BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina
pectoris tak stabil; diamana 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak
fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Berdasarkan hasil
Riskesdas 2007 persentase gejala angina pektoris dan risiko gejala angina pektoris
meningkat dengan bertambahnya umur. Risiko cenderung meningkat hingga di atas 2
kali setelah umur 55 tahun. Kelompok umur 75 tahun ke atas berisiko 2,94 kali
mengalami gejala angina pektoris dibandingkan dengan kelompok dewasa muda.
Perempuan cenderung berisiko 1,45 kali dibanding laki-laki. Persentase gejala angina
pektoris pada perempuan tampak lebih tinggi dari pada laki-laki. Beberapa literature
mengatakan laki-laki mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami serangan jantung
dibandingkan perempuan dan biasanya terserang pada umur yang lebih muda. Namun,
hasil SKRT 2001 menunjukkan prevalensi penyakit jantung pada populasi semua umur
lebih tinggi pada perempuan (4,9%) dibanding laki-laki (3,4%), pada hasil SKRT 2004
prevalensi penyakit jantung menurut gejala pada populasi umur >15 tahun juga lebih
tinggi pada perempuan (2,3% vs 1,3%). Hasil penelitian tahun 1985 di masyarakat
pedesaan di Kabupaten Semarang juga sudah menunjukkan hasil yang berbeda dengan
gambaran di rumah sakit saat itu, prevalensi penyakit jantung iskemik pada wanita lebih
tinggi dibanding pria.
Angina pectoris juga merupakan resiko keturunan (genetik). Artinya, bila ada salah
satu anggota keluarga yang sudah pernah terjangkit penyakit ini, anak cucunya pun bisa
mengalami hal yang sama. Faktor keturunan akan lebih cepat terlihat gejalanya daripada
faktor yang lainnya. Kalau umumnya angina pectoris baru terlihat pada usia 50 tahun
keatas, tetapi jika disebabkan karena faktor keturunan angina pectoris bisa lebih muda
lagi.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
1

ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang
paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke
otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai
oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:
a. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung.
b. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan
darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
c. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
d. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi
jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah
dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
Dengan keterangan di atas dan banyaknya masyarakat yang mengalami angina
pektoris, maka penulis tertarik membuat makalah yang membahas angina pektoris.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep dasar angina?
2

2. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan angina?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep dasar angina
2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada pasien dengan angina
1.4 Sistematika Penulisan
BAB I Pendahuluan
BAB II Pembahasan
BAB III Penutup

BAB II
PEMBAHASAN

2.1
A.

Konsep Dasar Penyakit Angina Pektoris

Pengertian Angina
Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran
oksigen terhadap miokardium. (Maryllin E. Doengoes. 2002).

Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan

(kontriksi) didaerah jantung. (Brenda Walters, 2003).
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk,
2007).
Angina pektoris adalah nyeri dada interminten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara (Robbins, 2007).
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009).
Angina pektoriss adalah suatu sindrrom klinis yang ditandai dengan episode atau
paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan (Smeltzer, 2009).
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard,
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya
berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
B. Faktor Penyebab atau Resiko Terjadinya Angina Pectoris
Beberapa hal yang menyebabkan terjadinya angina ini adalah sebagai berikut :
1.

Ateriosklerosis

2.

Spasme arteri koroner

3.

Anemia berat

4.

Artritis

5.

Aorta Insufisiensi

Faktor Resiko Angina Pektoris adalah :

1.

Dapat Diubah (dimodifikasi)

Diet (hiperlipidemia)

Rokok
4

2.

3.

Hipertensi

Stress

Obesitas

Kurang aktifitas

Diabetes Mellitus

Pemakaian kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah

Usia

Jenis Kelamin

Ras

Herediter

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:

C.

Emosi
Stress
Kerja fisik terlalu berat
Hawa terlalu panas dan lembab
Terlalu kenyang
Banyak merokok

Proses (Patofisiologi) Terjadinya Angina Pectoris

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai

respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik

(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksido) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan
pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:
a. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
b.

oksigen jantung.
Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan

c.

tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk

d.

pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.

Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

Pathway :

D.

