ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh,
berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara
anatomi lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan
biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura
minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal
membentuk spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum
kardiak sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum
kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum
gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :

a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati
membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi
penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut
ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk
omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.

b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular
(bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan
menjadi partikel partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut
dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

c. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan
lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan
ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

d. Mukosa
Tersusun atas lipatan lipatan longitudinal disebut rugae, yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa
kelenjar pada lapisan ini, yakni:

a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.

b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan
HCl dan factkr intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12
di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya
anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan
menyekresikan mukus.

2. Fisiologi Lambung

Fungsi motorik lambung terdiri atas :

a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna
dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah
tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang
oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat
obatan, dan olah raga.

Fungsi pencernaan dan sekresi

a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat
dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik.
d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi
sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. e. Sekresi bikarbonat, bersama
dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dan asam lumen dan pepsin.

Getah Cerna Lambung

HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan,
serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.
Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)
Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.

Pengaturan Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.

a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat
melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai
seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik
yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls
eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan
kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah
mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan.

b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat
menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung.
Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung
melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara
langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan
kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi.
Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama
oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang
sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan
histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah
makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah
sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab
disinilah pembentukan gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi
lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian
dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan
lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus

mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung.
Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan
lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat
gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

A. GASTRITIS
a. Defenisi :
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung.(1)
Keadaan ini dapat diakibatkan dari (4):
1. Makanan yang mengiritasi mukosa lambung

