PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah peradangan pada lambung, merupakan gangguan yang
sering terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak
enak pada epigastrium mual dan muntah.
Peradangan pada lambung “Gastritis” sering disebabkan oleh
beberapa faktor antara lain faktor kebiasaan mengkonsumsi makanan yang
mudah mengiritasi mukosa lambung, juga dapat disebabkan oleh adanya
minuman keras, racun dan stres. Apabila masalah ini timbul dan tidak segera
mendapat penanganan akan menyebabkan keadaan yang lebih serius, seperti
pendarahan, hematemesis dan melena.
Masalah kesehatan ini perlu mendapatkan perhatian khusus, karena
perjalanan penyakit ini biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang
dapat menyebabkan kedaruratan medis, yaitu pendarahan pencernaan bagian
atas. Dalam hal ini peran perawat sangat diperlukan dalam mencegah
terjadinya pendarahan lambung, yang berlanjut menjadi hipovolemik shock.
Maka dalam memberi asuhan keperawatan yang tepat perlu adanya kerja
sama antara tim medik dan keluarga.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Memahami secara lebih mendalam tentang gastritis.
2. Mendapatkan pengalaman nyata dalam merawat pasien yang terkena
gastritis.
3. Memberikan asuhan secara tepat terhadap pasien dengan gastritis.
C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini
adalah:
1. Studi kepustakaan yaitu dengan bedah buku dari literatur-literatur
gastritis.
2. Studi pengamatan kasus langsung pada pasien dengan gastritis.
1
D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah yang digunakan adalah bab pertama
dijelaskan mengenai latar belakang terjadinya penyakit gastritis, tujuan
penulisan serta sistematika penyusunan makalah. Data mengenai gastritis dan
asuhan keperawatannya terangkum dalam bab kedua yang meliputi Konsep
Medik terpapar mengenai definisi, anatomi fisiologi sistem pencernaan,
etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala serta penatalaksanaan maupun
komplikasi yang mungkin terjadi akibat gastritis.
Dalam konsep asuhan keperawatan diuraikan mengenai pengkajian,
diagnosa keperawatan, perencanaan keperawatan dan discharge planning.
Bab ketiga menerangkan tentang pengamatan kasus, bab keempat
menerangkan tentang pembahasan kasus. Di akhir makalah penulis
cantumkan literatur-literatur yang penulis gunakan.
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. KONSEP MEDIK
1. Definisi
Gastritis adalah peradangan pada mukosa gaster yang satu dari masalah-
masalah biasanya menyerang lambung, dapat akut maupun kronik, difus
atau local (Lewis, 2000).
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut dan kronik, difus atau local (Sylvia A. Price, 1994).
3
e. Oesteum kariakum
Merupakan tempat esophagus bagian abdomen masuk ke lambung.
Pada bagian ini terdapat orifisium pylorus yang tidak mempunyai
sfincter khusus, hanya berbentuk cincin yang membuka dan menutup
osteum dengan kontraksi dan relaksasi. Osteum dapat tertutup oleh
lipatan membran mukosa dan serta otot pada dasar esophagus.
Fungsi lambung:
Lambung menampung makanan yang masuk melalui esophagus,
menghancurkan makanan dengan gerakan peristaltik lambung dan
getah lambung. Penghancuran makanan dilakukan dengan dua
cara:
a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung
dan mengeluarkan kimus ke dalam usus.
Pendorongan makanan terjadi secara gerakan
peristaltik setiap 20 detik.
b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam
lambung dan enzim-enzim tergantung jenis
makanan enzim yang dihasilkan antara lain pepsin
asam garam, renin dan lapisan lambung.
1) Pepsin, memecah putih telur menjadi asam
amino (albumin dan pepton) agar dapat
diabsorbsi di intestinum minor.
2) Asam garam (HCl) mengasamkan makanan
sebagai antiseptik dan desinfektan yang masuk
ke dalam makanan. Disamping itu mengubah
pepsinogen menjadi pepsin dalam suasana
asam.
3) Renin, sebagai ragi pembekuan susu dan
membentuk kasein dan kaseinogen dari protein.
4) Lapisan lambung memecah lemak menjadi
asam lemak untuk merangsang sekresi getah
lambung.
Sekresi getah lambung
Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan
apabila melihat, mencium, dan merasakan makanan maka sekresi
4
lambung akan terangsang, karena pengaruh saraf sehingga
menimbulkan rangsang kimiawi yang menyebabkan dinding
lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung.