Klasifikasi Angina Pektoris

1. Angina Pektoris Stabil
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
c. Durasi nyeri 3 15 menit.
7

Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :

a. Angina noctural

Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi
dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel
kiri.
b. Angina dekubitus
Angina yang terjadi saat berbaring.
c. Iskemia tersamar
Terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes pada stres) tetapi pasien tidak
2.

menunjukan gejala.
Angina Pektoris Tidak Stabil
a. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris
b.
c.
d.
e.
f.

3.

E.

stabil.
Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau

trombosit yang beragregasi.

Angina Prinzmental (Angina Varian)
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
e. Dapat terjadi aritmia

Gejala Klinis Angina Pectoris

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai
dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau
rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau
sternum ketiga tengah (retrosentral).
Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar
ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.Pasien biasanya memperlihatkan
rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah di lengan atas,
pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik,
pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan
berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

E.

Perbedaan Karakteristik Nyeri Angina Pectoris Dengan Infark Miokard

Karakteristik nyeri dada pada Angina Pektoris dapat dijadikan patokan
berdasarkan lokasi nyeri, kualitas nyeri, kuantitas nyeri, gejala penyerta. Lokasi nyeri
bisa didapatkan di dada tengah, retrosternal atau substernal atau di daerah perikordial,
8

yang dapat disertai dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu, sampai ke lengan
( biasanya lengan kiri). Kualitas nyeri dapat berupa nyeri tumpul seperti rasa tertindih
atau berat di daerah dada, rasa desakan yang kuat, rasa tertekan. Nyeri berhubungan
dengan aktivitas dan berkurang atau sembuh dengan istirahat, terapi tidak berhubungan
dengan perubahan pergerakan nafas dan perubahan posisi tubuh. Kuantitas nyeri yang
berlangsung biasanya nyeri yang hilang timbul dengan intensitas yang semakin
bertambah atau berkurang atau terkontrol. Nyeri yang terjadi terus menerus sepanjang
hari atau bahkan beberapa hari biasanya bukanlah nyeri Angina Pektoris. Gejala lain
yang dapat menyertai Angina Pectoris antara lain mual, muntah, keringat dingin, sulit
bernafas, cemas, dan lemas. Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri
angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).
F.

Pemeriksaaan

Penunjang

yang

Dilakukan

Untuk

Membuktikan

Pasien

Mengalami Aterosklerosis
1. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadangkadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa
lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST
dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan
2.

menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang

3.

tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus

4.

yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

Uji Latihan Jasmani
9

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka

seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill
atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai
EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST
sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di
tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan
5.

EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang
yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien
istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita
iskemia.

G.

Keaadaan pasien dengan angina pectoris harus dirawat di RS

1. Angina yang menyebabkan terbatasnya aktifitas walaupun dengan pemakaian obatobatan.
2. Angina progresif dan tak stabil
3. Angina baru yang timbul terutama bila tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
4. Angina dengan kapasitas exercise yang buruk dibandingan dengan penderita pada
5.
6.
7.
8.

umur dan jenis kelamin yang sama

Angina dengan gagal jantung
Angina atipikal pada laki-laki dan wanita di atas 40 tahun
Angina post-infark
Nyeri dada non-anginal yang menetapkan dan tidak dapat didiagnosa pada

penderita usia tua terutama bila ada risiko yang multipel

9. Keadaan lainnya seperti keadaan non-kardial yang serius dan umur tua.
H.

Penatalaksanaan

Angina

dengan

Nonfarmakologi
1. Terapifarmakologi
10

Therapy

Farmakologis

dan

Terapi

a.

Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina
pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung
yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Nitrogliserin
adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi
pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang
kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload).
Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.
Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol
sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu
berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu
keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai
tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah

untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah.

Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup

rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.
Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas,
uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien
akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan

b.

berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali

Penyekat Beta-adrenergi
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi
denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding
ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok
atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol,

c.

propranolol, nadolol.
Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator

endothelium

yang

sangat

bermanfaat

untuk

mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek

11

antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard

melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel
dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang
adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya
toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup
yaitu 8 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN,
d.

isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.

2.

Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius. Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun
dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi
dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan
kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh
koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi
dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah
lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan
pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi
dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina
pektoris menjadi jauh lebih baik.
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
12

dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi
medis dan pembedahan.
Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki
aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah
tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung
berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan
diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan
dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling
tidak 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung
yang berisiko mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan:
a.

oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke
arteri sirkumflexa dan desebdens anterior,

I.

b.

yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta,

c.

yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis,

d.

yang telah menjalani tandur safena magma, atau

e.

fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

Komplikasi atau efek yang mungkin muncul dari angina pectoris

1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
a. Selalu timbul sesudah latihan berat.
b. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
c. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
d. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
a. Pemeriksaan EKG
b. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
c.

radionuclide)
Angiografi koroner.
13

Terapi
a. Menghilangkan faktor pemberat
b. Mengurangi faktor resiko
c. Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta
Antagonis kalsium
Kombinasi

2.

Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling
sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah
terjadi infark.
Terapi
a. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin
selama fase akut maupun kronis
b. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi
iskemia dan depresi ST segmen.
c. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana
dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%.
Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
d. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena
pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
e. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya
diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut
jantung 60 x/menit
14

f. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak
digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan
verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan
angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa
dikombinasikan dengan beta blocker.
g. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)
3.

Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien
yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa
nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina, maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjamjam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb
dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip
dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis
akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
15

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi

diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi
serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasienpasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang
bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya
menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin
atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada
angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan
yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius
seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.
papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan
kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan
sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis
kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian
B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi
luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit
dada pada hari-hari pertama.
16

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah

spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk
siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari
infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya
agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
J.

Tindakan pencegahan perlu dilakukan dan edukasi yang perlu diberikan kepada
pasien dan keluarga
Dalam kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu yang
menyebabkan serangan angina. Jika sudah diberikan obat darah tinggi oleh dokter,
kepatuhan adalah suatu keharusan dan harus menjadi prioritas. Banyak professional
kesehatan (termasuk dokter, ahli gizi dan perawat) dapat memberikan saran berharga
pada diet yang tepat, mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, dan tekanan
darah. Secara umum, mayoritas dari mereka untuk meminimalkan episode angina
dengan mengambil tindakan pencegahan yang diperlukan dan menggunakan obat jika
dianjurkan dan perlu.
Berikut adalah beberapa tindakan pencegahan angina:
a. Berhenti merokok.
b. Menurunkan berat badan jika mengalami obesitas.
c. Mengkonsumsi makanan rendah lemak dan tinggi serat.
d. Olahraga teratur terbukti efektif mencegah angina.
e. Hindari stres yang tidak perlu dan belajar teknik relaksasi.
f.
Kurangi konsumsi alkohol
g. Jangan menambahkan garam pada makanan

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Angina Pektoris

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
17

1) Pasien sesak nafas dan cepat letih

2) Pernafasan Kusmaul
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun
A : sadar penuh, respon bagus
V : kesadaran menurun, berespon terhadap suara
P : kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, berespon terhadap
rangsangan nyeri
U : kesadaran menurun, tidak berespon terhadap suara, tidak bersespon terhadap
b.

nyeri
Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1) AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2) Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3) Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan
sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
1) Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga
dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
2) Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure
like), diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya
perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat
menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan
pasien rendah.
3) Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki
tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu
18

kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada
tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur
malam.
4) Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun
perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang.
Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien
mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina
pektoris biasa.
5) Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga
kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan
karena jantung. Angina termasuk tipikal bila: rasa tidak enak atau nyeri
dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu
oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi
nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria
diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi
atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
a.

b.

Angina pektrosis ( nyeri dada ) diikuti oleh :

Dorongan untuk berkemih
Diaphoresis
Mual
Dispneu
Ekstremitas dingin
Kaji rasa sakit untuk mengidentifikasikan angina
Angina stabil; nyeri dada intermiten dengan pola serangan yang dapat
diprediksi lamanya, intensitasnya.
Angina tak stabil nyeri dada tidak dapat diprediksi; dapat terjadi kapan
saja, bahkan pada saat istirahat atau selama tidur. Serangan berakhir pada
19

umumnya setelah 20 menit dan frekuensi, intensitas dan durasinya

meningkat.
Angina noktural; nyeri dada terjadi pada malam hari biasanya terjadi
selama tidur, hal ini dapat berkurang selama duduk.
Angina dekubitus; nyeri dada cepat terjadi saat berbaring dan berkurang
ketika duduk.
Angina prinzmetal;nyeri dada terjadi pada saat istirahat de ngan
c.