berlebihan
lambung
peptik
B.
System
berdasarkan
etiologi.
gastritis
tipe
(1
1.
2.
3.
tersebut
suatu
digolongkan
gastropati.
demikian
menggambarkan
memerlukan
Update
(3
khas.
akut
Penyebabnya
sering
yang
Kelainan
dengan
paling
kronik
(2
.C
keseimbangan
agresif
dalam
pada
menimbulkan
mukosa.
:ltabel
(3
(1
(2
(3 lambung
peptik
B.
Sydney
membagi
pada
etiologi.
besar
menjadi
tipe
1.
2.
3.
tersebut
terdapat
kelainan
klinis
tanda
yang
akut : . Peradangan
KLASIFIKASI
Atropik
Bentuk
ambung
gastroskopi.
adalah
merupakan
klinis
tanda
l:Faktor-faktor
berlebihan
ambung
:
digolongkan
gastropati.
demikian
tidak
radang.
Update
System
gastroskopi.
tindakan
gastritis
merupakan
Penyebabnya
sering
multifaktor
klinik
Kelainan
dengan
paling
yaitu
superficial
kronik
.C
dalam
faktor
berperan
lesi .
keseimbangan
agresif dan
Peradangan
KLASIFIKASI yang
membagi
Secara
dibagi
Monahopik
bersifat
gastritis
Monahopik
Atropik
Bentuk
danakut
pada 3
dan
khas.
bersifat
yang
sering
PATOFISIOLOGI
tabel oleh
sendiri
khusus
diatas,
bentuk
bervariasi.
ini
infeksi
sering
menimbulkan
mukosa.
akut
dan yang
System
ini
infeksi
dengan
mukosa.
menimbulkan bakteri
pada
Disebut
karena
Sydney
Biasanya tidak
superficial
PATOFISIOLOGI
dengan
Faktor-faktor
lesi
kelainan
yang
gejala
oleh
sendiri
khusus
diatas,
suatu
karena sekret
menjadi
garis
bakteri
berdasarkan
Secara garis
dibagi
sebagai
Disebut
menggambarkan
memerlukan
Sydney
adalah kelainan
yang
gejala
netrofil.Biasanya
tidak
menimbulkan
mukosa. besar
jelas,
multifaktor
berkaitan
H. Pylori
terjadi
faktor 3
terdapat
kelainan
sebagai radang.
tindakan
netrofil. System
yaitu
faktor
lesi
Faktor-faktor
pada
jelas
yang
sekret
bentuk
jelas
jelas,
bervariasi.
berkaitan
H. Pylori
terjadi
faktor
faktor
Faktor- lesi
(1
(2
(3
(1
(3
(2
(3 l:Faktor-faktor
berlebihan
B.
Sydney
besar ambung
lambung
peptik
membagi
pada
etiologi.
menjadi
tipe
1.
2.
3. :
tersebut
terdapat
kelainan
suatu Peradangan
KLASIFIKASI
Monahopik
Atropik
Bentuk
digolongkan
gastropati.
demikian
tidak
radang.
Update
System
gastroskopi.
tindakan
gastritis
merupakan
klinis
tanda
yang
akut
Penyebabnya
sering
multifaktor
klinik
Kelainan
dengan
paling
yaitu
superficial
kronik
.C
agresif
dalam
faktor
lpada .
berperan
lesi
berlebihan
ambung
lambung
peptik
B.
System
etiologi.
gastritis
tipe
1.
2.
3. :
tersebut
digolongkan
gastropati.
demikian dan
menggambarkan
Update
memerlukan
gastroskopi.
adalah
merupakan
klinis
tanda
khas.
akut
yang
Kelainan
fpada
aktor
faktor dan
Penyebabnya
sering
keseimbangan
agresif
dalam
pada
menimbulkan
mukosa.
:tabel
dengan
paling
kronik
.C .
mengatasi
kerusakan
patologi
infeksi
H.pylori
hidup
Aktivitas
oleh
yang
gated
Ure-I,
urea
netral.
sangat
relung
cerna,
harus akut
yang
PATOFISIOLOGI
keseimbangan tabel
Peradangan
berdasarkan bentuk
akut
Biasanya
dan
bersifat
defensif
meng-hidrolisis
menjadi
ammonia, pHini.
padamampu
dalam
suatu
yang
urea
flagel
gastritis
memasuki
bakterisidal
dalam
dan
Produksi
motilitas
berperan baik
lambung. yang
System
Secara
gastritis
3 ini
infeksi
sering
dengan
mukosa.
menimbulkan
pada yang
Secara
dibagi
Monahopik
Atropik
Bentuk oleh
sendiri
khusus
diatas,
suatu
karena
adalah
dan
khas. oleh
sendiri
KLASIFIKASI
membagi
khusus
diatas,
Disebut
karena
Sydney
bervariasi.
ini
dengan
menimbulkan
mukosa. bakteri
berdasarkan
sebagai
kelainan
yang
gejala
netrofil.
tidak
faktor
atau
sehingga
enzim
saluran
bakteri
isi yang
Motilitas
lumen
urease
sangatH. garis
dibagi
sebagai
Disebut
menggambarkan
memerlukan
Sydney kelainan
yang
gejala
netrofil.
bersifat tidak
H.
bakteri
pada
dapat sekret
bentuk
Biasanya jelas
jelas,
bervariasi.
berkaitan
Pylori
terjadi
faktor
faktor
Faktor-
menimbulkan
mukosa. sekret
menjadi
garis lesi
besar
3
terdapat
kelainan
radang.
tindakan
System
jelas
yang
jelas,
multifaktor
berkaitan
faktor
Faktor-faktor
infeksi
sering
PATOFISIOLOGI lesi
H.
terjadi
superficial faktor
lesi
Faktor-faktor
pada
Pyloriyaitu
agresif
kelainan
Urease urea
bertahan
ini
chanel),
terbuka
keadaan
saluran
yang diatur
urea
bakteri
beradaptasi
pylori
H.pylori
lambung,
terdapat
dan
penting
aliran
keadaan
Motilitas
sangat
kolonisasi,
H.
beradaptasi
relung
gastritis
memasuki
cerna,
harus
terdapat
lumen
mukus.
dan
penting
infeksi
gastritis
memasuki
cerna,
harus
bakterisidal
dalam
dan
Produksi
motilitas
berperan
infeksi
Aktivitas
oleh
yang
gated
Ure-I,
urea
netral.
sangat
pada
relung suatuurea
pylori
lambung.
bakterisidal
motilitas
Aktivitas
oleh
yang
gated
Ure-I,
pada suatu
pH
bakteri
isi
pada netral.
bakteri
bakteri
lambung,
dalam
Produksi
berperan
ini.
meng-hidrolisis
menjadi
ammonia,
H.pylori
bertahan yang hidup
enzim
lumen
urease
sangat
ini.
meng-hidrolisis
menjadi
ammonia,
H.pylori
hidup dalamenzim
urea
pH
yang dan
sangat
yang
saluran
Motilitas
flagel
baik
lambung. H. pada
saluran
yang
sangat
Urease
sehingga
mampu
saluran
yangterbuka
saluran
Urease
sehingga
mampu flagel
H.pyloribaik
H.pylori
isi
dan
urease
urea
dalam
ini
chanel), diatur
urea
terdapat
lambung,
dan
penting
urea
bertahan
ini
chanel),
yangterbuka
keadaan diatur
urea
bakteri
pylori
beradaptasi
2. Eksoriasi mukosa lambung yang berlebihan oleh sekret peptik lambung sendiri.
3. Peradangan bakteri.