Sekresi getah lambung mengalami 3 fase yaitu:
a. Fase serebral
Antisipasi dari makan menyebabkan stimulus merambat dari
otak ke nervus vagus sampai ke lambung yang merupakan
kelenjar yang terstimulasi untuk mensekresi hormon gastrin
yang disekresi oleh membran mukosa kanalis pylorus yang
menghasilkan getah lambung.
b. Fase gastric
Pada fase ini gastrin lebih banyak diproduksi.
c. Fase intestinal
Masuknya darah ke dalam intestinum menyebabkan sekresi
getah lambung membentuk lebih banyak gastrin.
5
3. Etiologi
Gastritis disebabkan oleh;
a. Obat-obatan: analgetik dan anti inflamasi nonsteroid dalam dosis
tinggi.
b. Endotoksin: karena infeksi dari bakteri seperti staphylococcus,
eschericia coli atau salmonella.
c. Zat-zat pada pencernaan yang bersifat korosif termasuk zat asam.
d. Iritasi lokal oleh alkohol, merokok, makanan yang pedas dan asam.
e. Refluks cairan empedu dan cairan pankreas.
f. Stress.
g. Trauma: Nasogastric Suction Large Hiatal Hernia.
4. Patofisiologi
Secara normal mukosa barrier melindungi lambung dari proses
pencernaan itu sendiri yang disebut acid autodigestion. Prostaglandin
yang memberikan perlindungan ini. Pada saat mukosa barrier ini
mengalami kerusakan maka terjadilah trauma pada mukosa dan menjadi
lebih buruk dengan dilepaskannya histamin dan stimulasi saraf
kolinergik. Asam HCl dapat berdifusi balik ke dalam mukosa dan
menyebabkan luka pada pembuluh darah kecil. Difusi balik ini
mengakibatkan edema, perdarahan, dan pengikisan pada lapisan-lapisan
di lambung. Perubahan patologi yang terjadi pada gastris adalah
penebalan, kemerahan pada membran mukosa dengan rugae yang
menonjol dan berlipat-lipat. Dengan berkembangnya penyakit, dinding di
lapisan lambung menipis dan atrofi. Dengan atrofi lambung yang
progressive dari perlukaan mukosa yang kronik, menyebabkan
memburuknya fungsi utama dari sel-sel parietal. Jika fungsi dari sel-sel
yang mengeluarkan asam memburuk, maka sumber-sumber faktor
intrinsik menghilang.
Faktor intrinsik sangat penting untuk absorbsi vitamin B12. Saat
persediaan tubuh terhadap vitamin B12 akhirnya habis mengakibatkan
terjadinya anemia perniciosa.
Kemunduran dapat terlihat pada sel utama dan sel parietal. Lama -
kelamaan sekresi lambung berkurang baik jumlah dan konsentrasi asam
sampai hanya berupa mucus dan air.
6
Perdarahan dapat terjadi setelah tahap gastritis akut atau dengan ulserasi
yang menyebabkan gastritis kronik. Pasien dapat mengalami
ketidaknyamanan, sakit kepala, mual, muntah dan anoreksia, sering
disertai dengan muntah dan cegukan.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Endoscopy : Esophagogastroduodenoscopy dengan biopsi untuk
mendiagnosa gastritis.
b. Radiologi : Foto OMD (Oesofagus Maag Duodenum).
c. Laboratorium : Pemeriksaan darah pada faeces bila terjadi
perdarahan lambung.
7. Penatalaksanaan
a. Terapi obat-obatan
1) Obat untuk menghambat sekresi lambung, seperti ranitidine,
zantac, cimetidine.
2) Obat-obatan yang melapisi barrier mukosa seperti golongan
antasida (mylanta).
3) Vitamin B12 diberikan pada penderita gastritis kronis untuk
pencegahan atau pengobatan anemia perniciosa.
b. Terapi diet
Dengan membatasi pemasukan makanan yang mengandung bumbu
yang dapat menyebabkan iritasi teh, kopi, gula, cokelat, paprika,
cengkeh, bawang putih, dan bumbu pedas dapat menimbulkan rasa
tidak nyaman pada penderita gastritis.
7
c. Tindakan pembedahan
- Gastrectomy partial atau total gastrectomy
- Pyloplasty
- Vagotomy
8. Komplikasi
a. Perdarahan lambung
b. Dehidrasi bila terjadi pengeluaran yang berlebihan karena muntah
terus-menerus.
c. Anemi perniciosa
8
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh b.d. masukan cairan yang kurang
atau tidak cukup dan kehilangan cairan tubuh berlebihan karena
muntah.
b. Nyeri b.d. iritasi mukosa lambung.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. mual tan muntah
serta masukan nutrien yang tidak adekuat.
d. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses
penyakit.
