LAPORAN DISKUSI

1. KONSEP MEDIK
A. DEFINISI

Angina PectorisAngina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).Aktivitas fisik dan emosi
menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya
kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran
darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa
terjadi kekurangan oksigen dapat menyebabkan nyeri (Kasron, 2012). Tetapi pada
umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina yaitu:

1.Angina Pectoris Stabil

Pada keadaan ini, tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat
meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan status jantung sehingga
kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisikyang berat,namun hilang dengan
segera dan ketika di istirahatkan atau menggunakan pengobatan terhadap angina.
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung, atau area lain.

2.Variant angina

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai
O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya
obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang
normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya
angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

3.Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan waktu
penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri coroner yang
memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban jantung. Hal ini
tampaknya terjadi akibat aterosklerosiskoroner, yang ditandai perkembangan
thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap
peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang
mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan
keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko
mengalami kerusakan jantung. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi
kurang darah (anemia). Angina pada pertama kaliatau angina stabil dengan frekuesi
berat dan lamanya meningkat. Timbul di waktu istirahat atau kerja ringan. Biasanya lebih
parah dan hilang dalam waktu yang lama, dan tidak akan hilang saat beristirahat
ataupun pengobatan angina.

B. Etiologi

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung menurut
Kasron (2012), yaitu :

a.Faktor penyebab angina pectoris antara lain:

1) Arteriosklerosis

2) Spasme arteri pembuluh jantung

3) Anemia berat

4) Artritis

5 )Aorta insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), regurgitasi

katup aorta (kebocoran katup aorta).

6) Stenosis subaortik hipertrofik

7) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

b. Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain:

1) Dapat diubah (dimodifikasi)

-Diet (hyperlipidemia)

-Rokok-Hipertensi-Stress

-Obesitas-Kurang aktifitas

-Diabetes Mellitus

-Pemakaian kontrasepsi oral

2)Tidak dapat diubah

-Usia

-Jenis kelamin

-Keturunan

c.Faktor pencetus serangan angina

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

1)Emosi

2)Stress

3)Kerja fisik terlalu berat

4)Hawa terlalu panas dan lembab

5)Terlalu kenyang

6)Banyak perokok

C. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan

supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera
mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat
berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan
otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai
75 %.Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang.Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan
nyeri.Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.Angina
pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon
terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di
jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan
daerah abdomen.Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen
juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat,
maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen
kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh
darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk
berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard,
yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH
Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay
oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi
oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan
asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan
nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2009).

D..Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala angina pectoris menurut Kasron (2012), yaitu:

1.Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah

interskapula atau lengan kiri.

2.Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).

3.Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.

4.Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.

5.Gejala penyerta: sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizziness.

6.Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7.Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

8.Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam, punggung,
tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang).

Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya,
kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut

E. Komplikasi

1.Kematian karena jantung secara mendadak

2.Infarksi miokardium yang akut (serangan jantung)

3.Aritmia kardiak

Smeltzer & Bare (2012)

F. Penatalaksanaan

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectorismenurutSmeltzer & Bare

(2012):

1.Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan demikian

meningkatkan kuantitas hidup.

2.Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

1.Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.

2.Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia

3.Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan

oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan
ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri
koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA= percutaneous
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi
medis dan pembedahan.

a.Penyekat Beta-adrenergik

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b.Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom

angina pectoris, di samping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet.
Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload
sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah

terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi

dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-12 jam.
Obat golongan nitrat dan nitrit adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,
nitrogliserin. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

c.Kalsium Antagonis

Obat ini bekerja dengan caramenghambat masuknya kalsium melalui saluran

kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah
amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
 Pajanan
Aterosklerosis atau
terhadap Stress
spasme pembuluh darah
dingin

Adrenalin
meningkat
Vasokonstrik
si pembuluh
darah

Hipoksia otot
Aliran O2
arteri
koronaria Ischemia otot
menurun

Terjadinya
metabolisme anaerob

Peningkatan asam laktat

Kontraksi miokardium
menururn Reseptor nyeri
terangsang

Fungsi ventrikel
terganggu Nyeri dada

Perubahan hemodinamika (TD NYERI AKUT

dan nadi meningkat)

RESIKO PENURUNAN

CURAH JANTUNG
2. KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1) Identitas pasie n
Nama : Tn.X
2) Riwayat kesehatan dahulu
3) Riwayat kesehatan keluarga
4) Riwayat kesehatan sekarang
 Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah
kegiatan fisik/aktivitas.
 Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
 Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada
anterior, substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas.
 Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti:berkeringat,
meringis, sesak nafas.
 Waktu atau lamanya nyeri: kurang lebih 15 menit
5) Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
b) Tanda-tanda vital
 Tekanan darah : 90/70 mmHg
 Saturasi O2 : 30 kali/menit
 Suhu : 37 derajat celcius
 Nadi :
c) Kepala
d) Leher
e) Thoraks
f) Abdomen
g) Ekstremitas
B. DIAGNOSA
1) Penurunan curah jantung b.d peningkatan frekuensi jantung
2) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
3) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot
jantung, berkurangnya curah jantung
C. INTERVENSI