LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Tn. W

DENGAN KASUS PENYAKIT UAP ( Unstable Angina Pectoris )
STASE KMB RUANG PERAWATAN UMUM 2
DI RUMAH SAKIT JUANDA KUNINGAN

Disusun Oleh :

Tedi Setiawan

(CKR0190161)

PROGRAM STUDI S1 KPEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN

Jl. Lingkar Bayuning No.2, Kadugede, Kabupaten Kuningan, Jawa Barat 45561 Tlp.
(0232)875847 Fax. 0232-875123. Email: info@stikeskuningan.ac.id

2022/2023
A. Definisi UAP ( Unstable Angina Pectoris )
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu
sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini
dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di
dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo dan Karim, 2008).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Anwar, 2004).

B. Etiologi UAP ( Unstable Angina Pectoris )

Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa keadaan
yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu (Anwar,
2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas maka hipertensi sistemik, pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi
dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
b. Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain:

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan riwayat
penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.
C. Tanda dan Gejala
Adapun tanda dan gelaja klinis angina pectoris tidak stabil yaitu:
1. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetap dapat pula
sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut
dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang
ataupun lengan.
2. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.
3. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan
(Anwar, 2004).
D. Klasifikasi
Kelas A
Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

Kelas B
Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C
Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim, 2010)
E. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan
spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat.

Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner
akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan
tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan
angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen
oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
 F. Pathway UAP ( Unstable Angina Pectoris )

Beban kerja jantung meningkat

Tidak mampu mengalirkan darah

Penurunan Curah Jantung
dan Oksigen adekuat ke jantung

Iskemia Miokard
(kemampuan otot jantung untuk memompa
darah berkuraang)

Asam laktat meningkat

Ph Miokard menurun

Nyeri akut Nyeri Ekspansi paru menurun

Rasa takuk akan Oksigen tidak seimbang

kematian

Pola nafas tidak

Cemas efektif

Ansietas b.d kematian

G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari
stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak, dan
menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama
akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa
depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen
ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.
Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina
dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam
waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
b. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi
tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan
adanya IMA (Anwar, 2004)
H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA = percutaneous
transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan
kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang

akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama
yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup
penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah, penggunaan untuk
 menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.
Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah
satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang
dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan
kemunduran proses angina yang di derita pasien.
2. Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung
yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah
vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan arteriol
sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semuanya
itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu keadaan
yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan
dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri
iskemia dalam 3 menit.

a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah sampai tablet
nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat
mempercepat penyerapan di bawah lidah.
b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat
sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup rapat.
Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam.
c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar, pasien akan
merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut.
Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
d. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri
dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat
harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang
mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan
toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila di gunakan sebagai pencegahan
(misalk sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik
 gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.
e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan
nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai adanya
ancaman terjadinya infark miokardium.
f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5
menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi,
dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isorbid
dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila digunakan dibawah lidah,
tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain :

 pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan

naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.

 Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja

jantung.

 Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat

menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.

 Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti

sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

4. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g.Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi ( Smeltzer, 2002)
5. Komplikasi
 Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
 Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
 Aritma kardiak.
 Hipoksemia
 Trombosis vena dalam
 Syok kardiogenik.
A. Konsep Asuhan Keperawatan UAP ( Unstable Angina Pectoris )
1. Pengkajian
a. Biodata
 Nama:
 Umur: menurut Riset Kesehatan tahun 2013, panderita penyakit jantung banyak di
temui pada usia diatas 15 tahun, dan secara signifikan akan meningkat pada usia 40
tahun
 Jenis Kelamin: riset membuktikan bahwa reaksi jantung terhadap serangan jantung
laki-laki lebih beresiko dari pada wanita, diakibatkan gaya hidup laki- laki dengan
riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol
 Tempat tinggal: tempat tinggal perlu dikaji untuk melihat apakah tempat tinggal
dapat menyebabkan seseorang mengalami penyakit jantung
b. Riwayat kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya gejala UAP umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada pasa angina biasa
tapi lebih berat dan lebih lama timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,
mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.

2. Riwayat kesehatan dahulu

Biasanya pasien pernah mengalami nyeri dada sebelumnya, apakah pasien
memiliki riwayat penyakit yang memiliki faktor resiko seperti hipertensi, diabetes,
penggunaan tembakau, hiperlipidemia, merokok, mengkomsumsi alkohol, ginjal,
dan diet rutin dengan tinggi lemak)

3. Riwayat kesehatan keluarga

Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,
hipertensi, stroke dan penyakit pernafasan (asma).

c. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun
tidak.
c. Respirasi meningkat
 d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan
gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1. Monitor terdapat aritmia
2. Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah
 terjadi nekrosis.
b. Thorak Foto
1. Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga gagal
jantung kongestif.
2. Terdapat stenosis aorta.
3. Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1. Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD diama
terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya
aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat
dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
2. Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan sebagai
indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan
miokardium.
3. Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ
akut/kronik.

