Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN

HOME CARE
”GASTRITIS”

Dosen pengampu : Risqi Wahyu Susanti, S. Kep. Ns., M. Kep

Disusun oleh :
Nama : Nurul Fatimah
Nim : 182432021
Tingkat : 2B

UNIVERSITAS SEMBILAN BELAS NOVEMBER


FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
DIPLOMA III
2018/2O19

KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Allah subhanahu wata΄ala, karena berkat
rahmat-nya kami dapat menyelesaikan Laporan Pendahuluan GASTRITIS. Laporan
Pendahuluan ini disusun untuk memenuhi tugas Home Care
Laporan Pendahuluan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan Laporan
Pendahuluan ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan
bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Kolaka, 23 Maret 2020

penyusun
DAFTAR ISI

PENGANTAR.........................................................................................................................

DAFTAR ISI...........................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................................

A. Latar Belakang..............................................................................................................
B. Tujuan...........................................................................................................................
C. Manfaat.........................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................................

A. konsep medis penyakit gastritis.....................................................................................


B. konsep keperawatan penyakit gastritis...........................................................................

BAB III

PENUTUP...............................................................................................................................

A. Kesimpulan...................................................................................................................
B. Saran.............................................................................................................................

DaftarPustaka
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gastritis atau Dyspepsia atau istilah yang sering dikenal oleh masyarakat sebagai
maag atau penyakit lambung adalah kumpulan gejala yang dirasakan sebagai nyeri ulu
hati, orang yang terserang penyakit ini biasanya sering mual, muntah, rasa penuh, dan
rasa tidak nyaman. Biasanya keluhan yang diajukan penderita tersebut ringan dan dapat
diatasi dengan mengatur makanan, tetapi kadang-kadang dirasakan berat, sehingga ia
terpaksa meminta pertolongan dokter bahkan sampai terpaksa diberi perawatan khusus
(Wardaniati, 2016).
Menurut WHO di Indonesia pada tahun 2012 angka kejadian gastritis mencapai
40,8% pada beberapa daerah dengan prevalensi 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa
pendududuk. Selain itu pada tahun 2007 penyakit gastritis menempati urutan kelima
dengan jumlah penderita 218.872 dan kasus kematian 899 orang (Suryono, 2016).
Tingginya angka kejadian gastritis dipengaruhi oleh beberapa faktor secara garis
besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu
pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi
dan infeksi.
Gastritis merupakan penyakit yang cenderung mengalami kekambuhan sehingga
menyebabkan pasien harus berulang kali untuk berobat. Salah satu penyebab
kekambuhan gastritis adalah karena minimnya pengetahuan pasien dalam mencegah
kekambuhan gastritis.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan di atas, berikut rumusan
masalah makalah:
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung?
2. Apa yang dimaksud gastritis?
3. Bagaimana epidemiologi gastritis?
4. Bagaimana etiologi gastritis?
5. Bagaimana patofisiologi gastritis?
6. Bagaimana gejala gastritis?
7. Apakah terdapat komplikasi gastritis?

C. Manfaat
Mahasiwa mampu memahami penjelasan dari penyakit gastritis juga mampu
memahami asuhan keperawatan yang dilakukan di rumah pasien
BAB II
PEMBAHASAN

A.  Konsep Medis


1.   Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri
atau bahan iritan lain. Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan
gastritis kronik.
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak mukosa gastrik.
Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu
peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus
benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory).
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang
menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan
proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung
dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan
ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik
superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik
hipertrofikans.
2.   Anatomi Fisiologi
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26
kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus.
Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan
posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang
panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung
ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah
diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas
kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini
dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia),
yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi
kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus
(outlet).
Lambung terdiri dari empat lapisan :
a.    Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
b.     Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak dalam
dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan
terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan
pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan
berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura
minor (lengkung kecil).
c.    Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan
saluran limfe.
d.   Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan
atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-
sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil
dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang
bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder.
Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari
bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa
daerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus.
Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan
sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan
berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam
yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar
pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan
mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan
mengontrol lubang  diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung
antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu
pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan
cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d.  Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e.  Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f.  Faktor antianemi dibentuk.
g.  Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah
panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan
melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan
absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut
duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus
koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas,
mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan
duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi
untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke
dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari
segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari
abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung
dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada
anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter
internal dan eksternal.

