Anda di halaman 1dari 14

ANGINA UNSTABLE

1.

a)
b)
c)

2.
a.
b.
c.
d.
e.

3.
a)
b)
c)
d)
e)
f)

2.2 Angina Unstable


Definisi Angina
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen. (KMB 2 )
Jenis-jenis angina
Angina stabil adalah terjadi sewaktu arteri koroner yang aterisklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi peningkatan kebutuhan
akan oksigen.sering terjadi pada waktu beraktivitas dan berkurang jika
diistirahatkan.
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 15 menit.

Angina prinzmetal, sering muncul pada waktu istirahat atau tidur. Dapat timbul pada waktu
yang sama baik siang hari maupun malam hari, memperlihatkan bentuk siklus.
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.

Angina unstable merupakan sakit dada yang tiba-tiba terasa pada waktu istirahat atau terjadi
lebih berat secara mendadak. Suatu kondisi dimana jantung tidak mendapatkan aliran darah dan
oksigen yang cukup.
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
Penyebab angina unstable

1)

Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan


darah,disertai peningkatan oksigen.
2) Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik untuk
pencernaan,sehingga menurunkan kesediaan darah untuk suplai jantung. (Pada jantung yang
sangat sudah parah,pintasan darah untuk pencernaan membuat angina semakin parah.
3) Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,menyebabkan frekuensi jantung
meningkat,akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya aliran darah dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.
Patofisiologi Angina Unstable

Aliran darah ke arteri koronaria berkurang. Ketidakseimbangan terjadi antara suplai


oksigen ke miokardiumn dan kebutuhan oksigen yang dapat menimbulkan iskemia
menahun. Beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekacauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Rasa nyeri timbul akibat perubahan dari metabolisme aerobik ke
anaerobik. Produk tambahan dari metabolisme anaerobik yang spesifik adalah asam
laktat yang dapat menumbuhkan penginderaan nyeri.
Tanda dan Gejala
Nyeri timbul akibat perubahan dari metabolisme aerobik ke anaerobik, sehingga
menghasilkan asam laktat yang memicu neuroreseptor yang merangsang aferen
dan eferen.
2. Sesak napas terjadi karena arteri koroner mengalami kekacauan atau menyempit
akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen.
1.

Penatalaksanaan Medis

1.

2.

Golongan nitrat
Mekanisme kerja nitrogliserin sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner, efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Dengan
pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh akibatnya hanya
sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian.
Efek samping nitrogliserin yaitu rasa panas,sakit kepala berdenyut,hipertensi dan
takikardi. Cara pemberian Diletakkan dibawah lidah(sublingual)Di pipi(kantong
bukal).

Ca- Antagonis
Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh
darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.

Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis
sehingga mengurangi kebutuhan O2. Antagonis biasanya diberikan tiap 6-12 jam.Untuk setiap
individu dosis terapetiknya berbeda.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif.
Efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal,bradikardia,dan depresi
mental.
Cara pemberian sublingual dan oral.

Penatalaksanaan Pembedahan

1)

a.
b.
c.
d.

Angioplasti koroner transluminal perkutan(PTCA) usaha untuk memperbaiki aliran darah


arteri koroner dengan memecah plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran
darah ke jantung.
Tahap pembedahan :
Pasien diperiksa dengan angiografi
Menentukan lokasi lesi, panjang dan klasifikasi lesi.
Kateter berujung balon dimasukan melalui kawat penunjuk.
Balon diisi dengan ralutan kontras bertekanan 30 -60 detik.
Yang
kemudian
akan
memecah
atau
mungkin
menekan
lesi
arterosklerotik.Tunika media dan adventisia arteri koroner juga ikut teregang.
Komplikasi yang sering terjadi selama prosedur PTCA atau selama pemulihan
meliputi sobekan arteri ,penyempitan arteri secara mendadak dan spasme arteri
koroner.

2) Revaskularisasi arteri koroner dilakukan dibawah anestesi umum


Tahapannya :
a. Dibuat irisan sternotomimedian
b. pembuluh darah dari bagian pembuluh lain(misal vena safena) ditandur di distal lesi arteri
koroner meminta sumbatan.
Revaskularisasi biasanya dilakukan pada pasien dengan kondisi angina yang
tidak dapat dikontrol dengan terapi medis,angina yang tidak stabil,uji toleransi
latihan positif atau sumbatan yanng tidak dapat ditangani dengan PTCA,lesi arteri
koroner utama kiri atau penyumbatan lebih dari 60% dan yang mengalami
kegagalan komplikasi kegagalan PTCA.
Komplikasinya seperti infark miokardium,disritmania,dan perdarahan.
1.

Penatalaksanaan Diet
Porsi keci sering

2.

Tingkatkan serat dan cairan yang cukup

4.
5.
6.

Batasi kafein
Kontrol kalori jika obesotas,sesuai umur dan jenis kelamin.
Jika kadar homocysteine tinggi,tambahkan sumber asam folat,vit B6 dan B12 serta ribovlafin.

3.

1.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Batasi lemk jenuh, Kolesterol dan sodium sesuai kondisi pasien

Prosedur Diagnostik
Gejala
Rasa nyeri, tercekik dan terbakar pada leher, tenggorokan, leher, antar tulang skapula dan daerah
rahang
Rasa tidak enak di dada
Sesak napas
Rasa lemah
Palpitasi
Keringat dingin
Pusing
Hampir pingsan

2. Pemeriksaan fisik
a) Terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks
b) Frekuensi denyut jantung menurun, menetap dan meningkat waktu serangan.
3.

EKG

a) Depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.


b) Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

4.

Pemeriksaan Laboratorium
Kadar enzim LDH

Penatalaksanaan Asuhan Keperawatan


A. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan nyeri kronis
B. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.

Angina Pektoris Tak Stabil


T. Bahri Anwar
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
I. PENDAHULUAN
Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik
miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna
untuk
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina
mengalami
perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe
angina:
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina.
Angina
pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O
2
akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak.
2. Variant angina (angina Prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat
penurunan
suplai O
2
darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang
sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini
selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah
arteri koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus,
Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan.
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri
tersendiri.
Pada makalah ini terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena

ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina
pektoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut
(IMA).
Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA
dan
kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita
IMA
dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala
prodroma
ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20%
penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
1
ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris
stabil dan
infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya
infark miokard.
II. DEFINISI
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai
berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita
dalam priode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir,
yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus
yang
lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O
2
miokard. Lama angina sedikitnya 15
menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau
bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus
disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
III. PATOFISIOLOGI
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2
miokard.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun


bersamasama yaitu :
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang
terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian
obatobatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O
2
miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2
. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan
menurunnya suplai O
2
ke miokard.
2. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner
yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa
disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah
koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran
darah
koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
2
3. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya
membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga
berperan dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O
2
miokard dan berkurangnya aliran koroner karena
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi
pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,
agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis
antara
lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.

2. Faktor risiko yang dapat diubah :


Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.
IV. PENGENALAN KLINIS
1. Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit,
tetapi
dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa
terbakar.
Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang
skapula,
daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak
napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula
terjadi
palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
2. Pemeriksaan fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat
terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks.
Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu
serangan angina.
3. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.
Tujuan dari stress test adalah :
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
3
- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.
- Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah
utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen
ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS
bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun
sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang
Q,
maka disebut sebagai IMA.
4. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak
melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif
untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk
menyingkirkan adanya IMA.
V. PERJALANAN PENYAKIT
Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam
1 tahun pertama, variasi prosentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar
antara
6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa
selama
perawatan di rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang
mengalami IMA. Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%.
Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS mengalami
IMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung Harapan Kita

meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain
umur 60
tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat
keluarga, kebiasaan
merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata
didapatkan
kebiasaan merokok. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna
terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut
meningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan
dari
rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase
pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%.
VI. PENGOBATAN
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
A. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu :
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
4
toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.
Bila di
berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan
afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O
2
.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah
jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai
pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar
penderita.