B. ANALISIS DATA
No Symptom Etiologi Masalah
1 Ds : Beban jantung meningkat Pola nafas tidak
klien mengatakan sesak saat efektif
nyeri berlangsung Tidak mampu mengalirkan darah
klien mengatakan sering dan oksigen ke jantung
keluar keringat dingin pada
saat sesak Iskemi miokard
 Do :
Klien tampak terpasang Asam laktat meningkat
selang oksigen
Pasien menggunakan nafas Ph miokard menurun

cuping hidung
Kesadaran CM Nyeri

Tekanan darah 120/80

Ekspansi paru menurun
mmHg
Nadi 88 x/mnt
Oksigen tidak seimbang
Respirasi 20x/mnt
Suhu 36,2
Pola nafas tidak efektif
Spo 93%
2 Ds : Beban jantung meningkat Nyeri akut
Klien mengatakan nyeri
dada pada saat batuk Tidak mampu mengalirkan darah
Nyeri pada saat bernapas dan oksigen ke jantung
Do:
Klien memegang dada pada Iskemi miokard

saat batuk atau nyeri terjadi

Skala nyeri yang di rasakan Asam laktat meningkat

(6)
Ph miokard menurun
Klien nampak lemas
Klien terlihat tegang dan
Nyeri akut
pucat
Wajah nampak meringis

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas ditandai dengan sesak (D.0005)

2. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis ditandai dengan nyeri dada (D.0077)
 D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
No Diagnosa DSKI Luaran SLKI Intervensi SIKI
1 Pola nafas tidak
 Pola nafas (L.01004)  Managemen jalan nafas (I.
efektif b.d hambatan
01011)
upaya nafas ditandai Setelah dilakukan pemeriksaan
-obserbasi :
dengan sesak selama 1x24jam. Diharapkan pola

(D.0005) nafas tidak efektif dapat teratasi  Monitor pola nafas

dengan kriteria hasil :
 Monitor bunyi nafas
 Ventilasi semenit -terapeutik :
meningkat
 Posisikan semi fowler /
 Kapasitas vital meningkat fowler

 Tekanan ekspirasi  Berikan minuman

meningkat hangat

 Tekanan inspirasi  Berikan oksigen

meningkat -edukasi :

 Dipsnea menurun\  Anjurkan asupan cairan

 Pernafasan cuping hidung 2000 ml/hari

menurun -kolaborasi :

 Frekuensi nafas membaik  Peberian bronkoditrator

ekspektorat
 Kedalaman nafas membaik
2 Nyeri akut b.d agen
 Tingkat nyeri (L. 08066)  Managemen nyeri (I.
pencedera fisiologis
08238)
ditandai dengan Setelah dilakukan pemeriksaan
-obserbasi :
nyeri dada (D.0077) selama 1x24jam. Diharapkan pola
nafas tidak efektif dapat teratasi  Identifikasi skala nyeri
dengan kriteria hasil :
 Identifikasi respon nyeri
 Keluhan nyeri menurun non verbal

 Meringis menurun  Identifikasi lokasi,

durasi, frekuensi,
 Helisah menurun
karakteristik, integritas
  Kesulitan tidur menrun nyeri
-terapeutik :
 Pola nafas membaik
 Berikan terapi
 Pola tidur membaik
nonfarmakologis

 Fasilitas istirahat yidur

 Pertimbangkan jenis dan

sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
-edukasi :

 Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri

 Anjurkan penggunaan
analgetik secara tetap

 Anjurkan teknik
nonfarmakologis untuk
meredakan nyeri
-kolaborasi :

 Kolaborasi Pemberian
analgetik

E. Evaluasi
Merupakan tahap akhir dari suatu proses keperawatan yang merupakan perbandingan
sistematis dan rencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan untuk menilai apakah
tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak dan untuk melakukan pengkajian
ulang (Fitn Nur 2018).
 DAFTAR PUSTAKA
SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi 1, Jakarta,
Persatuan Perawat Indonesia

PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI): Definisi dan Tindakan
Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.

PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kreteria Hasil
Keperawatan (cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.

https://id.scribd.com/document/540029013/LP-UAP