BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Dapat meningkatkan derajat kesehatan masyarakat, banyak hal

yang perlu diperhatikan. Salah satu diantaranya yang dipandang
mempunyai peranan penting ialah menyelenggarakan pelayanan
kesehatan.

Penyakit Gastritis yang dikenal dengan Gastritis saluran

pencernaan bagian atas yang banyak dikeluhkan masyarakat dan paling
banyak dibagian gastroenterologi (Mustakim, 2009). Menurut Herlan
(2001), menyatakan Gastritis bukanlah penyakit tunggal, tetapi beberapa
kondisi yang mengacu pada peradangan lambung. Biasanya peradangan
tersebut merupakan akibat dari infeksi bakteri yang dapat mengakibatkan
borok lambung yaitu Helicobacter Pylory.

Keluhan Gastritis merupakan suatu keadaan yang sering dan

banyak dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Tidak jarang kita jumpai
penderita Gastritis kronis selama bertahun-tahun pindah dari satu dokter
ke dokter yang lain untuk mengobati keluhan Gastritis tersebut. Berbagai
obat-obatan penekan asam lambung sudah pernah diminum seperti antasid,
namun keluhan selalu datang silih berganti. Keluhan yang berkepanjangan
dalam menyembuhkan Gastritis ini dapat menimbulkan stress, gara-gara
Gastritis sekitar 10% dan biaya yang tidak sedikit. Bagi stress ini bukan
tidak mungkin justru menambah berat Gastritis penderita yang sudah ada
(Budiana, 2006).

Budiana (2006), mengatakan bahwa Gastritis ini terbesar di seluruh

dunia dan bahkan diperkirakan diderita lebih dari 1,7 milyar. Pada negara
yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara
maju sebagian besar dijumpai pada usia tua.Angka kejadian infeksi
Gastritis Helicobacter Pylory pada beberapa daerah di Indonesia
menunjukkan data yang cukup tinggi. Menurut Maulidiyah dan Unun
(2006), di Kota Surabaya angka kejadian Gastritis sebesar 31,2%,
Denpasar 46%, sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi
sebesar 91,6%. Adanya penemuan infeksi Helicobacter Pylory ini
mungkin berdampak pada tingginya kejadian Gastritis. Faktor etiologi
Gastritis lainnya adalah asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%),

1
 makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%)
(Herlan, 2001).

Dari hasil penelitian para pakar, didapatkan jumlah penderita

Gastritis antara pria dan wanita, ternyata Gastritis lebih banyak pada
wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia.
Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan
prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16
kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Insiden sepanjang usia
untuk Gastritis adalah 10% (Harun Riyanto, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalahnya adalah sebagai berikut :
1. Bagaimana anatomi fisiologi lambung ?
2. Apa pengertian dari gastritis ?
3. Bagaimana penyebab penyakit gastritis?
4. Apa saja klasifikasi gastritis ?
5. Bagaimana patofisiologi gastritis ?
6. Apa saja manifestasi gastritis?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik gastritis ?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang gastritis ?
9. Bagaimana penetalaksaan medis gastritis ?
10. Apa saja komplikasi dari gastritis ?
11. Bagaimana pencegahan gastritis ?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan penulisannya adalah sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi lambung
2. Untuk mengetahui pengertian dari gastritis
3. Untuk mengetahui penyebab penyakit gastritis
4. Untuk mengetahui klasifikasi gastritis
5. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis gastritis
7. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik gastritis

2
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang gastritis
9. Untuk mengetahui penatalaksaan medis gastritis
10. Untuk mengetahui komplikasi dari gastritis
11. Untuk mengetahui pencegahan gastritis

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Dan Fisiologi Lambung

A. Anatomi lambung

Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang

terletak diantara esofagus dan usus halus. Secara anatomis lambung
terbagi atas fundus yaitu bagian lambung yang terletak di atas lubang
esofagus, bagian tengah atau utama lambung adalah corpus (badan),
kemudian bagian bawah lambung adalah antrum. Kapasitas normal
lambung 1 sampai 2 liter. Sebelah kanan atas lambung
terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung
terdapat kurvatura mayor. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah
mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung tempat pembukaan
sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter
pilorikum berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika
berkontraksi, sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus
halus ke dalam lambung.

