LAPORAN PENDAHULUAN

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang
meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab
kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996). Coronary Artery Disease
(CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama
semakin membesar,

menebal dan mengeras di dalam pembuluh darah artery

(Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh
darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply
oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
B. Etiologi
Penyebab tersering Coronary Artery Disease (CAD) adalah :
1.
Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2.
Perdarahan pada plak ateroma
3.
Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4.
Embolisasi trombus / fragmen plak
5.
Spsme arteria koronaria
Adapun factor resiko yang dapat menyebabkan Coronary Artery Disease
(CAD) sebagai berikut :
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a.

Usia 30-50 tahun

b.

Jenis kelamin

c.

Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi

daripada yang berkulit putih

d.

Riwayat penyakit jantung keluarga

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

a.

Merokok, lebih dari 20 batang/hari

b.

Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c.

Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

d.

Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e.

Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f.

Inaktivitas fisik

g.

Stress

h.

Penggunaan kontrasepsi oral

i.

Menopause

j.

Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k.

Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

C. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar
menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran
kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak
mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses
ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap
ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada
pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang
terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah,
sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap.
Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan
pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran

darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel
dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai
membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa
jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram
jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8
mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan
istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran
darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun,
pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak
terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.
D. Manifestasi Klinis
1.

Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang
tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri.
Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin.
Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

2.

Mual dan Muntah

Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah serta area infark merangsang
refleks vasofagal

3.

Diaporesis

Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang

meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4.

Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik
yang menyebabkan respon infamasi.

5.

Perubahan pola EKG

a.

Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis

b.

Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus
sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel,
contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel
fibrilasi

6.

Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a.

CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara

4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72
jam.

b.

LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard

Infarction, meningkat sampai hari ke7.

7.

Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi

jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan
paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip IIV:
Killip I

: Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II

: Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,

dengan atau tanpa S3

Kllip III

: Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya

dengan oedema paru

Kllip IV

: Penderita dengan syok kardiogenetik

E. Penatalaksanaan Klinik
1.
Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan
nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja
jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
2.
Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah
sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3.
IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
4.

intravena.
Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian

5.
6.

7.

ISDN nyeri tidak

berkurang atau tidak hilang.

Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I

: Makanan saring

Diet Jantung II

: Bubur

Diet Jantung III

: Nasi tim

Diet Jantung IV

: Nasi

Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan
dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan

dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT

yaitu 1,5-2x APTT base line.
Adapun berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri
jantung, yang paling umum diantaranya :
1.
Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu
2.

mengurangi resiko serangan jantung.

Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan

3.

darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada.
Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa
tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri
dada secara cepat.

4.

Angiotensin-Converting

Enzyme

Inhibitors

(e.g.

Enalapril,

Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).

Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan
5.

juga membantu menurunkan tekanan darah.

Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein DensitasRendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi
penyakit jantung koroner.

F. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan EKG

a.

Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis

b.

Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi
saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.

2.

Pemeriksaan Foto Thorax

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal
jantung kongestif/aneurisma ventrikel.

3.

Pemeriksaan laboratorium
a.
-

Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T

CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
48-72 jam.

LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam

dan kembali normal dalam 7-14 hari

Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,

meningkat sampai hari ke 7.

b.

Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)

c.

Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama

serangan angina.

d.

Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah

selama serangan.

4.

Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri
dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga
yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini
akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.

5.

Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot
papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau
cairan pericardial.

ASUHAN KEPERAWATAN
A.

Pengkajian
1.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2.
Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur
jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus
papilaris yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
juga timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4.
Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
5.

banyak, muntah dan perubahan berat badan.

Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan

6.

aktivitas.
Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7.

Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai
akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna

8.

kulit serta tingkat kesadaran.

Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di
dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles
atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/

pink tinged.
9.
Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
10.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.
B.

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan

kurangnya

pengetahuan tentang penyakitnya.

5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung

Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.
Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.