TUGAS MAKALAH

“GASTRITIS”
DOSEN PENGAMPU : Kamaliah Ainun,S.Kep.,Ns.,M.Kep

DISUSUN OLEH: KELOMPOK 4

1. RIVANSYAH AZHARI
2. LUDFI WIRAYUDA HARAHAP
3. M. RIDWAN
4. NURHASANAH
5. ANGGUN ANJANI
6. AYU ALIA
7. MARDATILA ILMI
8. MASYARANI SIMBOLON
9. NANI MAIDA WATI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

PROGRAM SARJANA
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS HAJI SUMATERA UTARA
TAHUN AKADEMIK 2022
 KATA PENGANTAR

Setelah memanjatkan puji dan syukur kepada Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, tak lupa kita panjatkan sholawat dan sallam senantiasa dicurah limpahkan kepada
panutan kita Nabi Muhammad SAW beserta keluarga dan segenap sahabatnya. Puji syukur juga
kamil panjatkan karena sesuai dengan jadwal kami dapat menyelesaikan penulisan makalah
tentang ”GASTRITIS”.
Kami telah berusaha maksimal sesuai dengan kemampuan kami untuk menyusun
makalah ini sehingga dapat terselesaikan dengan baik. Sumber dari makalah ini adalah literatur-
literatur dari berbagai sumber baik media cetak maupun yang berasal dari kami berselancar di
dunia maya. Makalah ini terselesaikan berkat bantuan dari banyak pihak, sehingga pada
kesempatan ini tak lupa kami menyampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, tak ada gading yang tak retak, begitu juga dengan makalah ini
adanya. Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun
tata cara kami menyampaikanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala
saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki karya tulis makalah ini.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Manfaat Penulis

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar

2.1.1 Anatomi dab Fisiologi

2.1.2 Pengertian

2.1.3 Etiologi

2.1.4 Manifestasi Klinis

2.1.5 Patofisiologis disertai Webof Caution (WOC )

2.1.6 Penatalaksanaan

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Kasus Fiktif

3.2 Diagnosa Keperawatan

3.3 Intervensi Keperawatan

3.4 Implementasi Dan Evaluasi

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan

4.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam
(Hirlan dalam Sudoyo,2006).

Penyakit gastritis yang dikenal dengan gastritis saluran pencernaan bagian atas yang
banyak dikeluhkan masyarakat dan paling banyak dibagian gastroenterologi (Mustakim, 2009).
Herlan (2001), menyatakan gastritis bukanlah penyakit tunggal, tetapi beberapa kondisi yang
mengacu pada peradangan lambung. Biasanya peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi
bakteri yang dapat mengakibatkan borok lambung yaitu Helicobacter Pylory.

1.2 Manfaat Penulis

1. Bagi Penulis

Untuk meningkatkan pengetahuan mengenai penelitian secara umum (teoritis) dan

menambah pengetahuan tentang gastritis hubungannya dengan upaya pencegahan kekambuhan
pada klien grastritis.

2. Bagi perawat

Sebagai bahan pertimbangan pentingnya penyuluhan kesehatan mengenai gastritis dan

penatalaksanaan gastritis dalam rangka mengurangi kekambuhan terjadinya penyakit gastritis.

3. Bagi masyarakat

Untuk menjadikan motivasi bagi pasien atau masyarakat dalam upaya meningkatkan
kepatuhan dalam penatalaksanaan penyakit sehingga dapat mempertahankan kualitas hidup
pasien gastritis.
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Dasar