Lambung terdiri dari empat lapisan :

1. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium

viseralis.
2. Lapisan berotot yang tersusun dari tiga lapis meliputi : lapisan
longitudinal di luar, sirkular di tengah, oblik di bagian dalam.
Susunan serat otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam
kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan
menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur
makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke
arah duodenum.
3. Submukosa terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan
lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan
mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. Lapisan ini juga
mengandung fleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe.
4. Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan
longitudinal yang disebut rugae. Dengan adanya lipatan-lipatan ini
lambung dapat berdistensi sewaktu diisi makanan. Ada beberapa tipe
kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi
lambung yang ditempatinya.

4
a. Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini
mensekresikan mukus yang berfungsi sebagai sawar protektif.
b. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir
seluruh corpus lambung. kelenjar gastrik memiliki empat tipe utama
sel meliputi :
1. Sel leher mukosa yang mensekresikan mukus yang berfungsi
sebagai sawar protektif untuk melindungi mukosa lambung dari
cedera.
2. Parietal cells mensekresikan asam hidroklorida dan faktor
intrinsik. Asam hidroklorida dapat membunuh bakteri dan
mengaktivasi pepsinogen. Faktor intrinsik yaitu suatu produk
sekretorik yang befungsi untuk absorbsi vitamin B12 di dalam
usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan
anemia pernisiosa.
3. Chief cells mensekresikan pepsinogen yang berfungsi untuk
pencernaan protein dengan cara memecahkan ikatan asam amino
protein untuk menghasilkan peptida.
4. Endocrine cells mensekresikan gastrin yang berfungsi untuk
merangsang chief cells dan parietal cells untuk meningkatkan
sekresi getah lambung yang sangat asam.

Lambung dipersarafi oleh saraf otonom. Suplai saraf

parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan
dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui
saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut
aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh
peregangan. Kontraksi eferen simpatis menghambat pergerakan
dan sekresi lambung. fleksus saraf mesenterikus (Auerbach) dan
submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding
lambung dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi
mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas terutama berasal
dari arteri seliaka atau trunkus seliakus yang mempercabangkan
cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor.

5
 B. Fisiologi lambung

1. Fungsi motorik lambung

a. Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit

dicernakan dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan
volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos ;
diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsangan oleh gastrin.

b. Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang
mengelilingi lambung. kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik
intrinsik dasar.

c. Fungsi pengosongan lambung

Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas,
volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi,
obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan
hormonal.

2. Fungsi pencernaan dan sekresi :

a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini ; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.

b. Sintetis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinasi antrum, dan rangsangan vagus.

c. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus

halus bagian distal.

d. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta

berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

3. Pengaturan sekresi lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan
intestinal.

a. Fase sefalik sekresi lambung mengacu pada peningkatan sekresi HCl

dan pepsinogen. Fase sefalik sudah dimulai sebelum makanan masuk

6
 lambung yaitu sebagai akibat melihat, mencium, memikir dan mengecap
makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan hilang
dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik
berasal dari corteks cerebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen
kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hasilnya,
kelenjar gastrik dirangsang mengeluarkan asam HCl, pepsinogen dan
menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10 % dari sekresi
lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi
yang terjadi pada antrum menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis
dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. impuls tersebut berjalan
menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui
eferen vagus ; impuls-impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin
dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung.
Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah
menuju kelenjar lambung untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin
juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu, di antrum dan terutama
oleh protein makanan dan alkohol. Gastrin adalah stimulus utama
sekresi asam hidroklorida. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari
2/3 sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian
terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000
ml.
c. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.
Fase sekresi lambung ini diduga sebagian besar bersifat hormonal.
Adanya protein yang telah dicerna sebagian dalam duodenum
tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang
menyebabkan lambung terus-menerus mensekresikan cairan lambung.
Tetapi peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh
lebih besar.
Distensi usus halus menimbulkan refleks entrogastrik, diperantarai oleh
fleksus meisenterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat
sekresi dan pengosongan lambung. adanya asam (pH kurang dari 2,5),
lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan pengeluaran
beberapa hormon usus. Sekretin, cholecytokinin (CCK), dan peptida
penghambat gastrik, semuanya memiliki efek inti basi terhadap sekresi
lambung.
Selama periodik interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu
pencernaan tidak terjadi dalam usus, sekresi asam klorida terus
berlangsung dengan kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEg/jam. Ini
disebut pengeluaran basal acid output (BAO) dan dapat diukur dengan

7
 pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi
lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan
hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi rangsang emosional kuat, dapat
meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga
merupakan salah satu faktor yang menyebabkan tukak lambung.