b. Klasifikasi
menurut Update Sydney System membagi berdasarka pada trofografi, morfologi, dan
etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe (1):
1. Monahopik
2. Atropik
3. Bentuk khusus

Selain pembagian tersebut diatas, terdapat satu bentuk kelainan pada gaster yang
digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik tidak
menggambarkan radang.
Klasifikasi menurut update sydney system memerlukan tindakan gastroskopi.

Klasifikasi lain dari gastritis adalah(3):

1. Gastritis akut: merupakan kelainan klini akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan netrofil.
2. Gastritis kronis: penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan
perjalanan klinik yang bervariasi kelainan ini berkaitan dengan infeksi H.pylori.
Dua jenis gastritis yang sering terjadi yaitu gastritis superficial akut dan gastritis
atrofi kronik (2).

c. Patofisiologi
Terdpat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan
dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut yang berperan dalam
menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat dalam tabel (3):
Dalam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak
terjadikerusakan atau kelainan patologi.

Tabel (1): faktor agresif dan defensif (protektif)

Faktor agresif Faktor defensif
Asam lambung Mukus
Pepsin Bikarbonas mukosa
AINS Prostaglandin mikrosirkulasi
Empedu
Inveksi virus
 Infeksi bakteri H.pylori
Bahan korosif: asam dan basa kuat

Patogenesis H.Pylori gastritis:

Setelah kumam memasuki saluran cerna. Bakteri H.Pylori harus menghindari
aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke lapisan mukus.
Produksi urease dan mobilitas sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease
meng-hidrolisis urea menjadi karbondioksida dan amonia, sehingga H.Pylori mampu
bertahan hidup dalam lingkungan yang asam. Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran
urea yang tergang pH (pH-gated urea chanel), Ure-I, yang terbuka pada pH yang rendah,
menutup aliran urea pada keadaan netral. Motolitas bateri sangat penting pada kolonisasi, dan
flagel H.Pylori sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan lambung.

d. Etiologi

berlebihan
lambung
peptik
B.
System
berdasarkan
etiologi.
tipe
(1
1.
2.
3.
tersebut
suatu
sering
yang
Kelainan
dengan
paling
(2
(3
(1
(3 :
digolongkan
gastropati.
demikian
gastritis
kronik
(2
.C
dalam
pada .
menimbulkan
mukosa.
tabel
(3
:ltipe
(1
demikian Peradangan
KLASIFIKASI
Monahopik
Atropik
Bentuk
menggambarkan
Update
memerlukan
gastroskopi.
adalah
merupakan
klinis
tanda
khas.
akut
Penyebabnya
berlebihan
1.
2. ambung
lambung
peptik
3.
B.
tersebut
suatu dan
menggambarkan
Update
memerlukan
gastroskopi.
adalah
merupakan
klinis
tanda
khas.
akut
Penyebabnya
sering
yang
Kelainan
dengan
paling
kronik
.C
System. dan
keseimbangan
agresif
dalam
pada
menimbulkan
mukosa.
tabel
berdasarkan
etiologi.
gastritis
:
:lsangat
berlebihan
ambung
lambung
peptik
B.
1.
2.
3.
suatu
digolongkan
gastropati.
demikian bentuk
akut
akut yang
membagi
Secara
dibagi
Biasanya
dan
bersifat
bervariasi.
Peradangan
KLASIFIKASI
Monahopik
Atropik
Bentuk
digolongkan
gastropati. ini
infeksi
sering
PATOFISIOLOGI
keseimbangan
agresif dengan
menimbulkan
mukosa.
Biasanya
menggambarkan
Update
memerlukan
gastroskopi.
adalah
merupakan
klinis
tanda
khas.
akut dan dan
akut oleh
sendiri
khusus
diatas,
Disebut
karena
Sydney terjadi
Faktor-faktor
yangoleh
sendiri
khusus
diatas,
bentuk lesi
Disebut
Sydney
bervariasi.
seringini
infeksi
dengan
menimbulkan
mukosa.
membagi
Secara
dibagi
Peradangan
Monahopik
Atropik
Bentuk
tersebut yangsebagai
karenayang
gejala
netrofil.
bersifat
diatas,
bentuk
Biasanya
dan tidak
pada
oleh
sendiri
KLASIFIKASIkhusus sekret
bakteri
pada
menjadi
garis
kelainan
sebagai
bakteri besar
radang.
tindakan
kelainan
yang
gejala
netrofil.
tidak System
jelas
jelas,
multifaktor
berkaitan
H.
superficial Pylori
faktor
faktor
radang.
tindakan
kelainanSystem
berkaitan
H.
superficial
PATOFISIOLOGI garis
menjadi
Disebut
karena
Sydney kelainan
yang
gejala
netrofil. jelas
Pylori
terjadi
faktor 3
terdapat
yang
yaitu
lesi
Faktor-faktor
pada
sekret
terdapat
kelainanyang
jelas,
multifaktor
faktoryaitu
lesi
Faktor-faktor
Faktor-faktor
lesi pada
besar
sekret
bakteri 3
terdapat
kelainan
sebagai radang.
tindakan
System
jelas
yang
(2
(3
(3 Penyebabnya
sering
Kelainan
dengan
paling
kronik
.C .
tabel
g astritis
memasuki
cerna,
harus
gated
Ure-I,
pada
urea
netral.
relung
parietal
gambaran
korpus
imun.
dengan
apalagi
sering
akut
kronik.
imun bersifat
bervariasi.
bakterisidal
dalam
dan
Produksi
motilitas
berperan
infeksisuatu
penunjang.
gastritis
berkembang
prevalensi
pylori
menurun
akan
Secara
erosi
lesi
kronik.
imun pHurea
yang
pada
orang
Sedangkan
anak ini
infeksi
sering
PATOFISIOLOGI
keseimbangan
agresif dengan
menimbulkan
mukosa.
menimbulkan
mukosa. bakteri
isi
meng-hidrolisis
menjadi
ammonia,
H.pylori
hidup
Aktivitas
oleh
yang dalam lumen
urease
baik
lambung.
intristik
pernisiosa.
mengandung
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
histologik
pemeriksaan
menunjukkan
pasien
juga
lain
gangguan
Gastritis
penunjang.
gastritis
berkembang
infeksi
pada
erosi
lesi orang
Sedangkan
Secara
autoantibodi
faktor
terhadap
parietal
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
histologik
gambaran
korpus
pemeriksaan
pasien
juga
lain
gangguan
Gastritis
imun.
dengan
apalagi
anak
prevalensi
pylori dan tidak
saluran
yang
Motilitas
flagel
merupakan
yang
kuman
prevalensi
lebih
yang
dan
hemoragik.
akibat
sehingga
autoantibodi
faktor
terhadap H.
secretory
pada
anemia
dalam
khusus
Kronik
jika
infeksi
merupakan
yang
kuman
dantampak H.
superficial
saluran
yang
sangat
ini.sehingga
mampu
enzim chanel),
terbuka
keadaan
amat
infeksi
mukosa
menunjukkan
tampak dinilai
berlanjut
dihubungkan
gastritisdan
menunjukkan
berlanjut
dihubungkan
gastritis
intristik
pernisiosa.
mengandung dalam
khusus
dan
tersebut
menderita jelas,
multifaktor
berkaitan
Pylori
terjadi
faktor
Faktor-faktor
lesi faktor
H.pylori
urea
pasien
antibodi
serumnya
mempunyai
gastritis
tersebut
menderita
fungsipada
darah
ditemukan
pada
endoskopik
hemoragik.
akibat
sehingga H.
amat sbb;
terhadap
secretory
pada
anemia
fungsi
Kronik
jika
infeksi
prevalensi
lebih
yang
menunjukkan
menurun
H.pylori
akan
sering
akut dan
ditemukan
infeksi
menunjukkan
mukosa H.
dinilai yaitu
lesi
Faktor-faktor
pada
terdapat
lambung,
dan
penting
Ureaseurea
bertahan
ini diatur
bakteri
pylori
beradaptasi
prevalensi
pada H.kausa
H.pylori
anak-
kuman
tendensi
endoskopik dengan
lambung
sebagai
H.pylori
Gastritis
terhadap sering
menjadi
kronik
pylori
prevalensikausa
H.pylori
anak-
sebagai
H.pylori
Gastritis sel
kronik
sering
penyakit
sistem sering
menjadi
kronik
pasien
antibodi
serumnya
mempunyai
menunjukkan
gastritis
pada
darahsbb;
seringsel
kronik
penyakit
sistem
pylori
H.
kuman
tendensidengan
lambung H.
H.
(3
(3
(3 apalagi
penunjang.
Helicobacter
merupakan
berkembang
infeksi
pada
Sedangkan
anak-anak
H.
dengan
menurun
kuman
lambung
menunjukkan
akut.
endoskopik
tampak
dan
atau
Gastritis
H.pylori
sehingga
menjadi
sistem
atau lesi
dihubungkan
gastritis
autoantibodi
faktor
terhadap
sel
pasien
antibodi
dalam
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
secara
korpus
pemeriksaan
prevalensi
pylori
akan
Secara
sering
erosi
lesi
akut
sehingga
kronik.
imun
dengan
gambaran
korpus
Gastritis
H.pylori
sehingga
menjadi
sistem lesi
dihubungkan
autoantibodi
faktor
terhadap
sel
pasien
yang
antibodi
dalam
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
secara
menunjukkan
gastritis
korpus
pemeriksaan
penunjang.
gastritis
berkembang
infeksi
pada
Sedangkan
anak
prevalensi
pylori
H.pylori
akan
Secara
sering
erosi
lesi
akut
sehingga
kronik.
imun
pernisiosa.
mengandung
parietal
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
histologik
gambaran
korpus
pemeriksaan
pasien
juga
lain
gangguan
imun.
apalagi
penunjang.
Helicobacter
merupakan
berkembang
infeksi
pada
Sedangkan
anak-anak
dengan
menurun
kuman
lambung
akut.
endoskopik
tampak
dan
atau
Gastritis
H.pylori
sehingga
menjadi
sistem lesi
dihubungkan
autoantibodi
faktor
terhadap
sel
pasien
yang
antibodi
dalam
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
secara
gastritis
korpus Kronik
infeksi
jika
yang
kuman
orang
pylori
prevalensi
pylori yang
H.pylori
Secaraakan
intristik
parietal
pernisiosa.
yang
Pasien-pasien
sering
penyakit
gangguan
imun.
Gastritis
apalagi
penunjang.
gastritis
berkembang
infeksi
pada dengan
mengandung
serumnya
sel
khusus
histologik
kronik
dan
juga
prevalensi
lebih
yang
menunjukkan
menurun
H.pylori menunjukkan
dan
autoantibodi
faktor
terhadap
pernisiosa.
mengandung
parietal
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
histologik
pemeriksaan
pasien
juga
lain
gangguan
imun.
apalagi
penunjang.
Helicobacter
merupakan
berkembang
infeksi
pada
Sedangkan
anak-anak
dengan
menurun
kuman
lambung
akut.
endoskopik
tampak
dan mukosa
dan
menderita
kuman
orang
pylori
prevalensi
H. pylori akut kausa
sebagai
akut
lain
fungsi
Kronik
jika
infeksi
merupakan
yang
kuman
orang
Sedangkan
anak pada
infeksi
dinilai
endoskopik
tampak
hemoragik.
akibat berlanjut
dihubungkan
gastritis
intristik
anemia
pada
dalam
khusus
hemoragik.
sering
kronik.
intristik
parietal
pernisiosa. dengan
mengandung
serumnya
Pasien-pasien
sering
penyakit
gangguan
imun.
Gastritis
apalagi sel
khusus
histologik
kronik
dan
juga
infeksi
merupakan
yang
kuman
orang
prevalensi
lebih
yang
menunjukkan
menurun menunjukkan
dan
autoantibodi
faktor
terhadap
dengan mukosa
anemia
pada
dalam
khusus
dan H.
ditemukan
pylori
amat
prevalensi
pada
lebih
infeksi
sering
hemoragik.
sering
kronik. akibat
berlanjut
imun
kronik dengan
terhadap
secretory
dan
pada
parietal
terhadap
dan
secretory
gastritis
tersebut
fungsi
Kronik
infeksi
jika
yang
yang
H.pylori
Secaraakan
sebagaipada
darah H.
akibat
berlanjut
imun
kronik
menunjukkan
menderita
kuman
orang
pylori
prevalensi
H. pylori fungsi
Kronik
infeksi
jika
yang
Secara
akut
intristik
parietal
pernisiosa. infeksi
H.pylori
akan
sebagai
hemoragik.
sering
kronik.
dengan
mengandung
serumnya
sel
khusus
histologik
kronik
dan dengan
terhadap
secretory
dan
parietal
lain
ditemukan
pada
infeksi
endoskopik
tampak
hemoragik.
akibat
intristik H.
amat
dinilai
H.pylori
berlanjut
dihubungkan
gastritis pylori
H.pylori
prevalensi
dinilai
kuman
tendensi
mukosa
erosi
anemia
mempunyai
darahsbb;
gambaran
tersebut
menderita
ditemukan
H.
amat sistem
pylori
prevalensikausa
H.pylori
anak-
kuman
tendensidengan
lambung
sebagai
Gastritis
H.pylori
pasien
antibodi
serumnya
mempunyai
menunjukkan sbb; sering
menjadi
kronik
anemia
mempunyai
fungsi
Kronik
jika pada
darahsbb;
gambaran
tersebut
menderita
sistem
pylori
prevalensi
H.kausa
H.pylori
anak-
kuman
tendensidengan
lambung
sebagai
Gastritis
terhadap
dan
secretory pasien
antibodi
serumnya
mempunyai
gastritis
tersebut pada
darahsbb;
sistem
H.
ditemukan
kausa
pylori
amat
prevalensi
dinilai
sering
akibat
berlanjut
imun
kronik dengan
terhadap
secretory
dan
parietal sel
kronik
penyakit
sering
sistem
H.
ditemukan
kausa
pylori
amat
prevalensipylori
H.pylori
prevalensi
pada
lebih
infeksi dinilai
sering kuman
tendensi
mukosa
erosi
sering
menjadi
kronik
sel
kronik
penyakit
sering
pylori
H.pylori
prevalensi
pada
lebih
yang kuman
tendensi
mukosa
erosi
anemia
mempunyaisbb;
gambaran
pada H.
H.
(3
(3 pemeriksaan
menunjukkan
Pasien-pasien
sering
penyakit
gangguan
imun.
Gastritis
apalagi
penunjang.
gastritis
berkembang
infeksi
pada
menurun
H.pylori
akan
Secara
sering
erosi
lesi
akut
atau
Gastritis
H.pylori
sehingga
menjadi
sistem
sel
pasien
dalam
anak yang
dan
akibat
sehingga
kronik.
imun
autoantibodi
faktor
terhadap
dengan
pernisiosa.
mengandung
parietal
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
histologik
gambaran
korpus
pemeriksaan
menunjukkan
pasien
juga
lain
gangguan
imun.
apalagi
penunjang.
Helicobacter
merupakan
berkembang
infeksi
pada
Sedangkan
anak-anak
H. orang
pylori
prevalensi
pylori
dengan
menurun
kuman
lambung
akut.
endoskopik
tampak
dan lesi
dihubungkan
autoantibodi
faktor
terhadap juga
jika
infeksi
pada
dalam
khusus
dan
parietal
pernisiosa.
yang
antibodi
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
secara
gastritis
korpus
pemeriksaan
menunjukkan
sering
penyakit
gangguan
imun.
Gastritis
apalagi
penunjang.
gastritis
berkembang
infeksi
pada
prevalensi
pylori
menurun
H.pylori
akan
Secara
sering
erosi
lesi
akut
sehingga
kronik.
imun
faktor
terhadap
dengan lain
fungsi
Kronik
merupakan
orang
Sedangkan
anak
prevalensi
pylori yang
kuman
prevalensi
lebih akut amat
infeksi
menunjukkan
mukosa
menunjukkan
menderita
tersebut
fungsi
Kronik
infeksi
jika
yang
kumanyang
Secara pada
hemoragik.
sering
kronik.
histologik
Pasien-pasien kronik
dan
juga lain
fungsi
Kronik
jika
infeksi
merupakan
yang
kuman
orang
Sedangkan prevalensi
lebih
yang
menunjukkan
dan mukosa
intristik
pernisiosa.
mengandung
parietal
pernisiosa,
ciri-ciri
menderita
histologik
gambaran
korpus
pemeriksaan
menunjukkan
pasien
juga
lain
gangguan
imun. dalam
khusus
dan pada
infeksi darah
dinilai
endoskopik
tampak
hemoragik.berlanjut
dihubungkan
gastritis
intristik tersebut
menderita
ditemukan
H.
akibat
berlanjut
imun
kronik
intristik sistem
pylori
prevalensi
pada H.kausa
H.pylori
anak-
kuman
tendensidengan
lambung
sebagai
Gastritis
H.pylori
terhadap
dan
secretory
anemia pasien
antibodi
serumnya
mempunyai
gastritis
darahsbb;
ditemukan
kausa
pylori
amat
prevalensi
infeksi
H.pylori
akan
sebagai H.pylori
prevalensi
pada
lebih dinilai
sering
dengan
terhadap
secretory
dengan
mengandung
serumnya
sel
khusus dan
parietal
dinilai
endoskopik
tampak
hemoragik.
akibat
dihubungkan
autoantibodi terhadap
dan
secretory
anemia
pada
menunjukkan
menderita anemia
mempunyai
H.sbb;
gambaran
pada
darah
tersebut
menderita
ditemukan
H.
amat sistem
pylori
prevalensikausa
H.pylori
anak-
kuman
tendensidengan
lambung
sebagai
Gastritis
H.pylori
berlanjut
gastritis pasien
antibodi
serumnya
mempunyai
gastritis
tersebut
fungsipada
darahsbb; selH.
sering
menjadi
kronik
sel
kronik
penyakit
sering
sistem
H. pylori
kuman
tendensi
mukosa
erosi
sering
menjadi
kronik
kronik
penyakit
sering
sistem H.