kelebihan
meningkat pada ❖ Terbebas dari edema, cairan (cracles, CVP , edema, distensi
waktu yang efusi, anaskara vena leher, asites)
singkat ❖ Bunyi nafas bersih,  Kaji lokasi dan luas edema
- Asupan tidak ada  Monitor masukan makanan / cairan
berlebihan dyspneu/ortopneu  Monitor status nutrisi
dibanding ❖ Terbebas dari distensi
output  Berikan diuretik sesuai interuksi
 - Distensi vena vena jugularis,  Kolaborasi pemberian obat:
jugularis ❖ Memelihara tekanan ....................................
- Perubahan pada vena sentral, tekanan  Monitor berat badan
pola nafas, kapiler paru, output  Monitor elektrolit
dyspnoe/sesak jantung dan vital sign
 Monitor tanda dan gejala dari odema
nafas, DBN
orthopnoe, suara ❖ Terbebas dari
nafas abnormal kelelahan, kecemasan
(Rales atau atau
crakles), , bingung
pleural effusion
- Oliguria,
azotemia
- Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Intervensi
Kriteria
Hasil
Gangguan pola tidur NOC: NIC :
berhubungan dengan: ❖ Anxiety Control
Sleep Enhancement
- Psikologis : usia tua, ❖ Comfort Level - Determinasi efek-efek medikasi
kecemasan, agen ❖ Pain Level terhadap pola tidur
biokimia, suhu tubuh, ❖ Rest : Extent and - Jelaskan pentingnya tidur yang
pola aktivitas, depresi, Pattern adekuat
kelelahan, takut, ❖ Sleep : Extent ang - Fasilitasi untuk mempertahankan
kesendirian. Pattern Setelah aktivitas sebelum tidur (membaca)
- Lingkungan : dilakukan - Ciptakan lingkungan yang
kelembaban, kurangnya tindakan keperawatan nyaman
privacy/kontrol tidur, selama …. gangguan - Kolaburasi pemberian obat tidur
pencahayaan, medikasi pola tidur pasien teratasi
(depresan, dengan kriteria hasil:
stimulan),kebisingan. ❖ Jumlah jam tidur
Fisiologis : Demam, mual, dalam batas normal
posisi, urgensi urin. ❖ Pola tidur,kualitas
DS: dalam batas normal
- Bangun lebih
❖ Perasaan fresh
awal/lebih lambat sesudah
- Secara verbal tidur/istirahat
menyatakan tidak ❖ Mampu
fresh sesudah tidur mengidentifikasi
DO : hal-hal yang
- Penurunan meningkatkan tidur
kemempuan fungsi
- Penurunan
proporsi tidur REM
- Penurunan proporsi
pada tahap 3 dan 4
tidur.
- Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
- Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia
 Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan : NOC : NIC :
 Tirah Baring atau ❖ Self Care : ADLs ❖ Observasi adanya pembatasan klien
imobilisasi ❖ Toleransi aktivitas dalam melakukan aktivitas
 Kelemahan ❖ Konservasi eneergi ❖ Kaji adanya faktor yang
menyeluruh Setelah dilakukan tindakan menyebabkan kelelahan
keperawatan selama …. ❖ Monitor nutrisi dan sumber energi
 Ketidakseimbanga n
Pasien bertoleransi terhadap yang adekuat
antara suplei
aktivitas dengan Kriteria ❖ Monitor pasien akan adanya
oksigen dengan
Hasil :
kebutuhan kelelahan fisik dan emosi secara
❖ Berpartisipasi dalam berlebihan
Gaya hidup yang
aktivitas fisik tanpa ❖ Monitor respon kardivaskuler
dipertahankan.
disertai peningkatan terhadap aktivitas (takikardi,
DS:
tekanan darah, nadi dan disritmia, sesak nafas, diaporesis,
 Melaporkan
RR pucat, perubahan hemodinamik)
secara verbal ❖ Mampu melakukan ❖ Monitor pola tidur dan lamanya
adanya kelelahan aktivitas sehari hari tidur/istirahat pasien
atau kelemahan. (ADLs) secara mandiri
 Adanya ❖ Kolaborasikan dengan Tenaga
❖ Keseimbangan aktivitas Rehabilitasi Medik dalam
dyspneu atau dan istirahat
ketidaknyamanan merencanakan progran terapi yang
saat beraktivitas. tepat.
DO : ❖ Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Respon ❖ Bantu untuk memilih aktivitas
abnormal dari konsisten yang sesuai dengan
tekanan darah atau kemampuan fisik, psikologi dan
nadi terhadap sosial
aktifitas ❖ Bantu untuk mengidentifikasi dan
 Perubahan mendapatkan sumber yang
ECG : aritmia, diperlukan untuk aktivitas yang
iskemia diinginkan
❖ Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
❖ Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
❖ Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
❖ Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
❖ Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
❖ Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
❖ Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Defisit perawatan diri NOC : NIC :
Berhubungan dengan : ❖ Self care : Activity of Self Care assistane : ADLs
penurunan atau Daily Living (ADLs) ▪ Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi, Setelah dilakukan perawatan diri yang mandiri.
hambatan lingkungan, tindakan keperawatan ▪ Monitor kebutuhan klien untuk alat-
kerusakan selama …. Defisit alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal, perawatan diri teratas berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan dengan kriteria hasil: makan.
neuromuskular, nyeri, ❖ Klien terbebas dari ▪ Sediakan bantuan sampai klien mampu
kerusakan persepsi/ bau badan secara utuh untuk melakukan self-care.
kognitif, kecemasan, ❖ Menyatakan ▪ Dorong klien untuk melakukan
kelemahan dan kenyamanan terhadap aktivitas sehari-hari yang normal sesuai
kelelahan. kemampuan untuk kemampuan yang dimiliki.
melakukan ADLs ▪ Dorong untuk melakukan secara
DO : ❖ Dapat melakukan mandiri, tapi beri bantuan ketika klien
ketidakmampuan untuk ADLS dengan tidak mampu melakukannya.
mandi, ketidakmampuan bantuan ▪ Ajarkan klien/ keluarga untuk
untuk berpakaian, mendorong kemandirian, untuk
ketidakmampuan untuk memberikan bantuan hanya jika pasien
makan, ketidakmampuan tidak mampu untuk melakukannya.
untuk toileting ▪ Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
▪ Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-
hari.

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Kecemasan NOC : NIC :
berhubungan dengan - Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
Faktor keturunan, Krisis kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
situasional, Stress, selama..........................klien  Gunakan pendekatan yang
perubahan status kecemasan teratasi dgn menenangkan
kesehatan, ancaman kriteria hasil:  Nyatakan dengan jelas harapan
kematian, perubahan ❖ Klien mampu terhadap pelaku pasien
konsep diri, kurang mengidentifikasi dan  Jelaskan semua prosedur dan apa yang
mengungkapkan dirasakan selama prosedur
pengetahuan
dan hospitalisasi gejala cemas  Temani pasien untuk memberikan
❖ Mengidentifikasi, keamanan dan mengurangi takut
mengungkapkan dan  Berikan informasi faktual mengenai
DO/DS: menunjukkan tehnik diagnosis, tindakan prognosis
untuk mengontol  Libatkan keluarga untuk
- Insomnia cemas mendampingi klien
- Kontak mata kurang ❖ Vital sign dalam batas  Instruksikan pada pasien untuk
- Kurang istirahat normal
- Berfokus pada diri menggunakan tehnik relaksasi
❖ Postur tubuh,
sendiri  Dengarkan dengan penuh perhatian
ekspresi wajah,
- Iritabilitas bahasa tubuh dan  Identifikasi tingkat kecemasan
- Takut tingkat aktivitas  Bantu pasien mengenal situasi yang
- Nyeri perut menunjukkan menimbulkan kecemasan
- Penurunan TD dan berkurangnya  Dorong pasien untuk
denyut nadi kecemasan mengungkapkan perasaan,
- Diare, mual, ketakutan, persepsi
kelelahan  Kelola pemberian obat anti
- Gangguan tidur cemas:........