2.2 Pengertian Gastritis

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat

bersifat akut, kronik difus dan lokal dan ada dua jenis gastritis yang terjadi
yaitu gastritis superfisial akut dan gastritis atropi kronik (Brunner
Suddarth, 2002; 1062).

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer,

1999;492).

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa

lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain(Charlene J, Reeves, 2001;138).

Gastritis adalah radang pada lambung yang sering terjadi akibat

kecerobohan dalam aturan makan, seperti makan terlalu banyak atau
makan dengan cepat, makan makanan yang merusak perut
karena mengandung bumbu yang berlebihan, dan makan makanan yang
tercemar. (ENA, 2000;31)

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan

mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau local. Dua
jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan
gastritis atrofik kronis. (Price & Wilson, 2006)

2.3 Etiologi Gastritis

Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman helicobacter pylori dan

pada awal infeksi mukosa lambung menunjukkan respon inflamasi akut
dan jika diabaikan akan menjadi kronik. (Sudoyo, dkk. 2009)

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung pada

lambung kewalahan dan mengakibatkan rusak serta meradangnya dinding
lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya
gastritis (Donna D. 1995 ;1380) antara lain :

8
1. Kelainan autoimun. Autoimun atrophik gastritis terjadi ketika sistem
kekebalan tubuh menyerang sel sel yang sehat yang berada dalam
dinding lambung. Ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap
menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar kelenjar
penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik
(sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B-12).
Kekurangan Vitamin B-12 ini dapat mengakibatkan pernicious anemia.
Autoimun atrophik gastritis terjadi terutama pada orang tua.
2. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka
bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok
serta pendarahan pada lambung.
3. Penggunaan kokain. Penggunaan kokain dapat merusak dinding
lambung dan menyebabkan pendarahan.
4. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol ini dapat
mengiritasi dan mengikis mukosa pada lambung dan membuat dinding
lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun dalam kondisi
normal.
5. Pemakaian Obat penghilang nyeri secara terus-menerus. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen
dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan
cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
6. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh
bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat makan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi
H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan dapat bertahan
seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan
rusak. Penelitian menunjukkan bahwa tingkat asam lambung yang

9
 rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker
tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari
lambung sehingga meningkatkan resiko dari kanker lambung. Tapi
sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian
orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
7. Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan
peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang
dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika
lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohns disease (yaitu
sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok
daripada gejala-gejala gastritis .
8. Radiasi dan kemoterapi. Gastritis akibat terapi penyinaran
menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa
terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya
peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung.Tukak bisa
menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam
rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan
nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan
tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran,
terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran
lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri
perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung
lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan
menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.
9. Refluks isi usus kedalam lambung. Membaliknya makanan yang
sudah masuk ke usus kembali ke lambung. Keadaan ini tentu saja
menggangu keseimbangan asam lambung, sehingga lama kelamaan
bisa menyebabkan gastritis.

2.4 Klasifikasi Gastritis

Gastritis dapat dibagi menjadi dua (Brunner & Suddart ,2002:1062) yaitu :

1. Gastritis Akut
o Adalah peradangan (inflamasi mukosa lambung) yang
diakibatkan diet yang sembrono, alkohol, aspirin, refluk,
empedu. Gastritis akut merupakan iritasi mukosa lambung yang
sering diakibatkan karena diet yang tidak teratur. Dimana
individu makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan

10
 makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab. Gastritis akut merupakan penyakit
yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
dengan sendirinya, merupakan respon mukosa lambung
terhadap berbagai iritasi lokal. Gastritis akut di bagi menjadi 2
golongan:
o Gastritis akut eksogen (Acute Exsogenus Gastritis) : Tipe ini
biasanya di sebabkan oleh faktor dari luar. Misalkan : bahan
kimia, termis, mekanis, iritasi bakterial, alkohol, salisilat &
makan atau miniman yang panas atau yang dapat merusak
(harmful)
o Gastritis akut endogen (Acute Endogenus Gastritis) :
Disebabkan oleh mikroorganisme yang beredar melalui
pembuluh darah dan menyebabkan nekrosis pada kelenjar
lambung dan menimbulkan inflamasi. Disebabkan invasi
langsung dari bakteri piogen misalkan : Streptokokus,
stapilokokus, E. Coli.
2. Gastritis Kronik
o Adalah inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus
benigna, atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri
helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis Kronik dibagi
menjadi 2 yaitu :
o Gastritis Kronik Tipe A : Tipe A sering disebut dengan
Gastritis autoimun diakibatkan dari perubahan sel pariental,
yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus dan korpus dari lambung.
o Gastritis Kronik Tipe B : Tipe B disebut juga gastritis H.Pylori
mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung bawah lambung
dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri
H.pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok, atau
refluks isi usus kedalam lambung.

Berdasarkan penyebab atau etiologinya gastritis diklasifikasi menjadi

tujuh macam yaitu :

1. Gastritis bakterialis. Merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter

pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan
lambung).Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal

11
 tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung
tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di
lambung.Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis
sementara.
2. Gastritis karena stres akut. Merupakan jenis gastritis yang paling
berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang
terjadi secara tiba-tiba.Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai
lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera
yang menyebabkan perdarahan hebat.
3. Gastritis erosif kronis. Merupakan akibat dari bahan iritan seperti
obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid
lainnya, penyakit Crohn, iinfeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi
secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan
perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka).Paling
sering terjadi pada alkoholik.
4. Gastritis karena virus atau jamur. Merupakan akibat dari virus atau
jamur. Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita
yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
5. Gastritis eosinofilik. Merupakan akibat dari reaksi alergi terhadap
infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di
dinding lambung.
6. Gastritis atrofik. Merupakan akibat dari antibodi yang menyerang
lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan
kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan
enzim.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga
cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah
diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial).Gastritis atrofik
bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi
penyerapan vitamin B12 dari makanan.
7. Gastritis sel plasma. Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak
diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di
dalam dinding lambung dan organ lainnya

12
2.5 Patofisiologi

Bahan-bahan makanan, minuman, obat maupun zat kimia yang

masuk kedalam lambung menyebabkan iritasi atau erosi pada mukosanya
sehingga lambung kehilangan barrier (pelindung).

Selanjutnya terjadi peningkatan difusi balik ion

hidrogen. Gangguan difusi pada mukosa dan penngkatan sekresi asam
lambung yang meningkat / banyak. Asam lambung dan enzim-enzim
pencernaan. Kemudian menginvasi mukosa lambung dan terjadilah reaksi
peradangan. Inilah yang disebut gastritis. Respon mukosa lambung
terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi
mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang
dengan sendirinya.

Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan

dapat terjadi perdarahan.

Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis
korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan
akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.

Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-

kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan
berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya
mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi
lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi
merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat
pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi
setelah tindakan gastroyeyunostomi.

13
1.1 PATHWAY
H. phylori Kafein
Obat-obatan (NISAD,
aspirin, sulfanomida
steroid, digitalis
Melekat pada epitel Me produksi
lambung bikarbonat (HCO3)
Mengganggu
pembentukan sawat
mukosa lambung
Menghancurkan Me kemampuan protek
lapisan mukosa terhadap asam
lambung

Me barrier lambung Menyebabkan difusi

terhadapasamdan pepsin kembali asam Kekurangan volume
lambung dan pepsin cairan

\
Erosi mukosa Pendarahan
Inflamasi
lambung

Nyeri
Mukosa lambung
epigastrium Me tonus dan
kehilangan
peristaltic lambung
integritas jaringan

Me sensori
untuk makan Refluk isi duodenum
ke lambung

Anoreksia Dorongan ekspulsi isi lambung

Mual kemulut

Nyeri akut
Ketidakseimbangan
Muntah
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

14 Kekurangan volume
cairan
2.6 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada gastritis akut dan gastritis kronik (Brunner &
Suddart,2002:1062) yaitu :

1. Gastritis akut :

o Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium

o Nausea
o Kembung
o Vomiting
o Anoreksia
o Rasa asam dimulut
o Kolik
o Diare
o Pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena
o Anemia pasca pendarahan.

2. Gastritis kronik :

o Nyeri ulu hati

o Anoreksia
o Nausea
o Bersendawa
o Vomiting
o Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

2.7 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara (Inayah, 2004 ; 58) sebagai

berikut :

Inspeksi : Melihat abdomen bagian kiri atas. Dilihat dari segi

bentuknya.

Auskultasi : Pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop (untuk

mendengar peristaltik lambung atau organ pencernaan yang lain).
Apabila gerakan peristaltik cepat dan sering, maka kemungkinan besar
pasien mengalami gejala gastritis.

15
 Palpasi : Menekan atau meraba bagian perut. Apakah kondisi
perutnya kembung atau sakit kalau ditekan

Perkusi : Perkusi dilakukan di abdomen bagian atas sebelah kiri,

disana kita mengamati apakah ada gas atau cairan di lambung

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostic pada pasien gastritis (Inayah, 2004 ; 60) terdiri

dari :

1. Endoskopi Saluran Cerna. Tes ini dapat melihat adanya

ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak
terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel dengan kamera mini di ujungnya
(endoskop) melalui mulut dan masuk kedalam esophagus, lambung
dan bagian atas usus kecil untuk melihat dinding lambung. Hal ini
dilakukan untuk melihat adanya peradangan. Tapi tenggorokan
sebelumnya diamati dan dirasakan (anestesi)
2. Biopsi Mukosa Lambung. Tes ini dilakukan dengan cara mengambil
sampel (biopsy) pada mukosa lambung, dan sampel ini kemudian
dibawa ke labotarium, untuk menentukan apakah terjadi gastritis atau
tidak.
3. Pemeriksaan Darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya
antibody H.Pylori dalam darah. Jika hasil tes positif (+), menunjukkan
pasien pernah kontak pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi.Tes darah juga
dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan
lambung.
4. Pemeriksaan Barium. Pemeriksaan Barium enema gastrointestinal
atas, meliputi instilasi cairan Barrium ke dalam lambung dan
kombinasi dari empat teknik: evaluasi barium, double contras,
gambaran mukosa lambung dan gambaran kompresi lambung.
Prosedur ini memungkinkan ditandainya gambaran iregulitas mukosa.
5. Radiologi. Radiologi, misalnya Rontgen, tes ini akan melihat adanya
tanda tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
pasien akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan
terlebih jelas ketika di Rontgen.

16
 6. Pemeriksaan Feces. Tes ini memeriksa apakah ada H.Pylori dalam
feces atau tidak. Hasil yang positif dapat mengidentifikasi terjadinya
infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam
feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
7. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien
terinfeksi oleh bakteri H.Pylori atau tidak

2.9 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan pada gastritis (Hudak & Gallo, 2010)

1. gastritis akut

Fator utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet

lambung dengan porsi kecil dan sering. Penatalaksanan sebaiknya meliputi
pencegahan terhadap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap
penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi
penyebab, serta dengan pengobatan sportif. Pencegahan dapat dilakukan
dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai PH
lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetap[I pada
umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama pada bagi pasien
yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat.
penatalaksanaan medical untuk gastritis akut dilakukan dengan
menghindari alcohol dengan makanan sampai gejala berkurang. Bila gejala
menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat pendarahan,
penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal
atas.

2. Gastritis kronis

Faktor utama ditandai oleh kondisi progesif epitel kelenjar disertai

sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa
mempunyai permukaan yang rata, gastritis kronis ini digolongkan menjadi
2 kategori tipe A ( Al trofik atau fundal ) dan Tipe B ( antra).

Gastritis kronis Tipe A disebut juga gastritis al trofik atau fundal ,

karena gastritis terjadi pada bagisn fundus lambung. Gastritis kronis Tipe
A merupakan suatu penyakit autoimun ayang disebabkan oleh adanya auto
antibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsic. Tidak
adanya sel pariental dan Chief celldapat meurunkan sekresi asam dan
menyebabkan tingginya kadar gastrin.

17
 Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi
dibandingkan dengan gastritis kronis Tipe A. Penyebab utama gastritis
Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobater Pylory. Faktor etiologi
gastritis kronis lainya adalah asupan alcohol yang berlebihan, merokok,
dan refluks yang dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan
karsinoma.

Pengobatan gastritis kronis berfariasi, tergantung pada penyakit

yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotic
untuk membatasi Helicobater Pylory. Namun demikian lesi tidak selalu
muncul dengan gastritis kronis. Alkohol dan obat yang diketahui
mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (
yang disebabkan oleh perdarahan kronis ), maka penyakit ini harus diobati.
Pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi
yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan
meningkatkan istirahat serta memulai farmakoterapi. Helicobater Pylory
dapat diatasi dengan antibiotic ( seperti Tetrasiklin atau Amoxicilin) dan
garam bismuth (peptobismol). Pasien dengan gastritis gtipe A biasanya
mengalami malabsorpsi vitamin B12.

2.10 Komplikasi

a. Gastritis Akut

Perdarahan saluran cerna atas, hingga anemia dan kematian.