serangan tiba-tiba
Kaji nyeri dada sehubungan dengan:
Faktor faktor pencetus pada pasien, apa yang mencetuskan timbulnya
nyeri yang sedang akan dikerjakan sebelum nyeri mulai terjadi (missal;
merokok, aktifitas berlebihan, makanan berat yang berlebihan, stress
emosional , aktifitas seksual dan minuman terlalu dingin)
Kualitas sakitnya bagaimana (seperi rasa terbakar, perasaan tertekan atau
tercekik)
Lokasi nyeri: terjadi pada substernal atau pada dada mid anterior dan
sekitar leher, rahang, tulang belikat atau lengan kiri bawah.
Hebatnya serangan : ringan ,sedang atau berat.
Waktu; lamanya sakit, frekuensinya.
Yang khas pada serangan : mengepalkan tangan di atas dada atau
menggosok lengan kiri. Serangan nyeri terjadi perlahan lahan atau
tiba- tiba selama 15 menit atau lebih.
Kaji perasaan klien tentang kondisi dan pengaruh yang dirasakan dari
gaya hidupnya.

2.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Nyeri akut b.d. agen cedera
b. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas
c. Ansietas b.d. perubahan dalam status kesehatan
d. Defisiensi pengetahuan b.d. kurang pajanan

3.

Rencana Keperawatan

NO
1

DIAGNOSA
TUJUAN (NOC)
Nyeri
akut NOC:
b.d.
agen - Tingkat nyeri
- Nyeri terkontrol
cedera
- Tingkat kenyamanan
Kriteria Hasil :
20

INTERVENSI (NIC)
Manajemen nyeri :
a. Lakukan pegkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan ontro presipitasi.
b. Observasi reaksi nonverbal dari

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 1 x 24
jam, klien dapat :
a. Mengenal faktor-faktor
penyebab
b. Mengontrol nyeri
c. Menunjukkan tingkat
nyeri

Penurunan

NOC:
curah jantung - Cardiac Pump
effectiveness
b.d.
- Circulation Status
perubahan
- Vital Sign Status
21

ketidaknyamanan.
c. Gunakan teknik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman
nyeri
klien
sebelumnya.
d. Kontrol
lingkungan
yang
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan
e. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
f. Pilih dan lakukan penanganan
nyeri
(farmakologis/non
farmakologis)..
g. Ajarkan
teknik
non
farmakologis
(relaksasi,
distraksi dll) untuk mengetasi
nyeri
h. Berikan
analgetik
untuk
mengurangi nyeri.
i. Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/ontrol nyeri.
j. Kolaborasi dengan dokter bila
ada komplain tentang pemberian
analgetik tidak berhasil
k. Monitor
penerimaan
klien
tentang manajemen nyeri.
Administrasi analgetik :
a. Cek
program
pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
b. Cek riwayat alergi.
c. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
d. Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian analgetik.
e. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
f. Evaluasi efektivitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.
Cardiac Care
a. Evaluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)
b. Catat adanya disritmia jantung
c. Catat adanya tanda dan gejala

kontraktilitas

Kriteria Hasil:
a. Tanda Vital dalam
rentang
normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
b. Dapat
mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
c. Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
d. Tidak ada penurunan
kesadaran

22

penurunan cardiac output

d. Monitor status kardiovaskuler
e. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
f. Monitor
abdomen
sebagai
indicator penurunan perfusi
g. Monitor balance cairan
h. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
i. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
j. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
k. Monitor
toleransi
aktivitas
pasien
l. Monitor
adanya
dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
m. Anjurkan untuk menurunkan
stres
Vital Sign Monitoring
a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
b. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
c. Monitor
VS
saat
pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
d. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari nadi
g. Monitor
adanya
pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
h. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
i. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
j. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
k. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
l. Monitor sianosis perifer
m. Monitor adanya cushing triad