3.   Etiologi
a. Gastritis Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat,
yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan
jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga
merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
b. Perfusi mukosa lambung terganggu
c. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil.
Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena
bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H + meningkat.
Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat mucosal barier
oleh cairan usus.

b. Gastritis Kronik
a. Pada umumnya belum diketahui
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan
gondok)
c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

4. Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-

obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang

mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang

akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang

berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat

kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,

yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan

mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.

Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi

diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang

memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi

mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat

menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan

mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat

berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan


erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya

perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun

dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang

dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi

iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak

sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental

dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan

fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta

mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta

formasi ulser.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini

menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan

muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan

metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap

iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa

yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga

berkurang.

Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi

karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya

menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa

pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah

lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.


5. Manifestasi Klinik
a. Gastritis Akut
a. Muntah kadang disertai darah
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan
jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi
sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak
mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien
dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering
disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan
pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan
diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin
menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

b. Gastritis Kronik
a. Sebagian asimtomatik
b. Nyeri ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptik
f. Anemia
g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria

5.   Pemeriksaan Dignostik


a. Gastritis Akut
a. Anamnesis
b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy
b. Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan
dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam
lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan,
kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu
dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal
dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar
asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B
dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis
dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x
gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk
mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H.
pylory dan tes pernapasan.

6.   Penatalaksanaan
a. Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala
berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi
dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila
perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang
dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh
mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari
pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk
menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta
cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat
mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi
obstruksi pylorus.

b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi
dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-
bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B 12
yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik.

7. Komplikasi
a. Gastritis Akut
a) Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir
b) sebagai syok hemoragik.
c) Terjadi ulkus --> hebat
d) Jarang terjadi perforasi

b. Gastritis Kronik
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas
b. Ulkus
c. Perforasi
d. Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
e. Penyempitan daerah antrum pilorus
f. Dihubungkan dengan ca lambung
B.  Konsep Keperawatan Penyakit Gastritis

I. Asal Rujukan
 Praktik Dokter
 RS
 Puskesmas
 Datang sendiri
 Lain-lain
II. Bio Data
a. Nama Pasien : Ny. I
b. Umur : 45 th
c. Pekerjaan : wiraswasta
d. Pendidikan : SLTA sederajat
e. Alamat : jln. Pemuda km 3
f. Tgl masuk :-
g. Tgl keluar :-
h. Kunjungan ke :1
i. Tipe :-
III. Tanda-tanda Vital
1. BP:
 Berbaring : mandiri
 Duduk :mandiri
 Berdiri :mandiri
2. HR: 79x/menit RR: 22x/menit T: 36,8°C TD: 100/80 mmHg
IV. Pemeriksaan Fisik
a. Status Mental
 Tingkat kesadaran :
 Allert Apatis Somnolent Sopor Koma
 Orientasi : klien dan keluarga klien memahami tentang waktu dan
tempat yang telah disepakati dan ditentukan dan
meningkatkan komunikasi dengan baik

× Waktu tempat orang


 Disorientasi :-
 Compused : normal
 Depresi : tidak ada
 Daya ingat : klien mengatakan ingatannya masih kuat
Past memory : klien masih mengingat ingatan dimasa lalu
Recen memory : klien mampu mengingat ingatan terakhir
 Ancietas : klien hanya merasa cemas dengan penyakitnya
b. Integument :
 Warna : sawo matang
 Hangat/kering : dingin / lembab
 Diaphoresis : normal
 Jaundice : tidak ada
 Gatal-gatal : tidak ada
 Luka memar : tidak ada
 Luka insisi : tidak ada
 Lesi pada mukosa oral : tidak ada
 KRT : 5 detik
 Penampilan secara umum
 Bersih kotor
c. Musculoskeletal :
 Kelemahan/paralise : tidak ada
 Menggunakan alat bantu : tidak
5 5
 Keseimbangan : 5 5
 Kuat lemah
 Penurunan ROM : tidak ada penurunan
d. Neurologi :
 Pusing : tidak ada
 Sakit kepala: tidak ada
 Kekuatan otot ekstremitas :
Kanan: 5/5 kiri: 5/5
 Reaksi pupil: normal kiri dan kanan
 Reflex : normal
Fisiologi : tidak ada gangguan
Patologi : tidak ada gangguan

e. Cardiopulmonal :
 Aritmia : tidak ada
 Chest pain : tidak ada
Istirahat aktivitas
 Distensi vena jugularis :
 Crepitasi : tidak ada
 Rales/ronchi : tidak ada
 Wheezing : tidak ada
 Batuk : tidak ada
 Sputum : tidak ada
 02 : tidak menggunakan oksigen
 edema : tidak ada
f. Gastro intestinal
 Nafsu makan : normal
 Intake cairan : 4-5 gelas/hari ( ± 1200 cc)
 Status nutrisi : baik buruk

 Mual/muntah : tidak ada
 Nyeri pendarahan : tidak ada
 Flatus : normal
 Distensi abdomen : tidak ada
 Ostomy : stoma keadaan kulit : baik
 Diare : tidak ada
 Konstipasi :tidak ada
 Bising usus : tidak ada
 Enteral nutrisi :
NGT
 Oral

Jenis makanan : nasi, ikan, sayur-sayuran

Jumlah : 1 porsi

Frekuensi : 3x sehari

g. Genitor urinaria
 Dysuria/hematuria: tidak ada
 Frekuensi : 5 kali sehari
 Retensi urine : tidak ada
 Inkontinensia urine: tidak ada
 Karakteristik urine: urine berwarna kuning dan berbau amoniak
 Menggunakan kateter: tidak
Warna : kuning
Bau : amoniak
Jumlah: 1200-1500 cc/hari
 Pengeluuaran pada vagina/ penis: normal
h. THT
 Dyspagia : tidak ada
 Kehilangan pendengaran: tidak ada
Kanan : normal
Kiri : normal
 Drainase : tidak ada
 Kemerahan : tidak ada
 Lai-lain : tidak ada
V. Nyeri
 Lokasi : abdomen sebelah kanan
 Tingkat nyeri (skala 1-10) : 3
 Sebelum makan obat
Sesudah makan obat
P : nyeri terasa saat beraktivitas
Q : nyeri terasa seperti tertusuk
R : nyeri hanya dibagian perut sebelah kanan
S:3
T : nyeri hilang timbul dengan rasa nyeri yang sama

VI. Status Kesehatan Di Rumah


 Hanya ditempat tidur : tidak
 Bantuan dengan kursi roda: tidak
 Ketidak stabilan kardiovaskuler: tidak ada
 Penurunan penglihatan : tidak ada
 Status mental : normal
 Penurunan kekuatan otot : tidak ada
 Darainase luka : tidak ada
 Dyspnea : tidak ada
 Nyeri berat : tidak
 Kerusakan mobilitasi : tidak ada
 Lain-lain : tidak ada

VII. Penatalaksanaan kolaboratif dan keperawatan setiap kunjungan


 Pemeriksaan laboratorium : tidak ada
 Perawatan luka : tidak ada
 Pemberian terapi medic : tidak ada
 Pengontrolan nyeri : mengonsumsi obat antasida
 Instuksi pemberian diit : tidak ada
 Pemberian rasa aman dan nyaman: tidak ada
 Pemantauan penyakit terminal : tidak ada
 Kontrak unruk pertemuan berikutnya: intervensi keperawatan
 ANALISA DATA
Kategori dan subkategori SIGN AND SYMPTOMS Masalah keperawatan
Kategori : fisiologi

Nyeri akut
Nyeri dan kenyamanan Ds : pasien mengeluh
nyeri dibagian
abdomen sebelah
kanan

Do : - tampak meringis
- Bersikap protektif
- gelisah
DIAGNOSA

 Nama pasien : Ny. I


 Diagnose medis : gastritis

No Diagnosis Keperawatan/Masalah Tanggal Tanggal Teratasi


kolaboratif Ditemukan

Nyeri akut berhubungan dengan Minggu,22 Maret Selasa, 24 maret


agen pencedera fisiologis ditandai 2020 2020
dengan
Ds : pasien mengeluh nyeri
dibagian abdomen sebelah
kanan

Do : - tampak meringis
- Bersikap protektif
- gelisah
PERENCANAAN/INTERVENSI

NO Ddiagnosis Tujuan & Noc NIC


Keperawatan/Masalah
kolaboratif
Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan
dengan agen pencedera tindakan 1. identifikasi lokasi,
fisiologis ditandai dengan : keperawatan karakteristik, durasi,
selama 1x24 jam frekuensi, kualitas, intensitas
Ds : pasien mengeluh nyeri diharapkan nyeri nyeri
dibagian abdomen menurun dengan 2. identifikasi skala nyeri
sebelah kanan kriteria hasil : 3. identifikasi respon nyeri non
- keluhan nyeri verbal
Do : - tampak meringis menurun 4. berikan teknik
- Bersikap protektif - meringis nonfarmakologis untuk
- gelisah menurun mengurangi rasa nyeri
- sikap protektif 5. jelaskan penyebab, periode,
menurun dan pemicu nyeri
- gelisah menurun 6. anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
7. anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
IMPLEMENTASI

Hari/tanggal Tindakan Keperawatan Evaluasi Paraf


/
Jam
Minggu, 22 - Mengidentifikasi lokasi, S : klien mengeluh nyeri
Maret 2020 karakteristik, durasi, frekuensi, dibagian abdomen kanan
kualitas, intensitas nyeri
Hasil: nyeri dibagian abdomen O : - tampak meringis
sebelah kanan dengan kualitas - Bersikap protektif
seperti ditusuk-tusuk dengan nyeri - Gelisah
hilang timbul
- Mengidentifikasi skala nyeri A: nyeri akut menurun belum
Hasil : skala nyeri 3 teratasi
- Mengidentifikasi respon nyeri non
verbal P : lanjutkan intervensi
Hasil : klien tampak gelisah dan
meringis

S : klien mengeluh nyeri


dibagian abdomen kanan
Senin, 23 - memberikan teknik
Maret 2020 nonfarmakologis untuk O : - tampak meringis
mengurangi rasa nyeri - Bersikap protektif
hasil : melakukan terapi pijat - Gelisah
dibagian perut juga mengompres
perut pasien dengan air hangat A: nyeri akut menurun belum
teratasi

P : lanjutkan intervensi

- Mengidentifikasi skala nyeri S : klien mengatakan nyeri


Selasa, 24 Hasil : skala nyeri 1 dibagian abdomen berkurang
Maret 2020
- Menjelaskan penyebab, periode, O : - tampak meringis
dan pemicu nyeri menurun
Hasil : klien dan keluarga klien - Bersikap protektif
mampu memahami atas menurun
penjelasan yang telah diberikan - Tampak gelisah
- menganjurkan memonitor nyeri menurun
secara mandiri
hasil : klien dan keluarga klien A : nyeri akut menurun
mampu melakukan tindakan teratasi
mandiri P : intervensi dipertahankan

BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan
bakteri atau bahan iritan lain. Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu
gastritis akut dan gastritis kronik.

1.2 Saran
1. Salah satu cara yang baik untuk terhindar atau mencegah terjadinya penyakit
gastrtitis baik yang kronis maupun akut yakni dimulai dari cara hidup sehat dan
selalu memperhatikan konsumsi makanan dan minum kita sehari-hari dan yang
tidak kalah pentingnya selalu memperhatikan kondisi psikologi agar tidak terlalu
banyak fikiran (stres).
2. Apabila telah memiliki riwayat penyakit gastritis baik akut maupun kronis dan telah
terbiasa mengonsumsi obat, hendaknya konsumsi obat juga diperhatikan agar tidak
terjadi peningkatan penyakit dan kembali lagi selalu memperhatikan asupan makan
serta minuman sehari-hari.
3. Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan demi kesempurnaan penulisan
makalah di kemudian hari.

DAFTAR PUSTAKA
Hirlan. 2009. Gastritis dalam Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: InternaPublishing.

Crowin EJ, Schmitz G, Hans L. 2010. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Fauci AS, Kasper D, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL.

Suryono dan Ratna Dwi Meilani. 2016. Pengetahuan Pasien Dengan Gastritis Tentang
Pencegahan Kekambuhan Gastritis. Kediri: Akademi Keperawatan Pamenang Pare.
Jurnal AKP vol. 7 no. 2.
Tjay, H. T. & Rahardja, K. 2015. Obat-obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek
Sampingnya, Edisi VI, Cetakan Pertama, Elex Media Komputindo, Jakarta.
SDKI. (2017). Standar diagnosis keperawatan Indonesia. Jakarta selatan:

Dewan pengurus pusat

SIKI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta selatan:

Dewan pengurus pusat

Anda mungkin juga menyukai