1.
a)
b)
c)
2.
a.
b.
c.
d.
e.
3.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Angina prinzmetal, sering muncul pada waktu istirahat atau tidur. Dapat timbul pada waktu
yang sama baik siang hari maupun malam hari, memperlihatkan bentuk siklus.
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
Angina unstable merupakan sakit dada yang tiba-tiba terasa pada waktu istirahat atau terjadi
lebih berat secara mendadak. Suatu kondisi dimana jantung tidak mendapatkan aliran darah dan
oksigen yang cukup.
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi.
Penyebab angina unstable
1)
Penatalaksanaan Medis
1.
2.
Golongan nitrat
Mekanisme kerja nitrogliserin sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner, efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Dengan
pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh akibatnya hanya
sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian.
Efek samping nitrogliserin yaitu rasa panas,sakit kepala berdenyut,hipertensi dan
takikardi. Cara pemberian Diletakkan dibawah lidah(sublingual)Di pipi(kantong
bukal).
Ca- Antagonis
Cara kerjanya : Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh
darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis
sehingga mengurangi kebutuhan O2. Antagonis biasanya diberikan tiap 6-12 jam.Untuk setiap
individu dosis terapetiknya berbeda.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif.
Efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal,bradikardia,dan depresi
mental.
Cara pemberian sublingual dan oral.
Penatalaksanaan Pembedahan
1)
a.
b.
c.
d.
Penatalaksanaan Diet
Porsi keci sering
2.
4.
5.
6.
Batasi kafein
Kontrol kalori jika obesotas,sesuai umur dan jenis kelamin.
Jika kadar homocysteine tinggi,tambahkan sumber asam folat,vit B6 dan B12 serta ribovlafin.
3.
1.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
Prosedur Diagnostik
Gejala
Rasa nyeri, tercekik dan terbakar pada leher, tenggorokan, leher, antar tulang skapula dan daerah
rahang
Rasa tidak enak di dada
Sesak napas
Rasa lemah
Palpitasi
Keringat dingin
Pusing
Hampir pingsan
2. Pemeriksaan fisik
a) Terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks
b) Frekuensi denyut jantung menurun, menetap dan meningkat waktu serangan.
3.
EKG
4.
Pemeriksaan Laboratorium
Kadar enzim LDH
ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina
pektoris
yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut
(IMA).
Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA
dan
kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita
IMA
dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala
prodroma
ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20%
penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%.
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
1
ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris
stabil dan
infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya
infark miokard.
II. DEFINISI
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai
berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita
dalam priode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir,
yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus
yang
lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O
2
miokard. Lama angina sedikitnya 15
menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau
bersamabersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus
disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
III. PATOFISIOLOGI
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O
2
miokard.
meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain
umur 60
tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat
keluarga, kebiasaan
merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang. Ternyata
didapatkan
kebiasaan merokok. CIR 60% dan angina berulang mempunyai hubungan bermakna
terhadap terjadinya IMA pada ATS dan kombinasi dari ketiga faktor tersebut
meningkatkan kejadian IMA. Juga dilaporkan kejadian IMA pada fase perawatan
dari
rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian 2,08% sedangkan pada fase
pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat kematian 0%.
VI. PENGOBATAN
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
A. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu :
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
4
toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.
Bila di
berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan
afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O
2
.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah
jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai
pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar
penderita.
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
- memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
- memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1. Ventricular aneurysmectomy :
Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
2. Coronary arteriotomy :
Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner
3. Internal thoracic mammary :
Revaskularisasi terhadap miokard.
4. Coronary artery baypass grafting (CABG) :
Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan
angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
1. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
2. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty
VII. RINGKASAN
ATS adalah suaut sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina
pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis
ATS
termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalan
penyakitnya perlu
diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan
agar
e-USU Repository ?2004 Universitas Sumatera Utara
5
tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup
dan
memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya
menambah suplai O
2
ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O
2
. Pencegahan
terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan
sebaiknya
dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress,
diet
rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.
VIII. KEPUSTAKAAN
Abjad B, Abrahamson T.; Almgra, Ujung B.: Pharmacology of Antianginal Drugs in
what is Angina?, AB Hassle, Swedwn, 1983.
jackson G.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular
update, update
Publications, England, 1984.
Lie K.L becker A.E : Claasification of Angina in what is Angina? AB. Hasale
Sweden,
1983.
Muller J.E., Turi ZG. Pearle D.L. et al : Nifedipine and medical ilustration,
USA 1978.
Netter H. F : heart vol.5. The ciba collection of Medical ilustration, USA,
1978
Sobel b.I.Julian D.G. Hugenhoit. P.G: Perspective in cardiology, current
medical
literature Ltd. Londond, 1984.
Wharthon C.F.P Archer A.R.: Cardiology, PC publising Pte. Asian economy ed.
Singapore, 1987.
YettyH.S : Angina pektoris lak Stabil : prognosis, Insiden infark dan Tingkat
Kemaian,
Fakultas pascasarjana, UI, 1989.
UNSTABLE ANGINA
ANGINA PECTORIS TAK STABIL (UNSTABLE ANGINA)
Yang dimasukkan dalam angina tak stabil adalah:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan
frekwensi cukup sering (lebih dari 3 kali per hari)
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor
presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina waktu istirahat.
Braunwald menganjurkan dibuat klasiikasi. Klasiikasi berdasasrkan beratnya serangan angina
dan keadanan klinik.
Beratnya angina:
-
Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat nyeri dada
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada
serangan angina dalam 48 jam terakhir
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau
lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:
-
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris
Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac
Maih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan maksimum, dengan betabloker, nitrat dan antagonis kalsium.
Patogenesis
Ruptur plak. Dianggap penyebab terpenting dari angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
minimal.
Ruptur aktivasi, adhesi dan agregasi platelet aktivasi terbentukanya trombus. Trombus
100% menyumbat STEMI. Trombus tidak menyumbat 100% stenosis berat unstable
angina.
Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen setelah terganggunya plak akan
mengakibatkan trombosis.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet. Dan platelet melepaskan
isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontrksi dan pembentukan trombus.
Faktor sistemik dan inflamasi akut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten pada unstable angina.
Vasospasme. Diperkirakkan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya
spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan
trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur. Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan
T yang nonspesifik seperti depresi sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada
unstable angina 4% EKGnya normal.
Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda
resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif, maka
prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam,
dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh
koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena resiko terjadinya komplikasi
kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis unstable angina secara langsung. Tapi
bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung menandakan prognosis kurang baik.
Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif sampai
dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan
tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka
panjang.
Penatalaksanaan
Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin
perlu pada pasien yang sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa
Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker (dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. KI : asma
bronkial, pasien dengan bradiaritmia). Antagonis kalsium
Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika seumur hidup. Dosis awal 160
mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien tidak tahan
aspirin. Tapi pemakaiannya mulai ditinggalkan setelah ada klopidogrel), Klopidogrel (ESO <
tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya 75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa
inhibitor (yaitu ; absiksimab, eptifibatid, tirofiban)
Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung
mencegah pembentukan pembekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet
factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu dipertimbangkan pada pasien denga iskemi berat
dan refrakter dengan terapi medikamentosa