B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
- memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1. Ventricular aneurysmectomy :
Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
2. Coronary arteriotomy :
Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner
3. Internal thoracic mammary :
Revaskularisasi terhadap miokard.
4. Coronary artery baypass grafting (CABG) :
Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan
angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty
VII. RINGKASAN
ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina
pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis
ATS
termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan
penyakitnya perlu
diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan
agar
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
5
tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup
dan
memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya
menambah suplai O
2
ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O
2
. Pencegahan
terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan
sebaiknya
dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress,
diet
rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.
VIII. KEPUSTAKAAN
Abjad B, Abrahamson T.; Almgra, Ujung B.: Pharmacology of Antianginal Drugs in
what is Angina?, AB Hassle, Swedwn, 1983.
jackson G.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular
update, update
Publications, England, 1984.
Lie K.L becker A.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Hasale
Sweden,
1983.

Muller J.E., Turi ZG. Pearle D.L. et al : Nifedipine and medical ilustration,
USA 1978.
Netter H. F : heart vol.5. The ciba collection of Medical ilustration, USA,
1978
Sobel b.I.Julian D.G. Hugenhoit. P.G: Perspective in cardiology, current
medical
literature Ltd. Londond, 1984.
Wharthon C.F.P Archer A.R.: Cardiology, PC publising Pte. Asian economy ed.
Singapore, 1987.
YettyH.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis, Insiden infark dan Tingkat
Kemaian,
Fakultas pascasarjana, UI, 1989.

UNSTABLE ANGINA
ANGINA PECTORIS TAK STABIL (UNSTABLE ANGINA)
Yang dimasukkan dalam angina tak stabil adalah:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan
frekwensi cukup sering (lebih dari 3 kali per hari)
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor
presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina waktu istirahat.
Braunwald menganjurkan dibuat klasiikasi. Klasiikasi berdasasrkan beratnya serangan angina
dan keadanan klinik.
Beratnya angina:
-

Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat nyeri dada

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada
serangan angina dalam 48 jam terakhir

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau
lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis:
-

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris

Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac

Kelas C. Angina timbul setelah seranga infark jantung.


Intensitas pengobatan:

Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal

Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar

Maih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan maksimum, dengan betabloker, nitrat dan antagonis kalsium.
Patogenesis

Ruptur plak. Dianggap penyebab terpenting dari angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
minimal.
Ruptur aktivasi, adhesi dan agregasi platelet aktivasi terbentukanya trombus. Trombus
100% menyumbat STEMI. Trombus tidak menyumbat 100% stenosis berat unstable
angina.

Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen setelah terganggunya plak akan
mengakibatkan trombosis.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet. Dan platelet melepaskan
isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontrksi dan pembentukan trombus.
Faktor sistemik dan inflamasi akut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten pada unstable angina.

Vasospasme. Diperkirakkan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya
spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan
trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur. Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

Gambaran Klinik Unstable Angina


Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yag bertambah dari
biasa. Nyeri dada sperti angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu
istirahat atau pada aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada
yang khas.
Pemeriksaan Penunjang
-

EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan
T yang nonspesifik seperti depresi sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada
unstable angina 4% EKGnya normal.

Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda
resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif, maka
prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam,
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh
koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena resiko terjadinya komplikasi
kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis unstable angina secara langsung. Tapi
bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung menandakan prognosis kurang baik.

Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif sampai
dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan
tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka
panjang.

Penatalaksanaan
Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin
perlu pada pasien yang sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa

Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker (dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. KI : asma
bronkial, pasien dengan bradiaritmia). Antagonis kalsium

Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika seumur hidup. Dosis awal 160
mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien tidak tahan
aspirin. Tapi pemakaiannya mulai ditinggalkan setelah ada klopidogrel), Klopidogrel (ESO <
tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya 75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa
inhibitor (yaitu ; absiksimab, eptifibatid, tirofiban)

Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan pembekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet
factor 4.

Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu dipertimbangkan pada pasien denga iskemi berat
dan refrakter dengan terapi medikamentosa