- Gemetar
- Anoreksia, mulut
kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
 Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Kurang Pengetahuan NOC:
Berhubungan dengan : ❖ Kowlwdge : disease
keterbatasan kognitif, process
interpretasi terhadap
❖ Kowledge : health
informasi yang salah, Behavior
kurangnya keinginan Setelah dilakukan
untuk mencari informasi, tindakan keperawatan
tidak mengetahui selama …. pasien
sumber- sumber menunjukkan
informasi. pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil:
DS: Menyatakan secara ❖ Pasien dan keluarga
verbal adanya masalah menyatakan
DO: ketidakakuratan pemahaman tentang
mengikuti instruksi, penyakit, kondisi,
perilaku tidak sesuai prognosis dan program
pengobatan
❖ Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur yang dijelaskan
secara benar
❖ Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Hasil
Masalah Kolaborasi
Risiko Injury NOC :
Risk Kontrol
Faktor-faktor risiko : Immune status
Eksternal Safety Behavior
- Fisik (contoh : Setelah dilakukan ▪ Identifikasi
rancangan struktur tindakan keperawatan
dan arahan selama…. Klien tidak
masyarakat, mengalami injury dengan
NIC :
 Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keluarga
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit
dan bagaimana hal ini berhubungan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara
yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
muncul pada penyakit, dengan cara yang
tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan cara
yang tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab,
dengan cara yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien tentang
kondisi, dengan cara yang tepat
 Sediakan bagi keluarga informasi tentang
kemajuan pasien dengan cara yang tepat
 Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion dengan
cara yang tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat
Intervensi
NIC : Environment Management
(Manajemen lingkungan)
▪ Sediakan lingkungan yang aman untuk
pasien
kebutuhan keamanan
pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
fungsi kognitif pasien dan riwayat
penyakit terdahulu pasien
 bangunan dan atau kriterian hasil: ▪ Menghindarkan lingkungan yang
perlengkapan; mode ❖Klien terbebas dari berbahaya (misalnya memindahkan
transpor atau cara cedera perabotan)
perpindahan; Manusia ❖Klien mampu ▪ Memasang side rail tempat tidur
atau penyedia menjelaskan ▪ Menyediakan tempat tidur yang
pelayanan) cara/metode nyaman dan bersih
- Biologikal ( contoh : untukmencegah ▪ Menempatkan saklar lampu ditempat
tingkat imunisasi injury/cedera yang mudah dijangkau pasien.
dalam masyarakat, ❖Klien mampu ▪ Membatasi pengunjung
mikroorganisme) menjelaskan factor ▪ Memberikan penerangan yang cukup
- Kimia (obat- risiko dari ▪ Menganjurkan keluarga untuk
obatan:agen farmasi, lingkungan/perilaku menemani pasien.
alkohol, kafein, personal ▪ Mengontrol lingkungan dari kebisingan
nikotin, bahan ❖Mampumemodifikasi ▪ Memindahkan barang-barang yang
pengawet, kosmetik; gaya hidup dapat membahayakan
nutrien: vitamin, jenis untukmencegah injury ▪ Berikan penjelasan pada pasien dan
makanan; racun; ❖Menggunakan fasilitas keluarga atau pengunjung adanya
polutan) kesehatan yang ada perubahan status kesehatan dan penyebab
Internal ❖Mampu mengenali penyakit.
- Psikolgik (orientasi perubahan status
afektif) kesehatan
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum tidak
berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC Fakultas
Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan Kita.
Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC Persatuan
Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika