LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay
darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq
yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah
artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot
jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1.
Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2.
Perdarahan pada plak ateroma
3.
Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4.
Embolisasi trombus / fragmen plak
5.
Spsme arteria koronaria
C. Faktor Resiko Terjadinya CAD
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a.

Usia 30-50 tahun

b.

Jenis kelamin

c.

Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang
berkulit putih

d.

Riwayat penyakit jantung keluarga

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

a.

Merokok, lebih dari 20 batang/hari

b.

Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c.

Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

d.

Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e.

Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f.

Inaktivitas fisik

g.

Stress

h.

Penggunaan kontrasepsi oral

i.

Menopause

j.

Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k.

Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti,
kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama
sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini
disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam
daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal,
menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan,
serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi
tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark
menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak
mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh
manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel
otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu
beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot
per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen per 100
gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena
itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan
istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark
yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner
Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Reseptor saraf nyeri
terangsang

Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu :

Nyeri daerah dada

Kontraksi miokardium berkurang

Serabut-serabut memendek

Daya dan kecepatan kontaksi berkurang

Gerakan dinding miokardium abnormal

Merangsang Katekolamin

Perubahan hemodynamic

Gangguan rasa
nyaman nyeri

(TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Vasokontriksi Perifer

Penurunan
curah jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru
Sesak
napas

Intoleransi
aktifitas

MRS
Kurang
pengetahuan
ANSIETAS

E. Manifestasi Klinis
1.

Nyeri

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan
terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa
menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri
ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan
menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan
leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita

infark

miokardium,

karena

neuropati

yang

menyertai

diabetes

mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

2.

Mual dan Muntah

a.

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b.

Area infark merangsang refleks vasofagal

3.

Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

5.

Perubahan pola EKG

a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf
seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat
berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra
systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi

6.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali
normal dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,

meningkat sampai hari ke7.

7.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya
terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila
terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI,
yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik
1.
Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2.
Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
3.

kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat

intravena.
4.
Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau
tidak hilang.
5.
Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6.
Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.

7.

Diet Jantung I

: makanan saring

Diet Jantung II

: bubur

Diet Jantung III

: nasi tim

Diet Jantung IV

: nasi

Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin

drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan
APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.
G. Pengkajian
1.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
2.

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul

dengan gagal jantung.

f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.
Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah
dan perubahan berat badan.
5.
Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6.
Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7.
Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri
yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di
dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan
kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna
kulit serta tingkat kesadaran.
8.
Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan

respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9.
Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
H. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan EKG
a.

Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T
inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis

b.

Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf
seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan
berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterior eksterisif
Posterior
Lateral
Inferior
Ventrikel kanan

2.

Lead
V1-V4
V1-V3
V1-V6
V1-V2
I, aVL, V5-v6
I, II, aVF
V4R, V5R

Perubahan EKG
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST depresi, gelombang R tinggi
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q
ST elevasi, gelombang Q

Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.

3.

Pemeriksaan laboratorium
a.
-

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 46 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,

meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama

serangan.

4.

Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami
nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan
penyempitan sumbatan arteri koroner.

5.

Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan
diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk
mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum
diantaranya:
1.
Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah
terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko
2.

serangan jantung.
Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,

3.

sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi
cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah

lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.

4.
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
5.

membantu menurunkan tekanan darah.

Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin,
Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah),
yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau
lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul

1.
Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
2.
Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4.
Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
5.
Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
curah jantung

LAPORAN PENDAHULUAN
OLD MIOCARD INFARK
PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Akut Infark miocard adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Old miocard infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan terjadi oleh karena
adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung.
ETIOLOGI (kasuari, 2002)
faktor penyebab :
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
insufisiensi
Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia

Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi :
faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
hiperlipidemia
hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.

Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
= tidak mengalami nyeri

= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

PATHWAYS

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob

Seluler hipoksia

Kerusakan pertukaran
gasasam laktat meningkat
Timbunan
nyeri
Fatique

Cemas

Integritas membran sel berubah

Resikoturun
penurunan curah jantung
Kontraktilitas

Intoleransi aktifitas

COP turun Kegagalan pompa jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)

Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
-

Sumbatan atau penumpukan secret

Wheezing atau krekles

2. Breathing
-

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Ronchi, krekles

Ekspansi dada tidak penuh

Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation
-

Nadi lemah , tidak teratur

Takikardi

TD meningkat / menurun

Edema

Gelisah

Akral dingin

Kulit pucat, sianosis

Output urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
-

Kelemahan

Kelelahan

Tidak dapat tidur

Pola hidup menetap

Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :
-

Takikardi

Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
-

Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

Friksi ; dicurigai Perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel

Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
-

Kualitas

Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat

- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
-

dispnea tanpa atau dengan kerja

dispnea nocturnal

batuk dengan atau tanpa produksi sputum

riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :
-

peningkatan frekuensi pernafasan

nafas sesak / kuat

pucat, sianosis

bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social

Gejala :
-

Stress

Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di

RS

Tanda :
-

Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Menarik diri

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
tidak gelisah
nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Bantu klien

melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,

visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Tidak ada edema

 Tidak ada disritmia

Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
Monitor haluaran urin
Kaji dan pantau TTV tiap jam
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Berikan makanan sesuai diitnya
Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O 2 < 80 mmHg, pa Co2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi

jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat

 tak sianosis
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
tak terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik
nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg

Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O 2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan
protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan

selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
tekanan darah dalam batas normal
tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
paru bersih
berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan

 Observasi adanya oedema dependen

Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O 2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg )
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau
tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi
bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ajarkan tehnik relaksasi

 Minimalkan rangsang yang membuat stress

Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana
tenang
Berikan support mental
Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi

penyakit jantung

dan status kesehatan

yang akan datang , kebutuhan

perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan,
terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,

tujuan

pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/
visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas
yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.

DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.

Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli

diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun
1992)

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC;
1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama

Jakarta,

Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita;
2002

LAPORAN PENDAHULUAN
Hipertensi heart disease (HHD)
A. Pengertian
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg (Smith Tom,
1995).
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih
besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95
mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ).
Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 104
mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan
hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini
berdasarkan peningkatan tekanan diastolik karena dianggap lebih serius dari peningkatan
sistolik ( Smith Tom, 1995 ).
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan
hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan
tekanan darah (Mansjoer,2000 : 144)
Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau
tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan
mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001 : 453)
Patologi utama pada hipertensi adalah peningkatan tekanan vesikalis perifer
arterior (Mansjoer, 2000 : 144)
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk
menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy

(LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang
disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak
langsung.
B. Etiologi /Penyebab
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
( Lany Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya.
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
3. Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10
% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan
beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer.
a. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
b. Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na.
c. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah
meningkat.
d. Stress karena Lingkungan.
e. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
f. Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan
perubahan pada : Elastisitas dinding aorta menurun, Katub jantung menebal dan
menjadi kaku
g. Kemampuan jantung memompa darah menurun
1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
h. Kehilangan elastisitas pembuluh darah
Hal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
i. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data
penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
a. Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar
untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi.
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:

Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )

Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )

Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )

c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :

Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )

Kegemukan atau makan berlebihan

Stress

Merokok

Minum alkohol

Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :

a. Ginjal

Glomerulonefritis

Pielonefritis

Nekrosis tubular akut

Tumor

b. Vascular

Aterosklerosis

Hiperplasia

Trombosis

Aneurisma

Emboli kolestrol

Vaskulitis

c. Kelainan endokrin

DM

Hipertiroidisme

Hipotiroidisme

d. Saraf

Stroke

Ensepalitis

SGB

e. Obat obatan

Kontrasepsi oral

Kortikosteroid

C. Patofisiologi
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang
terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer
dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat
dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan
simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensinaldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel
kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya
aterosklerosis primer.
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).
Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang
berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir
berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya
aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan
berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik
akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan
fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen
otot jantung. Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila
disertai dengan penyakit jantung koroner.
Faktor Koroner
Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga
meningkat.

Jadi

cadangan

aliran

darah

koroner

berkurang.

Perubahan-perubahan

hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi
otot jantung.
Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu:
1.

penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot

polos pembuluh darah resistensi arteriol (arteriolar resistance vessels) seluruh badan.
Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance

pembuluh-pembuluh ini dan mengakibatkan tahanan perifer;

2.
hipertrofi yang meningkat mengakibatkan kurangnya kepadatan kepiler
per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara
kapiler dan serat otot yang hipertrofik menjadi factor utama pada stadium lanjut dari
gambaran hemodinamik ini.
Jadi, faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun
tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktifitas mekanik ventrikel
kiri.
D. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Menurut : Edward K Chung, 1995 )
a. Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
b. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim
yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
E. Klasifikasi
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari The
Sixth Report of The Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VI, 1997) sebagai berikut :
No
1.
2.
3.
4.

Kategori
Optimal
Normal
High Normal
Hipertensi
Grade 1 (ringan)
Grade 2 (sedang)
Grade 3 (berat)
Grade 4(sangat berat)

Sistolik(mmHg)
<120
120 129
130 139

Diastolik(mmHg)
<80
80 84
85 89

140 159
160 179
180 209
>210

90 99
100 109
100 119
>120

F. Penatalaksanaan
Pengobatan pasien dengan penyakit jantung hipertensi terbagi dalam dua kategori
pengobatan dan pencegahan tekanan darah yang tinggi dan pengobatan penyakit jantung
hipertensi. Tekanan darah ideal adalah kurang dari 140/90 pada pasien tanpa penyakit
diabetes dan penyakit ginjal kronik dan kurang dari 130/90 pada pasien dengan penyakit
diatas.
Berbagai macam strategi pengobatan penyakit jantung hipertensi :
a.

Pengaturan Diet
Berbagai studi menunjukkan bahwa diet dan pola hidup sehat dan atau dengan obat-

obatan yang menurunkan gejala gagal jantung dan bisa memperbaiki keadaan LVH.
Beberapa diet yang dianjurkan:

Rendah garam,beberapa studi menunjukan bahwa diet rendah garam dapat

menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.Dengan pengurangan komsumsi
garam dapat mengurangi stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat
berpotensi sebagai anti hipertensi.Jumlah intake sodium yang dianjurkan 50100

mmol atau setara dengan 3-6 gram garam per hari.

Diet tinggi potassium,dapat menurunkan tekanan darah tapi mekanismenya belum
jelas.Pemberian Potassium secara intravena dapat menyebabkan vasodilatasi,yang

dipercaya dimediasi oleh nitric oxide pada dinding vascular.

Diet kaya buah dan sayur.
Diet rendah kolesterol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner.
Tidak mengkomsumsi Alkohol.
b.
Olahraga Teratur
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat untuk
menurunkan tekanan darah dan dapat memperbaiki keadaan jantung. Olaharaga isotonik
dapat juga bisa meningkatkan fungsi endotel, vasodilatasi perifer, dan mengurangi
katekolamin plasma.
Olahraga teratur selama 30 menit sebanyak 3-4 kali dalam satu minggu sangat
dinjurkan untuk menurunkan tekanan darah.
c.

Penurunan Berat Badan

Pada beberapa studi menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan kejadian

hipertensi dan LVH. Jadi penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk
menurunkan tekanan darah.

Penurunan berat badan (1kg/minggu) sangat dianjurkan. Penurunan berat badan

dengan menggunakan obat-obatan perlu menjadi perhatian khusus karena umumnya obat
penurun berat badan yang terjual bebas mengandung simpatomimetik,sehingga dapat
meningkatan tekanan darah, memperburuk angina atau gejala gagal jantung dan terjainya
eksaserbasi aritmia.
Menghindari obat-obatan seperti NSAIDs, simpatomimetik, dan MAO yang dapat
meningkatkan tekanan darah atau menggunakannya dengan obat antihipertesni.
d. Farmakoterapi
Pengobatan hipertensi atau penyakit jantung hipertensi dapat menggunakan berbagai
kelompok obat antihipertensi seperti thiazide, beta-blocker dan kombinasi alpha dan beta
blocker, calcium channel blockers, ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker dan
vasodilator seperti hydralazine. Hampir pada semua pasien memerlukan dua atau lebih obat
antihipertensi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan.
G. Pemeriksaan Penunjang
a. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
b. Pemeriksaan retina
c. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
d. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
e. Urin alisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
f. Pemeriksaan; renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi
ginjal terpisah dan penentuan kadar urin
g. Foto dada dan CT scan.
H. Komplikasi
Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul
gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan
jantung.Gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan
sebagai gejala klinis hipertensi essensial.
Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut:
pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa
berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.
Gejala

akibat

komplikasi

hipertensi

yang

pernah

dijumpai

adalah:

gangguan penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi ginjal, gangguan

serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang
mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma, sebelum bertambah parah
dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan

pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola makan.
beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah
raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan
juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat
disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.
Dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat menyebabkan
berbagai macam komplikasi antara lain :
a. Stroke
b. Gagal jantung
c. Gagal Ginjal
d. Gangguan pada Mata

1.

Data fokus pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu proses yang
sistematis dalam pengumpulan data ini dari berbagai sumber data untuk engevaluasi dan
untuk mengindenfiklasi status kesehatan klien. (Nursalam 2001 : 17)
Wawancara, memberikan data yang perawat dapatkan dari pasien dan orang terdekat lainnya
melalui percakapan dan pengamatan :
1)

Identitas klien :

Meliputi nama, umur, pendidikan, jenis kelamin, agama, pekerjaan, status marital, suku
bangsa, diagnosa medis, tanggal masuk, tanggal pengkajian, no.rekam medis, ruang dan
alamat.
Identitas penanggung jawab :
Meliputi nama, umur, pendidikan, hubungan dengan klien dan alamat.
2)

Riwayat kesehatan :

a)

Keluhan utama : apa yang paling dirasakan saat ini ditanyakan meliputi

paliative/propokativ, quality, region/radian, skala dan time (PQRST).

b)

Riwayat kesehatan sekarang : dikaji tentang proses penjalaran penyakit sampai dengan

timbulnyakeluhan 1 faktor yang memperberat dan yang memperingan kualitas dari keluhan
dan bagaimana klien menggambarkan yang dirasakan.
c)

Riwayat kesehatan dahulu : dikaji penyakit yang pernah dialami klienyang berhubungan

dengan penyakit sekarang/penyakit lain seperti riwayat penyakit kandung kemih (gagal
jantung), penyakit sistemik (DM), dan hipertensi.
d)

Riwayat kesehatan keluarga : dikaji kemungkinan pada keluarga ada riwayat penyakit

gangguan perkemihan, riwayat kesehatan yang menular/keturunan.

Pemeriksaan fisik.
Dikaji keadaan umum dan tanda-tanda vital
Sistem penglihatan : dikaji bentuk simetris, reflek pupil terhadap cahaya positif, bisa
membaca papan nama perawat dalam jarak 30 cm.
Sistem pernafasan : dikaji bentuk hidung simetris, mukosa hidung lembab, septum letar
ditengah, tidak terdapat pernafasan cupig hidung, pada palpasi sinus frontalis dan sinus
maksilaris tidak terdapat nyeri tekan, trakea ditengah, tidak terdapat retraksi dinding dada,
frekuensi nafas 24 x/menit, paru-paru resonan.
Sistem pencernaan : dikaji bentuk bibir simetris, mukosa merah muda lembab, jumlah gigi,
tidak terdapat caries uvula ditengah, tidak ada pembesaran, tonsil refleks menelan, bentuk
abdomen, turgor, bising usus 10 x/menit.

Sistem kardiovaskuler : dikaji konjungtiva, oedema, sianosis, peningkatan JVC, bunyi

jantung 5152 tekanan darah.
Sistem perkemihan : dikaji vesika urinaria, pembesaran ginjal, ada nyeri tekan.
Sistem persyarafan dikaji :
sistem syaraf cranial, dikaji GCS dan 12 nervus saraf otak.
Sistem motorik, dikaji gerakan tubuh dari ujung kepala sampai kaki.
Sistem sensorik, dikaji respon klien dengan menggunakan rangsangan.
Sistem endokrin : dikaji pembesaran kelenjar tyroid, kelenjar lemfe, dan menanyakan riwayat
penyakit DM.
Sistem integumen : dikaji suhu tubuh, turgor, lesi dan luka, warna kulit, kepala.
Sistem genetalia, dikaji genetalia jika klien mau.
-

Data sosial, dikaji tingkat pendidikan, hubungan sosial, gaya hidup, dan pola interaksi

melalui wawancara / menanyakan kepada orang terdekat (keluarga).

-

Data psikologis, dikaji status emosi, gaya komunikasi, konsep diri, immage, harga

diri, ideal diri, peran diri, identitas diri.

-

Data spiritual, dikaji ibadah yang dilakukan klien jika berada di rumah sakit.

Pemeriksaan diagnostik
Jadwal rutin pemantauan tekanan darah
Rontgen foto
Pemeriksaan hematologi
Pemeriksaan urinalisa
Elektrokardiografi (EJG)
Pemeriksaan kimia darah

2. Diagnosa Keperawatan
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload, vasokonstriksi,
iskemia miokard, hipertropi ventricular
Intoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen.
Nyeri ( sakit kepala ) b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral
Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan berlebih
Kurangnya pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri

3.

Perencanaan Keperawatan

Dx 1 : Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload,

vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular

Tujuan

Intervensi

Rasional

Setelah diberikan

-Pantau TTD

-Perbandingan dari tekanan memberikan

asuhan keperawatan

gambaran yang lebih lengkap tentang

diharapkan klien

keterlibatan/bidang masalah vascular.

mau berpartisipasi
dalam aktivitas yang
-Denyutan karotis,jugularis,radialis dan

menurunkan
TD/beban kerja

-Catat keberadaan,kualitas

jantung dengan KH : denyutan sentraldan perifer

femolarismungkin
teramati/terpalpasi.Denyut pada tungkai
mungkin menurun,mencerminkan efek

- TD dalam rentang

dari vasokontriksi(peningkatan SVR)

individu yang dapat

dan kongesti vena.

diterima
- Irama dan
frekuensi jantung
stabil dalam rentang
normal

-S4 umumnya terdengar pada pasien

hipertensi berat karena adanya
-Auskultasi tonus jantung dan

hipermetrofi atrium(peningkatan

bunyi nafas

volume/tekananatrium)Perkembangan
S3 menunjukkan hipertrofi ventrikel dan
kerusakan fungsi,adanya krakles,mengi
dapat mengindikasikan kongesti paru
skunder terhadap terjadinya atau gagal
ginjal kronik.
-adanya pucat,dingin,kulit lembab dan
masa pengisian kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokontriksi atau
mencerminkan dekompensasi/penurunan
curah jantung

-Dapat mengindikasikan gagal

jantung,kerusakan ginjal atau vascular.

-Amati warna

-Membantu untuk menurunkan rangsang

kulit,kelembaban,suhu,dan

simpatis;meningkatkan relaksasi

masa pengisian kapiler

-Catat edema umum/tertentu

-Menurunkan stress dan ketegangan

yang mempengaruhi tekanan darah dan

-Berikan lingkungan tenang

perjalanan penyakit hipertensi.

dan nyaman,kurangi
aktivitas/keributan lingkungan
.batasi jumlah pengunjung
dan lamanya tinggal.
-Pertahankan pembatasan

-Mengurangiketidaknyamanan dan dapat

menurunkan rangsang simpatis.

aktivitas seperti istirahat

ditempat tidur/kursi;jadwal
periode istirahat tanpa
gangguan;bantu pasien
melakukan perawatan diri
sesuai kebutuhan.
-Lakukan tindakan-tindakan

-Dapat menurunkan rangsangan yang

menimbulkan stress,membuat efek
tenang,sehingga menurunkan TD.

nyaman seperti pijatan

punggung dan
leher,miringkan kepala di
tempat tidur.

-Respon terhadap terapi obat

stepeed(yang terdiri atas
diuretic.inhibitorsimpatis dan

-Anjurkan tehnik

vasodilator)tergantung pada individu dan

relaksasi,panduan imajinasi

efek sinergis obat.karena efek samping

,aktivitas pengalihan.

tersebut,maka penting untuk

-Pantau respon terhadap obat

untuk mengontrol tekanan
darah

menggunakan obat dalam jumlah paling

sedikit dan dosis paling rendah.

Dx 2 : Intoleran aktivitas b.d kelemahan umum ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.

Tujuan

Intervensi

Rasional

Setelah diberikan asuhan

-Kaji respon klien terhadap

-menyebutkan parameter

keperawatan diharapkan klien

aktivitas,perhatian frekuensi nadi membantu dalam mengkaji

klien mampu melakukan

lebih dari20 X per menit di atas

respons fisiologi terhadap

aktivitas yang ditoleransi KH : frekuensi istirahat ;peningkatan

stres aktivitas dan bila ada

-Klien berpartisipasi dalam

aktivitas yang
diinginkan/diperlukan

TD yang nyata selama/sesudah

merupakan indikator dari

aktivitas,dispnea,nyeri

kelebihan kerja yang

dada;keletihan dan kelemahan

berkaitan dengan tingkat

yang

aktivitas.

-melaporkan peningkatan

berlebihan;diaphoresis;pusing

dalam toleransi aktivitas yang

atau pingsan.

dapat diukur

-Intruksikan pasien tentang

-menunjukkan penurunan

tehnik penghematan energi,mis;

dalam tanda tanda

menggunakan kursi saat

intoleransi fisiologi

mandi,duduk saat menyisir

rambut atau menyikat
gigi,melakukan aktifitas dengan
perlahan.

-Tehnik menghemat energi

mengurangi penggurangan
energy juga membantu
keseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.

-Berikan dorongan untuk

melakukan aktivitas/perawatan
diri bertahap jika dapat
ditoleransi .berikan bantuan
sesuai kebutuhan.

-kemajuan aktifitas bertahap

mencegah peningkatan kerja
jantung tibatiba.memberikan bantuan
hanya sebatas kebutuhan
akan mendorong
kemandirian dalam
melakukan aktivitas.

Dx 3 : Nyeri ( sakit kepala ) b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral

Tujuan

Intervensi

Rasional

Setelah diberikan

-mempertahankan tirah baring selama

-meminimalkan

asuhan keperawatan

fase akut

stimulasi/meningkatkan

diharapkan nyeri

relaksasi

berkurang dengan KH :
-Klien melaporkan
nyeri/ketidaknyamanan
hilang/terkontrol

-berikan tindakan non farmakologi

untuk menghilangkan sakit kepala mis;
kompres dingin pada dahi,pijat
punggung dan leher,tenang,redupkan
lampu kamar lampu kamar,tehnik
relaksasi(panduan imajinasi,diktraksi)
dan aktifitas waktu senggang.
-Hilangkan/minimalkan aktivitas
vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala mis;
mengejan saat BAB,batuk panjang dan
membungkuk.

-tindakan yang
menurunkan tekanan
vaskuler serebral dan
yang
memperlambat/memblok
respon simpatis efektif
dalam menghilangkan
sakit kepala dan
komplikasinya.
-Aktivitas yang
meningkatkan
vasokontriksi
menyebabkan sakit
kepala pada adanya
peningkatan tekanan
vascular serebral.

-Bantu pasien dalam ambulasi sesuai

kebutuhan
-pusing dan penglihatan
kabur sering
berhubungan dengan
sakit kepala.pasien juga
dapat mengalami episode
-berikancairan,makanan
lunak,perawatan mulut yang teratur
bila terjadi pendarahan hidung atau
kompres hidung telah dilakukan untuk
menghentikan pendarahan

hipotensi postural.
-meningkatkan
kenyamanan
umum.kompres hidung

dapat mengganggu
proses menelan atau
membutuhkan napas
dengan mulut
,menimbulkan stagnasi
sekresi oral dan
mengeringkan membrane
mukosa.
-kolaborasi pemberian obat analgesik,

munurunkan/mengontrol
nyeri dan menurunkan
rangsang system saraf
simpatis.
-dapat mengurangi

- kolaberasi pemberian obat

ketegangan dan

Antiansietas mis;

ketidaknyamanan yang

lorazepanm(ativan),diazepam,(valium)

diperberat oleh stress.

Dx 4 : Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan berlebih

Tujuan

Intervensi

Rasional

Setelah diberikan asuhan

-Kaji pemahaman pasien

-kegemukan adalah resiko

keperawatan diharapkan

tentang hubungan langsung

tambahan pada tekanan

nutrisi klien cukup/optimal

antara hipertensi dan

darah tinggi karena

sesuai kebutuhan dengan

kegemukan

disproporsi antara kapasitas

KH :

aorta dan peningkatan curah

jantung berkaitan dengan

- Berat badan klien dalam

peningkatan massa tubuh.

batas ideal

-Kesalahan kebiasaan
-Bicarakan pentingnya
menurunkan masukan kalori
dan batasi masukan
lemak,garam,dan gula,sesuai
indikasi.

makan makan menujang

terjadinya ateroskerosis dan
kegemukan.

Dx 5 : Kurangnya pengetahuan b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit dan

perawatan diri

Tujuan

Intervensi

Rasional

Setelah diberikan asuhan

-Kaji kesiapan dan hambatan

-kesalahan konsep dan

keperawatan diharapkan

dalam belajar.termasuk orang

menyangkal diagnose karena

terjadi peningkatan

terdekat.

perasaan sejahtera yang

pengetahuan pada klien

sudah lama dinikmati

dengan KH :

mempengaruhi minat pasien

dan/orang terdekat untuk

-Klien paham dengan

mempelajari

tentang proses penyakit dan

penyakit,kemajuan,dan

regimen pengobatan

prognosis.bila pasien tidak

menerima realitas bahwa
membutuhkan pengobatan
continue,maka perubahan
prilaku tidak akan
dipertahankan.
Memberikan dasar untuk
pemahaman tentang
peningkatan TD dan
mengklarisifikasi istilah
medis yang sering
-Terapkan dan nyatakan batas
TD normal.jelaskan tentang
hipertensi dan efeknya pada
jantung,pembuluh darah ,ginjal
dan otak.

digunakan.pemahaman
bahwa TD tinggi dapat
terjadi tanpa gejala adalah
ini untuk memungkinkan
pasien melanjutkan
pengobatan meskipun ketika
merasa sehat.
-Karena pengobatan untuk
pasien hipertensi adalah
sepanjang kehidupan,maka
dengan penyampaian
ideterkontrolakan

membantu pasien untuk

memahami kebutuhan untuk
melanjutkan
-Hindari mengatakan TD
normal dan gunakan
istilahterkontrol dengan baik
saat menggambarkan tekanan
darah pasien TD pasien dalam
batas yang normal.

pengobatan/medikasi.

Evaluasi
Dx 1: Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard
Dx 2 : Sirkulasi tubuh tidak terganggu
Dx 3:Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat
Dx 4 :Nutrisi seimbang
Dx5:Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi

DAFTAR PUSTAKA
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001

Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing.
8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan
tahun 1992)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta:
EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita;
2002
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.
Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta :
EGC.