3. Perencanaan Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh b.d. masukan cairan yang kurang
atau tidak cukup dan kehilangan cairan tubuh berlebihan karena
muntah.
HYD: Turgor kulit elastis, produksi urine 1 cc/kg BB/jam.
Rencana tindakan:
- Kaji tanda dehidrasi.
R/ Untuk memberikan tindakan keperawatan yang tepat.
- Berikan dan pantau jumlah dan jenis cairan intravena.
R/ Memelihara, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
- Berikan antiemetik yang ditentukan.
- Catat jumlah dan frekuensi muntah, pertahankan masukan cairan
dan catat pengeluaran cairan 1, catat BB tiap hari pada fase akut.
R/ Memantau secara nyata keseimbangan cairan.
- Monitor hasil lab yang berhubungan dengan serum, sodium,
potasium.
R/ Indikator keseimbangan elektrolit.
9
- Ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam).
R/ Mencegah terjadinya mual dan mengurangi ketegangan
lambung.
- Berikan terapi golongan antasida sesuai program dokter.
R/ Mengurangi produksi asam lambung yang berlebihan.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. mual tan muntah
serta masukan nutrien yang tidak adekuat.
HYD: Pasien dapat meningkatkan asupan nutrisi dengan diit yang
seimbang yang ditandai dengan kenaikan BB secara bertahap.
Rencana tindakan:
- Kaji nafsu makan, kemampuan pasien dalam menghabiskan
makanan.
R/ Menentukan jika terdapat masalah dengan segera.
- Yakinkan pasien bahwa nafsu makan akan timbul lagi jika mual
dan muntah telah teratasi.
- Pertahankan nutrisi melalui intravena atau nutrisi perparenteral
sampai asupan peroral memungkinkan.
R/ Memberikan cairan yang diperlukan, elektrolit, kalori dan
masukan protein.
- Ajarkan pasien untuk makan makanan yang lunak dan tidak
mengiritasi.
10
4. Discharge Planning
a. Tekankan kepada pasien tentang pentingnya menghindari kafein,
nikotin, bumbu pedas, alkohol, asam, karena dapat mengiritasi
mukosa lambung.
b. Anjurkan pasien menggunakan obat-obat yang diresepkan.
c. Pasien dengan anemia perniciosa diberikan injeksi vitamin B12
jangka panjang.
d. Cegah makanan dan minuman yang terkontaminasi.
e. Lindungi diri dari terpapar zat toksik di tempat kerja.
11
C. Patoflodiagram
Obat-obatan
Toksin bakteriluk
Ke mulut DP 4
Alkohol, merokok
Makanan pedas dan asam
Refluks Lambung
Atropi
Anemia perniciosa
12
BAB III
PENGAMATAN KASUS
13
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS
B. Diagnosa
Masalah keperawatan yang didapat adalah:
1. Nyeri epigastrik b.d. peradangan pada lambung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual,
muntah.
3. Risiko tinggi kekurangan volume cairan b.d. intake yang kurang.
4. Kerusakan integritas kulit b.d. luka pada kaki kiri.
14
BAB V
KESIMPULAN
Gastritis adalah peradangan pada mukosa gaster yang satu dari masalah-
masalah biasanya menyerang lambung, dapat akut maupun kronik, difus atau
lokol.
Dari pengamatan dan pembahasan kasus, maka penulis menyimpulkan
bahwa penyebab penyakit gastritis yang diderita pasien adalah karena kebiasaan
makan pasien yang sering makan makanan yang pedas dan asam-asam misalnya
rujak dan asinan, diikuti dengan kebiasaan makan yang tidak teratur. Hal ini
dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan mukosa lambung yang akhirnya
mengakibatkan peradangan pada mukosa lambung, sehingga mengalami masalah
dalam pencernaan. Penyuluhan yang penting dan dapat diberikan pada pasien
adalah menghindari makanan yang dapat menimbulkan iritasi pada lambung dan
minuman yang asam dan mengandung alkohol, yang dapat menyebabkan
pendarahan yang lebih lanjut. Bagi keluarga di sini yang penting adalah support
untuk pasien agar mau berperilaku hidup sehat.
15
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume
2. EGC, Jakarta. 2002.
Donna D. Ignatavicius. Medical Surgical Nursing. WB. Saunders Company.
Philadelphia Pennsylvania. 1999.
Doengoes M. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. EGC. Jakarta. 2002.
Thompson. Clinical Nursing. Fifth edition, Mosby, St. Louis Missouri, USA.
2002.
Price and Wilson (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.
EGC. Jakarta. 1994.
16