Ulkus pada lambung: Karena erosi pada area yang mengelilingi
membrane mukosa lambung. biasanya terjadi akibat keseringan
menggunakan obat-obat anti-inflamasi nonsteroid, penggunaan
alcohol, dan perokok berat,juga oleh H. Pylori. Pendarahan pada
lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah
pada feces dan memerlukan perawatan segeraPerforasi lambung.

b. Gastritis Kronis
Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan
akan terjadi anemia pernisiosa.
Gangguan penyerapan zat besi.
Penyempitan daerah fillorus.

18
 Kanker lambung; biasanya terjadi pada individu usia 40 tahun
keatas dan juga pad individu yang lebih muda. Diit yang mengiritasi
biasanya adalah factor utamanya. (makanan yang diasap dan sedikit
mengkonsumsi buah dan sayur), penyakit ini timbul akibat gastritis
yang sudah kronis, anemia pernisiosa, ulkus gastrikum.

2.11 Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa

saran untuk dapat mengurangi terkena gastritis (Donna D. 1995 ;1390)
yaitu :

1. Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan

kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas
otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus
secara lebih cepat.
2. Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung
lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok.
Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda
penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya
kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah
mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter
mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
3. Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan
dan pendarahan.
4. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi
terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang
sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi
kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan
jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
5. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan
stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu
terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi
asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress
bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi,
istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

19
6. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari
penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan
terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada
menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung
acetaminophen.

20
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Seorang laki-laki berumur 76 tahun, datang kerumah sakit bersama dengan

keluarganya tanggal 3 februari 2016 pukul 13.00, pasien mengeluh nyeri didaerah
ulu hati semenjak 4 hari yang lalu setelah makan makanan yang pedas dan minum
kopi, pasien tampak lemah dan terlihat menyeringai. Pasien mengatakan skala
nyeri 5, terasa seperti diremas-remas dan nyeri muncul kurang lebih setiap 5
menit sekali disertai mual muntah 3 kali dan pusing dari pukul 09.00, keluarga
mengatakan pasien tidak mau makan sama sekali. pasien pernah mengalami
penyakit yang sama 5 bulan yang lalu, tapi sembuh ketika berobat. Pasien dan
keluarga tidak pernah menderita penyakit menurun dan menular. Dari hasil
pemeriksaan yang didapatkan TD : 90/50mmHg, Nadi : 72 x/menit , Pernafasan :
20 x/menit, Suhu : 36,50C.

PENGKAJIAN

1. Data Subjektif

a. Identitas pasien

Nama : Tn. G

Umur : 76 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : swasta

Agama : Islam

Status : Kawin

Alamat : Jl.Karya Bakti Sidomulyo Medan

21
 Riwayat Kesehatan

Keluhan utama : klien mengeluh nyeri ulu hati.

Riwayat kesehatan sekarang :
Pasien datang dari rumahnya dengan keluhan nyeri didaerah ulu hati
semenjak 4 hari yang lalu setelah makan makanan yang pedas dan minum
kopi. Pasien mengatakan nyeri pada skala 5, terasa seperti diremas remas
dan nyeri muncul kurang lebih setiap 5 menit sekali. Karena nyeri semakin
bertambah dan mual muntah 3 kali dan pusing dari pukul 09.00, keluarga
mengatakan pasien tidak mau makan sama sekali. Sehingga keluarga
membawa pasien ke RS pada tanggal 3 februari 2016 pukul 13.00. setelah
dilakukan pemeriksaan, pasien disarankan oleh dokter untuk MRS.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan pernah mengalami sakit yang sama kurang lebih 5
bulan yang lalu, tapi sembuh ketika berobat. Pasien mengatakan tidak
pernah mempunyai penyakit menular seperti hepatitis dan aids
Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengatakan didalam anggota keluarganya tidak ada yang
mempunyai penyakit menurun seperti diabetes dan hepatitis, juga tidak
ada yang mengalami penyakit menular seperti hepatitis dan aids.

2. Data Objektif
Keadaan umum : pasien tampak lemah
Kesadaran : Composmentis.
GCS : E:4V:5M:6
Terpasang infus : Dextrose 5 % pada tangan kanan
Tanda-tanda vital :
Tekanan darah : 90/50 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,50C

22
3. Pemeriksaan Fisik B1B6

B1 (breath) :

Inspeksi : bentuk dada normal, kedua dada bergerak simetris saat bernafas,

frekuensi pernafasan 20x/menit

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada dada, vokal fremitus getaran

seimbang kiri dan kanan.

Perkusi : sonor pada semua lapang paru.

Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler di seluruh lapang paru.

B2 (blood) :

Inspeksi : ictus cordis tidak teraba

Palpasi : nadi teraba lemah, pengisian kapiler lebih dari 2 detik

Perkusi : pekak pada daerah jantung ICS 3 5 dada kiri.

Auskultasi : irama jantung reguler

B3 (brain) :

Inspeksi : pupil isokor, reflek cahaya positif, konjungtiva anemis.

stastus mental : cara berpakaian rapi, kebersihan diri terjaga, ekspresi wajah sesuai

dengan kondisi diri, menyengir saat nyeri, gaya bicara normal

B4 (bladder) :

Inspeksi : tidak terpasang kateter urine

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada distensi kandung kemih

B5 (bowel) :

Inspeksi : perut tampak datar, tidak tampak adanya luka

Auskultasi : bising usus 8 kali/menit.

23
 Perkusi : tympani pada area abdomen, pekak pada area hepar.

Palpasi : nyeri tekan di kuadran kiri atas

B6 (bone) :

Inspeksi : tidak ada luka, warna kulit sawo matang, turgor kulit menurun.

Palpasi : tidak ada nyeri tekan

4.Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium tanggal 3 februari 2016

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

laboratorium

Hb 11,5 gr % L : 13-16 gr, P: 12- 14 gr

Leukosit 16.900 mm 4000 10.000 mm

Hematokrit 41 % L : 40-48 %, P : 37-43 %

Trombosit 256.000/mm3 200.000 400.000/mm3

Glukosa sewaktu 65 mgr/dl 70 140 mgr/dl

5. Terapi Medis

Infus dextrose 5% 20 tetes/menit

Injeksi IV : Ranitidin 1 amp

Peroral :

1. Ulcidex 2 x 1 tab
2. Dexanta syr 3 x 1
3. Kotrimoxazole 3 x 1
4. Lansoprazole 2 x 3 mg
5. Gronagion 500 gram 1 x 1
Diet lunak TKTP

24
ANALISA DATA

No. DATA ETIOLOGI MASALAH

1. DS : Makanan pedas dan kopi Nyeri

- Klien mengeluh nyeri

didaerah ulu hati sejak 4
hari lalu setelah makan Iritasi mukosa lambung
makanan pedas dan

minum kopi
Peradangan pada lambung
DO :

Pasien tampak
menyeringai Pelepasan zat bradikinin dan
histamin
Pasien tampak lemah
Kaji nyeri :

P : nyeri akibat makan Merangsang reseptor nyeri

makanan yang pedas

Q : nyeri seperti diremas-
Rangsangan pada thalamus
remas

R : nyeri didaerah ulu hati
Nyeri dipersepsikan di
S : skala nyeri 5
cortex cerebri
T : 5 menit hilang timbul

- Tanda-tanda vital :
Nyeri
T : 90/50 mmHg

N : 72 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,50C

25
No. DATA ETIOLOGI MASALAH

2. DS : Makanan pedas dan kopi Ketidakseimban

gan Nutrisi
klien mengatakan mual Kurang Dari
muntah 3 kali. Iritasi mukosa lambung Kebutuhan
Keluarga mengatakan Tubuh

pasien tidak mau makan
Pasien mengatakan Peradangan pada lambung

pusing
DO : Pelepasan zat bradikinin dan
- Keadaan umum tampak histamin
lemah.

Tanda-tanda vital :
Merangsang reseptor nyeri
T : 90/50 mmHg

N : 72 x/menit
Rangsangan pada thalamus
R : 20 x/menit

0
S : 36,5 C
Nyeri dipersepsikan di
cortex cerebri

Nyeri

Menurunkan sensori untuk

makan

Anoreksia

26
No. DATA ETIOLOGI MASALAH

3. Ds :

klien mengatakan mual Makanan pedas dan kopi Kekurangan

muntah 3 kali Volume Cairan

DO :
Iritasi mukosa lambung
- Keadaan umum tampak
lemah.

Turgor kulit menurun. Pelepasan histamin,

Pengisian kapiler lambat bradikinin, serotonin,
prostaglandin
Tanda-tanda vital :

T : 90/50 mmHg
Stimulus chemoreseptor
N : 72 x/menit trigger zone
R : 20 x/menit
S : 36,50C Stimulus pada pusat muntah
di medulla oblongata

Koordinasi aktivitas gerak

dari lambung

Mual, muntah

27
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan adanya peradangan pada lambung ditandai

dengan :
Pasien tampak menyeringai, nyeri didaerah ulu hati, skala nyeri 5, terasa
seperti diremas-remas dan nyeri muncul setiap 5 menit sekali.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
intake yang tidak adekuat ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah.
3. Kekurangan voluime cairan berhubungan dengan output yang berlebih
ditandai dengan turgor kulit menurun, pengisian kapiler lambat.

28
 INTERVENSI

Diagnosa Tujuan
Keperawatan Intervensi Rasionalisasi

Nyeri Tujuan : 1. lakukan pendekatan pada 1. Dengan adanya

berhubungan pasien dan keluarga pendekatan hubungan
dengan Setelah dilakukan
asuhan akan terbentuk saling
adanya
peradangan keperawatan percaya antara pasien dan
pada lambung diharapkan skala
petugas kesehatan
di tandai nyeri dapat
berkurang dan 2. Mengetahui daerah nyeri,
dengan pasien
teratasi 2. Kaji nyeri kapan nyeri dirasakan,
tampak
menyeringai, Kriteria hasil : faktor pencetus , berat
nyeri didaerah
ringan nyeri yang
ulu hati, skala 1.klien mampu
nyeri 5, nyeri mengontrol nyeri dirasakan .
seperti 3. Kompres hangat pada bagian 3. Relaksasi dapat
2.ketidaknyamana
diremas - perut mengurangi ketegangan
n akibat nyeri
remas, nyeri
berkurang otot sehingga dapat
muncul setiap
5 menit sekali. 3.adanya mengurangi nyeri
penurunan 4. Ciptakan lingkungan yang 4. Sebagai salah satu faktor
intensitas nyeri tenang dan ajarkan pada yang dapat mengurangi
atau skala nyeri
pasien teknik distraksi dan nyeri dan mengalihkan
4.pasien tampak relaksasi nyeri
rileks

5.tanda-tanda vital
5. Observasi tanda-tanda vital 5. Mengetahui keadaan
dalam batas
normal umum pasien
6. Menentukan tindakan,
6. Kolaborasi dalam pemberian
obat. obat dan terapi yang tepat
untuk mempercepat
proses penyembuhan

29
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gastritis adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam

lambung yang berlebih atau meningkatnya asam lambung sehingga
mengakibatkan imflamasi atau peradangan dari mukosa lambung seperti
teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi yaitu perut terasa perih
dan mulas. Gastritis dibagi menjadi dua yaitu: gastritis akut dan kronis.
Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh
kesalahan diit, mis. makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan
yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab lain
termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi. Inflamasi
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau bakteri Helicobacter pylori.

Manifestasi klinis gastritis antara lain nyeri terbakar di epigastrium

atau rasa tidak enak yang bertambah berat dengan makan, dispepsia,
anoreksia, nausea / muntah, dapat terjadi pedarahan yang mengakibatkan
hematemesis, melena. Penatalaksanaan dari penyakit adalah Mengurangi
paparan obat-obat yang bersifat iritan. Mengurangi produksi asam untuk
melindungi mukosa lambung dengan antagonis H2, inhibitor pompa
proton, dan atau sukralfat. Gastritis H. Pylori simtomatik diterapi dengan
terapi tripel selama 2 minggu (misalnya omeprazole, chlarithromyein, dan
amoksilin; bismuth, metronidazole, dan ampisilin/tetrasiklin). Profilaksis
antasid sebaiknya diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat kritis.
Pedarahan berat pada kasus gastritis stres dapat diterapi melalui
endoskopi, pada kasus yang jarang, pedarahan yang refrakter
kemungkinan memerlukan tindakan gastrektomi.

4.2 Saran

Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat menambah

pengetahuan para pembaca mengenai penyakit gastritis. Kami selaku
pembaca pula mengharapkan kritik dan saran bagi para pembaca untuk
kebaikan makalah kami.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arief. (1999). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Media Aesculapius;

Jakarta

Agus Priyanto, 2009, Endoskopi Gastointestinal, Salemba Medika : Jakarta

Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medical Bedah, EGC : Jakarta.

Carpenito, Lynda Jual,2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC :

Jakarta.

Donna, D. 1995. Ganguan Sistem Pencernaan. Salembe Medika : Jakarta

ENA,2000, Emergency Nursing Core Curiculum, 5th Ed,WB.Saunders Company:

USA

Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Pencernaan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta.

Morhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). America : Mosb

Mc Closkey Dochterman, Joanne. 2004. Nursing Interventions Classification
(NIC). America : Mosb

31