Ansietas b.d. NOC :

perubahan
- Anxiety control
dalam status - Coping
kesehatan
Kriteria Hasil :
a. Klien
mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala
cemas
b. Mengidentifikasi,
mengungkapkan
dan
menunjukkan
tehnik
untuk mengontol cemas
c. Vital sign dalam batas
normal
d. Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan

Defisiensi
pengetahuan
b.d. kurang
pajanan

NOC :
Kowlwdge : disease
process
Kowledge : health
Behavior
Kriteria Hasil :
a. Pasien dan
menyatakan
23

keluarga

(tekanan nadi yang melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik)
n. Identifikasi
penyebab
dari
perubahan vital sign
NIC :
Anxiety Reduction (penurunan
kecemasan)
a. Gunakan
pendekatan
yang
menenangkan
b. Nyatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien
c. Jelaskan semua prosedur dan
apa yang dirasakan selama
prosedur
d. Temani
pasien
untuk
memberikan keamanan dan
mengurangi takut
e. Berikan
informasi
faktual
mengenai diagnosis, tindakan
prognosis
f. Dorong
keluarga
untuk
menemani anak
g. Lakukan back / neck rub
h. Dengarkan
dengan
penuh
perhatian
i. Identifikasi tingkat kecemasan
j. Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
k. Dorong
pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan, persepsi
l. Instruksikan
pasien
menggunakan teknik relaksasi
m. Berikan obat untuk mengurangi
kecemasan
NIC :
Teaching : disease Process
a. Berikan
penilaian
tentang
tingkat pengetahuan pasien
tentang proses penyakit yang
spesifik
b. Jelaskan
patofisiologi
dari
penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi

pemahaman
tentang
penyakit,
kondisi,
prognosis dan program
pengobatan
b. Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur
yang
dijelaskan secara benar
c. Pasien dan keluarga
mampu
menjelaskan
kembali
apa
yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya.

c.

d.
e.

f.

g.
h.

i.

j.
k.

l.

m.

n.

4.

dan fisiologi, dengan cara yang

tepat.
Gambarkan tanda dan gejala
yang biasa muncul pada
penyakit, dengan cara yang tepat
Gambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat
Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna cara yang
tepat
Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara
yang tepat
Hindari harapan yang kosong
Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
Dukung
pasien
untuk
mengeksplorasi
atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara
yang tepat
Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
Instruksikan pasien mengenai
tanda
dan
gejala
untuk
melaporkan
pada
pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan
24

5. Evaluasi
Evaluasi berdasarkan tujuan dan outcome.

BAB III
PENNUTUP
3.1 Simpulan
Angina pectoris atau disebut juga angina duduk adalah
penyakit jantung siskemik didefenisikan sebagai berkurangannya
pasokan

oksigen

dan

menurunnya

aliran

darah

ke

dalam

miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen

y a n g t u r u n (adanya aterosklerosis koroner atau spasme arteria
koroner)

atau

kebutuhan

oksigen

yang

meningkat.

Sebagai

manisfestasi keadaan tersebet akan timbul angina pectoris yang pada

akhirnya dapat berkembang menjadi infark miokard. Angina pectoris di
bagimenjadi 3 jenis yaitu : anina klasik (stabil), angina varian dan angina
tidak stabil.Angina klasik biasanya terjadi saat pasien melakukan aktivitas
fisik, sedangkan a n g i n a

varian
25

biasanya

terjadi

pada

saat

i s t i r a h a t d a n b i a s a t e r j a d i p a d a p a g i h a r i . Angina tidak stabil

tidak dapat diprediksi waktu kejadiannya, dapat terjadi saat istirahatdan bias
terjadi saat melakukan kegiatan fisik. "bat anti angina terdiri dari
berbagaimacam

golongan.

Pilihan

terapi

pengobatan

angina

vektoris meliputi golongan nitat, beta bloker, dan ca channel antagonis.

3.2 Saran
Me n i n g k a t k a n

kualitas

belajar

dan

m e m p e r b a n ya k

l i t e r a t u r d a l a m p e m b u a t a n makalah agar dapat membuat makalah yang

baik dan benar. M e m b e r i k a n p e n g e t a h u a n k e p a d a m a h a s i s a
kesehatan

khususnya

u n t u k mahasiswa keperawatan agar

mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien angina

pectoris.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika

26

27