2.1.1 Anatomi dan Fisiologi

Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar paling banyak
terutama didaerah epigaster, dan sebagian di sebelah kiri daerah hipokondriak dan umbilikal.
Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisium
pilorik, terletak di bawah diapragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri
fundus uteri.
Ventrikulum atau maag atau lambung atau gaster merupakan saluran makanan yang
paling dapat mengembang lebih besar terutama pada epigastrium. Bagian gaster atau
ventrikulum ini terdiri atas :
1. Osteum kardiak adalah bagian akhir esofagus yang masuk ke dalamlambung
2. Fundus fentrikuli adalah bagia yang menonjol ke atas terletak disebelahkiri osteum
kardiak biasanya terisi gas
3. Korpus ventrikuli adalah badan lambung setinggi osteum kardiak lekukanpada bagian
bawah kurvatura minor.
4. Kurvatura minor terletak disebelah kanan lambung dari osteum kardiaksampai pilorus
5. Kurvatura mayor terletak disebelah kiri osteum kardiak melalui fundusventrikuli menuju
kekanana sampai pilorus inferior
6. Antrium pilorus adalah bagian lambung berbentuk seperti tabungmempunyai otot tebal
yang membentuk sfingter pilorus

Fungsi gaster antara lain :

  Tempat berkumpulnya makanan, menghancurkan, dan menghaluskan makanan oleh
peristaltik lambung dan getah lambung
 Mempersiapkan makanan untuk dicerna oleh usus dengan semua makan dicairkan dan
dicampurkan dengan asam hidroklorida.
 Mengubah protein menjadi pepton oleh pepsin
 Membekukan susu dan kasein yang dikeluarkan oleh renin.

Lambung terdiri atas empat bagian yaitu :

a. Tunika serosa atau lapisan luar

Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada
kurvatura minor lambung dan duodenum dan terus memanjang kearah hati, membentuk
omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut
sebagai ligamentum. Omentum minor terdiri atas ligamentum hepatogastrikum dan
hepatoduodenalis , menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada
kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum mayus, yang menutupi
usus halus dari depan seperti apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering
terjadi penimbunan cairan ( pseudokista pankreatikum ) akibat komplikasi pankreatitis akut.
b. Lapisan berotot ( Muskularis )
Tersusun dari tiga lapis otot polos yaitu :
1) Lapisan longitudinal, yang paling luar terbentang dari esofagus ke bawah dan terutama
melewati kurvatura minor dan mayor.
2) Lapisan otot sirkuler, yang ditengah merupakan lapisan yang paling tebal dan terletak
di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada dibawah lapisan pertama.
3) Lapisan oblik, lapisan yang paling dalam merupakan lanjutan lapisan otot sirkuler
esofagus dan paling tebal pada daerah fundus dan terbentang sampai pilorus.
c. Lapisan submukosa
Terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan
muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. Lapisan
ini mengandung pleksus saraf dan saluran limfe.
d. Lapisan mukosa
Lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae.
Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini yaitu:
1) Kelenjar kardia, berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus.
2) Kelenjar fundus atau gastrik, terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus
lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel yaitu :
a) Sel-sel zimogenik atau chief cell, mensekresikan pepsinogen diubah menjadi
pepsin dalam suasana asam.
b) Sel-sel parietal, mensekresikan asam hidroklorida dan faktor instrinsik.
Faktor instrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus
halus. Kekurangan faktor instrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa.
 c) Sel-sel mukus ( leher ), di temukan di leher fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik.
Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang
terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik
untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang di
sekresikan oleh lambung enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium,
kalium, dan klorida (Price, 2005).

2.1.2 Pengertian

Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit
dalam dan kehidupan sehari-hari. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut
(Hirlan, 2009).
Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah suatu keadaan
peradangan atau peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronis, difus dan lokal. Ada
dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik (Price dan Wilson, 2005). Inflamasi
ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya
kelainan pada bagian tersebut. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema
mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Wibowo,2007).
Gastritis merupakan inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisanmukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal : 492). Gastritis merupakan peradanganlokal atau penyebaran pada
mukosa lambung dan berkembang di penuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138) Gastritis
(penyakit maag) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanyaasam lambung yang berlebih atau
meningkatnya asam lambung sehinggamengakibatkan imflamasi atau peradangan dari mukosa
lambung seperti teririsatau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi yaitu perut terasa perih dan
mulas.
Ada dua jenis penyakit gastritis yaitu:
1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut.
Gatritis Akut paling sering diakibatkan oleh kesalahan diit, mis. makan terlalu banyak,
terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makananyang terinfeksi.
Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atauterapi radiasi.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik adalah Suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambungyang
menahun yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak maupun ganas ataubakteri
Helicobacter pylori. Bakteri ini berkoloni pada tempat dengan asam lambung yang
pekat.
2.1.3 Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut
1) Gastritis Akut
Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut seperti:
 Obat-obatan seperti obat anti inflamasi nonsteroid, silfonamide merupakan obat
yang bersifat mengiritasi mukosa lambung.
 Minuman beralkohol
 Infeksi bakteri seperti H. pylori, H. heilmanii, streptococci
 Infeksi virus oleh sitomegalovirus
 Infeksi jamur seperti candidiasis, histoplosmosis, phycomycosis
 Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, trauma, pembedahan.
 Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman
dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan salah satu penyebab iritasi
mukosa lambung.

2) Gastritis Kronik
Penyebab pasti dari gastritis kronik belum diketahui, tapi ada dua predisposisi penting
yang bisa meningkatkan kejadian gastritis kronik, yaituinfeksi dan non-infeksi (Wehbi,
2008).
 Gastritis infeksi
Beberapa agen infeksi bisa masuk ke mukosa lambung dan memberikan manifestasi
peradangan kronik. Beberapa agen yang diidentifikasi meliputi hal-hal berikut.
a) H. Pylori. Beberapa peneliti menyebutkan bakteri itu merupakan penyebab
utama dari gastritis kronik (Anderson, 2007).
b) Helicobacter heilmanii, Mycobacteriosis, dan Syphilis (Quentin, 2006)
c) Infeksi parasit (Wehbi, 2008).
d) Infeksi virus (Wehbi, 2008).

 Gastritis non-infeksi
a) Gastropai akbiat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluks garam empedu
kronis dan kontak dengan OAINS atau aspirin (Mukherjee, 2009).
b) Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronik yang menyebabkan
ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung (Wehbi, 2008).

2.1.4 Patofisiologi
1) Gastritis Akut.
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung. Jika mukosa
lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
a. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan
 dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.Hasil dari penyawaan tersebut
akan meningkatkan asam lambung . Jika asam lambung meningkat maka akan
meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
b. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal
melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika
erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi
perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
2) Gastritis Kronik.
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya
akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental
dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa
terjadi perdarahan serta formasi ulser.

PATHWAY
 2.1.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pada gastritis yaitu:
1) Gastritis Akut, gambaran klinis meliputi:
a. Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
b. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan
anoreksia. disertai muntah dan cegukan.
c. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi
malah mencapai usus.
e. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu mungkin akan
hilang selama 2 sampai 3 hari. (Smeltzer, 2001)
2) Gastritis Kronis
Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi
vitamin B12. pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia ( nafsu makan menurun
), nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam di mulut, atau mual dan muntah.
(Smeltzer dan Bare, 2001)

2.1.6 Penatalaksanaan
1. Pengobatan pada gastritis meliputi:
a) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung
b) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena untuk
mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis
yang tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
c) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung
dan kemudian menurunkan iritasi lambung.
d) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang
menyebabkan iritasi.
e) Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi,
Gastrojejunuskopi/reseksi lambung: mengatasi obstruksi pilorus. (Dermawan, 2010)
2. Penatalaksanaan secara keperawatan meliputi:
a) Tirah baring
b) Mengurangi stress
c) Diet
Air teh, air kaldu, air jahe dengan soda kemudian diberikan peroral pada interval
yang sering. Makanan yang sudah dihaluskanseperti pudding, agar-agar dan sup,
biasanya dapat ditoleransi setelah 12 – 24 jam dan kemudian makanan-makanan
berikutnya ditambahkan secara bertahap. Pasien dengan gastritis superficial yang
kronis biasanya berespon terhadap diet sehingga harus menghindari makanan yang
berbumbu banyak atau berminyak. (Dermawan, 2010)
3. Penatalaksanaan pada gastritis secara medis meliputi:
Gastritis akut Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol
dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi danjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur
yang dilakukan untuk hemoragik saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan
oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari
pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum ( missal: alumunium
hidroksida) untuk menetralisasi alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Bila korosi luas atau berat, emetik, dan lafase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida, serta cairan
intravena. Endoskopi fiberopti mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin
diperlukan untuk mengangkat gangrene atau jaringan perforasi.

 Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut:
 Perdarahan saluran cerna bagian atas, yang merupakan kedaruratan medis,terkadang
perdarahan yang terjadi cukup banyak sehingga dapatmenyebabkan kematian.
 Ulkus, jika prosesnya hebat
 Gangguan cairan dan elektrolit pada kondisi muntah hebat.

2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemiapernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

BAB III
 PEMBAHASAN

3.1 KASUS FIKTIF

Ny.S datang ke rs dengan keluhan nyeri ulu hati nyeri hilang timbul, klien menyatakan setiap
merasakan sakit perut sebelah kiri seperti diremas, juga terasa panas dan klien tampak gelisah,
klien mengatakan mual dan dan muntah, klien mengatakan nyeri saat ditekan.klien tampak
meringis sambil memegang perutnya, klien tanpa lemas, klien mengatakan tidak nafsu makan,
klien mengatakan susah menelan, klien tampak hanya menghabiskan setengah porsi makanannya
,klien mengatakan cemas terhadap penyakitnya, Pasien tampak cemas dan sering kali bertanya
mengenai penyakit yang dialaminya.

TD:120/90mmHg ,

Nadi:90×/i

Suhu:36,5°

RR :20×/i

Bising usus:15×/i

Skala nyeri : 5

3.2 PENGKAJIAN

I. IDENTITAS KLIEN

Nama/initial : Ny. I

Umur : 42 Th

Jenis Kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan :IRT

Pendidikan : SLTA

Alamat : Kota Baru

Penanggung Jawab
Nama : Tn. T

Umur : 18 th

Hub. Keluarga : Anak

Pekerjaan : SMA

II. ALASAN MASUK

Klien masuk ke puskesmas pada tanggal 6 Juli 2018 dengan keluhan nyeri ulu hati dan klien
mengatakan setiap pagi setelah bangun tidur sering merasa sakit pada perut sebelah kiri seperti
diremas juga terasa panas klien juga tampak gelisah.

III. RIWAYAT KESEHATAN

a. Riwayat Kesehatan Sekarang

Klien mengatakan datang dan diantar keluarga ke BP, klien mengatakan nyeri dihulu hati .mual
dan muntah

b.Riwayat Kesehatan Dahulu

Klien mengatakan tidak pernah dirawat sebelumnya. Klien tidak pernah punya riwayat penyakit
menular.

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Klien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang mempunyai penyakit keturunan seperti
penyakit DM dan Hipertensi. Serta penyakit menular seperti hepatitis dan TBC

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : CM

BB/TB : 52 kg / 155 cm

Tanda Vital

TD : 120/90 mmHG

N : 80 x/i

S : 36,5

RR : 20

1. Kepala
 Rambut : Rambut terlihat bersih dan tidak beruban

Mata : simetris kiri dan kanan kunjungtiva tdk anemis,skeleratdk ictris

Telinga Daun telinga simetris,pendengaran baik

Hidung : tidak ada secret

Mulut dan gigi : Mukosa bibir kering

2. Leher

Tidak ada pembesaran CVP kelenjer tyroid

3. Thorak

a.. Paru-paru

I : simetris kiri dan kanan

P : vocal Premitus kiri dan kanan

P : bunyinya sonor

A : suara nafas vesikuler

b. Jantung

I : ictus cordius tidak terlihat

P :ictus cordius teraba

P :ditemukan batas-batas jantung

A : BJ 1 dan 2 teratur, tidak ada bunyi tambahan

4. Abdomen

I : Simetris kiri dan kananwarna kulit sawo matang

A : bising usus ( + ) 15x menit

P : tympani

P : Perut terasa nyeri saat ditekan,skala nyeri 5 ( nyeri sedang )

5.Punggung
Bentuk panggul android, tidak ada keluhan nyeri panggul.
 6. Ekstremitas
Atas : ekstremitas tidak ada masalah pergerakan normal
Bawah : Tidak ada kelainan
7. Genitalia
Genetalia bersih dan tidak terpasang keteter.
8. Integumen
Kulit berwarna sawo matang,tugor kulit elastis
9. Nervus
a. Nervus olfaktorius :Klien mampu melakukan persepsi penciuman
b. Nervus optikus : Klien mampu melakukan dalam penglihatan
c. Nervus okolumotrus : Klien mampu untuk melakukan pergerakan bola Mata
d. Nervus troliereal : Klien mampu untuk melakukan pergerakan bola ke atas ke bawah
e. Nervus trigeminus : Klien mampu untuk melakukan mengunyah
f. Nervus abdusens : Klien mampu untuk melakukan memutar mata kearah luar dan dalam.
V.DATA BIOLOGIS
 3.3 ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan Inflamasi mukosa lambung.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan masukan nutrisi yang tidak adekuat.

3. Kurangnya Pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang penyakitnya

3.4 INTERVENSI KEPERAWATAN

3.5 IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
 BAB IV
PENUTUP

4 .1. KESIMPULAN

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub- mukosa lambung. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

Berdasarkan hasil pengkajian melalui observasi, wawancara langsung dengan klien dan
keluarga, pemeriksaan head to toe, pemeriksaan penujang dan data-data yang diperoleh dari
berbagai pihak bahwa Ny. “I” menderita Gastritis type B dimana pada faktor gaya hidup yang
menyukai makanan manis dan pedas serta menyukai minuman mengandung gas.

Pada Ny. “I” ditemukan klien mengeluh nyeri di ulu hati, nyeri seperti di tusuk-tusuk,
klien mengatakan nyerinya hilang timbul, dan klien mengatakan sering merasa mual dan muntah
adanya respons mual muntah yang di hasilkan dari peningkatan HCL lambung. Pengobatan yang
diberikan pada Ny. “I” yaitu kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat. Ny. “I” menderita
Gastritis adalah TD :120/90 mmHG, N: 80 x/i,S : 36,5, RR: 20 x/i.

Pada kasus Ny. “I” penulis menemukan dua diagnosa keperawatan yaitu Perencanaan
untuk diagnosa pertama, Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi dan Diagnosa
keperawatan kedua Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan masukan nutrisi yang
tidak adekuat.

4.2 SARAN

a. Bagi mahasiswa

1. Menigkatkan ilmu dan pengetahuan tentang penyakit Gastritis.

2. Melibatkan keluarga klien dalam melaksanakan semua tindakan keperawatan pada pasien
Gastritis.

b. Bagi perawat

1. Lebih meningkatkan pendokumentasian keperawatan pada pasien Gastritis

2. Meningkatkan penyuluhan kesehatan pada pasien Gastritis tentang proses penyakit,

perawatan, dan pencegahan Gastritis dengan melibatkan keluarga klien sehingga dapat
menanggulangi keparahan dan komplikasi penyakit.
Daftar pustaka
Anonim. 2016. Gambar Lambung. Diunduh pada tanggal 4 Juli 2018 dari www.google.com

Asmadi. (2008). Teknik Prosedural Keperawatan Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar
Manusia. Jakarta: Salemba Medika.

Carpenito, L. J. (2006). Buku Saku Diagnosis Keperawatan (handbook ofNursing Diagnosis, Ed

10, Alih BahasaYasmin Asih. Jakarta: EGC.

Dermawan,D. T. R. (2010). Keperawatan Medikal Bedah ( Sistem Pencernaan ). Yogyakarta:

Gosyen Publishing.

Doenges, M. E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC. Mansjoer, A. (2001).

Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

FKUI. Muttaqin, A. K. S. (2011). Gangguan Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika.

Inayah, I. (2004). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pencernaan.
Jakarta: Salemba Medika.

Price, A. W. dan Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses penyakit.

Jakarta: EGC.

Setiadi. (2007). Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Smeltzer, S. C. dan Bare, G. B. (2001). Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC.