MAKALAH DIETETIK PENYAKIT INFEKSI

“GASTRITIS”

OLEH :

DOSEN : Dr. LYDIA FANNY, DCN, M.Si

NAMA : FIFI AGUSTIANI

FITRAHYANI AHMAD

INDRA AS

INTAN HAMIDAH AMRUH

MUH. HISYAM MUSTAMIN

PRODI : D.IV GIZI

KELAS : 2B

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN

KESEHATAN MAKASSAR

TAHUN AJARAN 2021/2022

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya, kami
dapat menyelesaikan Makalah ini, tepat pada waktunya. Makalah ini merupakan
tugas mata kuliah Dietetik Penyakit Infeksi.

Saya ingin mengucapkan terima kasih kepada Ibu Dr. Lydia Fanny, DCN,
M.Si selaku dosen mata kuliah Dietetik Penyakit Infeksi. Dan saya juga
mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu dan tidak
dapat disebutkan satu per satu.

Saya juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu saya sangat membutuhkan kritik dan saran yang sifatnya membangun
dan pada intinya untuk memperbaiki kekurangan-kekurangan agar dimasa yang
akan datang lebih baik lagi.

Makassar, 21 April 2021

Kelompok 3
 DAFTAR ISI
SAMPUL
Kata
Pengantar.....................................................................................................................i
BAB I: PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.............................................................................................3
B. Rumusan Masalah.......................................................................................3
C. Tujuan..........................................................................................................3
BAB II: PEMBAHASAN
A. Pengertian ...................................................................................................3
B. ......................................................................................................3
C. ..........................................................................................................3
D.
E.
F.
G.
BAB III: PENUTUP
A. Kesimpulan.................................................................................................11
B. Saran.........................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................12
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Gastritis umumnya dikenal dengan istilah sakit “maag” atau nyeri ulu
hati terjadi akibat peradangan pada mukosa lambung yang dapat
mengakibatkan pembengkakan pada mukosa lambung hingga terlepasnya
epitel mukosa supersial yang dapat menjadi penyebab utama pada gangguan
saluran cerna. Pelepasan epitel dapat merangsang untuk timbulnya proses
inflamasi pada lambung ditandai dengan rasa mual dan muntah, nyeri,
perdarahan, rasa lemah, nafsu makan menurun atau sakit kepala. (Sukarmin,
2012)
Sebagian besar masyarakat masih menganggap gastritis sebagai
penyakit yang ringan dan memiliki gejala yang sering banyak orang rasakan,
namun hanya menganggap hal tersebut sebagai hal yang biasa bahkan tidak
melakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui pasien terdiagnosis
gastritis atau tidak. Gastritis yang dibiarkan akan bertambah parah dan
menyebabkan asam lambung meningkat kemudian membuat luka atau ulkus
yang sering dikenal sebagai tukak lambung bahkan bisa disertai dengan
muntah darah. Hal ini dapat mengakibatkan fungsi lambung rusak dan dapat
meningkatkan resiko untuk terkena kanker lambung. (Sulastri, dkk 2012)
Gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak teratur meliputi
frekuensi makan, jenis dan jumlah makanan. (Fithra, 2014).
Pola makan yang tidak teratur disebabkan oleh faktor internal dan
eksternal. Faktor internal meliputi faktor fisik dan faktor psikologis. Sedangkan
faktor eksternal meliputi ekonomi, sosial budaya, lingkungan sosial,
pengetahuan, media atau periklanan. (Putri, 2013)

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud gastritis?
2. Bahaimana Patologi
3. Patogenesa
4. Gejala
5. Hasil lab
 6. Hasil fisik
7. Terapi Digit

C. Tujuan
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian

Gastritis merupakan penyakit pada lambung yang terjadi akibat peradangan

dinding lambung. Pada dinding lambung atau lapisan mukosa lambung ini terdapat
kelenjar yang menghasilkan asam lambung dan enzim pencernaan yang bernama
pepsin. Untuk melindungi lapisan mukosa lambung dari kerusakan yang diakibatkan
asam lambung, dinding lambung dilapisi oleh lendir (mukus) yang tebal. Apabila
mukus tersebut rusak, dinding lambung rentan mengalami peradangan.

Secara umum, gastritis dibagi menjadi dua jenis, yaitu gastritis akut dan
kronis. Dikatakan gastritis akut ketika peradangan pada lapisan lambung terjadi
secara tiba-tiba. Gastritis akut akan menyebabkan nyeri ulu hati yang hebat, namun
hanya bersifat sementara.

Sedangkan pada gastritis kronis, peradangan di lapisan lambung terjadi

secara perlahan dan dalam waktu yang lama. Nyeri yang ditimbulkan oleh gastritis
kronis merupakan nyeri yang lebih ringan dibandingkan dengan gastritis akut,
namun terjadi dalam waktu yang lebih lama dan muncul lebih sering. Peradangan
kronis lapisan lambung ini dapat menyebabkan perubahan struktur lapisan lambung
dan berisiko berkembang menjadi kanker.

Beberapa pengertian menurut para ahli, antara lain:

1. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung

(Sudoyo, 2006).
2. Gastitisadalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronik, difus, atau lokal yang di sebabkan oleh bakteri atau obat-obatan
(Price, 2005).
3. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang
ditemukan berupa dispepsia atau indigesti (Mansjoer, 2001).
4. Gastritis adalah peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi. Erosi karena perlukaan hanya pada bagian
mukosa(Inayah, 2004).

Berdasarkan definisi di atas, dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah

peradangan pada mukosa lambung dan submukosa lambung yang bersifat secara
akut, kronis, difus atau lokal akibat infeksi dari bakteri, obat-obatan dan bahan iritan
lain, sehingga menyebabkan kerusakan-kerusakan atau perlukaan yang
menyebabkan erosi pada lapisan-lapisan tersebut dengan gambaran klinis yang
ditemukan berupa dispepsia atau indigesti.

B. Patologi

Gastritis adalah inflamasi, dengan atau tanpa edema pada lapisan mukosa

lambung, yang terjadi akut maupun kronis. Kebanyakan penderita gastritis
asimtomatik, dan bila timbul gejala maka yang paling sering adalah nyeri ulu hati.

Diagnosis ditegakkan dengan menggabungkan riwayat penyakit pasien,

gejala dan tanda klinis, pemeriksaan mukosa lambung dengan gastroskopi, histologi
dan endoskopi untuk menentukan tipe dan etiologi gastritis.
 Tata laksana gastritis berhubungan dengan pencegahan terhadap hal-hal
yang menjadi etiologi penyakit ini, pengobatan secara simtomatik dan terapi tuntas
terhadap bakteri Helicobacter pylori yang merupakan penyebab terbanyak penyakit
gastritis secara global.

Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar paling
banyak terutama didaerah epigaster, dan sebagian di sebelah kiri daerah
hipokondriak dan umbilikal. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri
berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diapragma
di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus uteri. Secara
anatomis lambung terdiri dari :

1. Fundus Fentrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteum
kardium dan biasanya penuh berisi gas.
2. Korpus Ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvantura minor.
3. Antrum Pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang
tebal membentuk spinter pilorus.
4. Kurvatura Minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum
lkardiak sampai ke pilorus.
5. Kurvatura Mayor, lebih panjang dari pada kurvantura minor terbentang dari
sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus fentrikuli menuju ke kanan sampai
ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas
kurvatura mayor sampai ke limpa.
6. Osteum Kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik(Setiadi,2007).

Lambung terletak dibawah diafragma didepan pankreas dan limfa menempel

pada sebelah kiri fundus. Kedua ujung lambung dilindungi oleh sfingter yang
mengatur pemasukan dan pengeluaran. Sfingter kardia atau sfingter esofagus
bawah, mengalirkan makanan masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi
lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter
kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi
makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan
mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung.
 Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami
stenosis ( penyempitan pilorus yang menyumbat ) sebagai komplikasi dari penyakit
tukak lambung. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila serat-serat otot
disekelilingnya mengalami hipertropi atau spasme sehingga sfingter gagal
berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.

Lambung terdiri atas empat bagian yaitu :

a. Tunika serosa atau lapisan luar

Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan terus memanjang
kearah hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu
organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Omentum minor terdiri atas
ligamentum hepatogastrikum dan hepatoduodenalis , menyokong lambung
sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus
ke bawah membentuk omentum mayus, yang menutupi usus halus dari depan
seperti apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi
penimbunan cairan ( pseudokista pankreatikum ) akibat komplikasi pankreatitis akut.

b. Lapisan berotot ( Muskularis )

Tersusun dari tiga lapis otot polos yaitu :

1) Lapisan longitudinal, yang paling luar terbentang dari esofagus ke bawah dan
terutama melewati kurvatura minor dan mayor.

2) Lapisan otot sirkuler, yang ditengah merupakan lapisan yang paling tebal dan
terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada dibawah lapisan
pertama.

3) Lapisan oblik, lapisan yang paling dalam merupakan lanjutan lapisan otot sirkuler
esofagus dan paling tebal pada daerah fundus dan terbentang sampai pilorus.

c. Lapisan submukosa

Terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan
lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan
peristaltik. Lapisan ini mengandung pleksus saraf dan saluran limfe.
 d. Lapisan mukosa

Lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut

rugae. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini yaitu :

1) Kelenjar kardia, berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus.

2) Kelenjar fundus atau gastrik, terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus
lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe utama sel yaitu :

a. Sel-sel zimogenik atau chief cell, mensekresikan pepsinogen diubah menjadi

pepsin dalam suasana asam.

b. Sel-sel parietal, mensekresikan asam hidroklorida dan faktor instrinsik. Faktor

instrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus.
Kekurangan faktor instrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa.

c. Sel-sel mukus ( leher ), di temukan di leher fundus atau kelenjar-kelenjar

gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G
yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik
untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang di
sekresikan oleh lambung enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium,
kalium, dan klorida(Price, 2005). Struktur syaraf penyokong
lambung :Persyarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis
untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf
vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik, dan seliaka.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splangnikus major dan ganglia
seliakum. Serabut-serabut eferen menghantarkan impuls nyeri yang di rangsang
oleh peregangan, kontraksi otot dan peradangan, dan di rasakan di daerah
epigastrium. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat pergerakan dan
sekresi lambung. Pleksus saraf mesentenikus ( auerbach ) dan submukosa
( meissner ) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.Komponen
vaskularisasi pada lambung : Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas
( serta hati, empedu dan limfa ) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus
seliaka, yang mempercabangkan cabang-cabang yang ensuplai kurvatura minor
dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria
 gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis ( retroduodenalis ) yang
berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior
duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena
dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa dan bagian
lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta(Price, 2005).

C. Patogenesa
D. Gejala

Pada kasus yang ringan, gastiris menimbulkan beberapa gejala berikut:

 Sering bersendawa
 Cepat merasa kenyang saat makan
 Kehilangan nafsu makan
 Perut kembung
 Berat badan berkurang
 Mual dan muntah
 Nyeri ulu hati

Sedangkan pada kasus yang berat, peradangan yang terjadi pada lambung bisa
mengikis lapisan lambung dan menyebabkan luka atau perdarahan pada organ ini.
Jika hal ini terjadi, beberapa gejala yang dapat muncul adalah:

 Muntah darah
 Tinja berwarna hitam
 Pusing
 Kram perut
 Sesak napas

E. Hasil Lab

Pada pemeriksaan darah lengkap (complete blood count) bisa didapatkan

hemoglobin menurun atau anemia yang terjadi bila ada perdarahan pada gastritis
akut. Leukositosis juga dapat ditemukan dan menunjukkan kecenderungan
terjadinya gastritis phlegmonous.
 Tes fungsi ginjal juga dapat dilakukan karena gangguan fungsi ginjal yang
diiringi dengan adanya urea dalam darah disertai refluk cairan empedu dapat
memicu inflamasi mukosa gaster.
Tes fungsi pankreas juga dapat dilakukan apabila dicurigai bahwa kausal dari
gastritis berhubungan dengan masalah pada pankreas. Pernah dilaporkan adanya
gastritis kronis pada pasien dengan pankreatitis autoimun.
Pemeriksaan serum vitamin B12 dianjurkan terutama pada pasien dengan
gejala dispepsia yang juga menderita defisiensi vitamin B12 ini, karena gastritis
kronis umumnya terjadi pada orang lanjut usia, dan diasosiasikan dengan gastritis
autoimun, dan dapat menurunkan absorpsi vitamin B12.
Pemeriksaan serum antibodi faktor intrinsik dapat dilakukan apabila ada
kecurigaan terjadi komplikasi berupa anemia pernisiosa.

F. Hasil Fisik

Umumnya, pemeriksaan fisik pada gastritis adalah normal pada kasus yang
ringan. Pada inspeksi feses penderita gastritis erosif hemoragik akut akan
didapatkan melena. Kadang kala terdapat nyeri tekan ringan daerah epigastrik,
terutama pada keadaan akut.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Helicobacter pylori
Pemeriksaan penunjang untuk mengidentifikasi adanya Helicobacter
pylori dapat dilakukan dengan atau tanpa endoskopi. Apabila menggunakan
endoskopi, Helicobacter pylori dapat diidentifikasi melalui tes rapid urease, kultur,
dan deteksi histologis menggunakan sampel biopsi. Sedangkan apabila dilakukan
tanpa endoskopi, identifikasi Helicobacter pylori dapat dilakukan melalui tes
antigen Helicobacter pylori pada feses, urea breath test, dan serum
antibodi terhadap kuman apabila pasien tidak pernah diobati sebelumnya.
2. Pemeriksaan Gastroskopi
Apabila dilakukan pemeriksaan endoskopi melalui gastroskopi akan tampak
lipatan-lipatan gaster yang erosi, kemerahan, dengan penebalan, dan edema.
Apabila terjadi edema yang berat dapat menyebabkan obstruksi jalan keluar gaster
ke duodenum. Bila gastritis sudah berlanjut dan memburuk, ulkus dan perdarahan
dapat terlihat.
3. Pemeriksaan CT Scan, atau MRI
Pada CT Scan atau MRI terdapat 4 tanda radiologis gastritis akut tanpa
menimbang etiologi, yaitu :
a. Lipatan yang tebal: ukuran diameter >5 mm, bila lipatan tebal terdapat pada
pasien yang simptomatik, umumnya ada keterlibatan Helicobacter pylori
b. Nodul-nodul inflamasi pada lapisan mukosa
Hal ini merupakan ciri khas gastritis, yang sering terlihat pada gaster bagian
distal, berbentuk kecil, dengan tepi tak rata, tampak berbaris pada lipatan-
lipatan antrum gaster, dan menghilang ke dalam mukosa sekitarnya
c. Permukaan gaster tampak kasar
d. Permukaan gaster tampak erosi
Gambaran ini merupakan salah satu tanda spesifik gastritis. Erosi dapat
tampak linier atau bergelombang, dapat diiringi edema, terlihat pada atau
dekat dengan kurvatura mayor. Erosi ini dapat tampak jelas terlihat dengan
pemberian zat kontras

4. Kultur Cairan Lambung Atau Darah

Kultur dilakukan bila ada kecurigaan gastritis phlegmonous.

G. Terapi digit

Tujuan Diet

1. Mengurangi faktor yang menyebabkan tekanan yang meningkat di dalam

lambung
2. Menghindari hal yang dapat mengurangi tekanan pada sfingter bagian
bawah esofagus
3. Mengurangi kesamaan material saat refluks untuk mencegah iritasi pada
esofagus
4. Mengoptimalkan asuhan saat gizi dengan mempertimbangkan resiko
aspirasi atau terdesak
5. Memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan
lambung serta mencegah dan menetralkan sekresi asam lambung yang
berlebihan

Syarat Diet

1. Energi diberikan sesuai kebutuhan, diberikan diet tinggi kalori protein apabila
dalam kondisi status gizi kurang, diet rendah kalori pada kondisi status gizi
obesitas.
2. Protein normal, dapat diberikan tinggi protein dalam status kondisi gizi
kurang atau bergantung pada status katabolik pasien.
3. Lemak diberikan rendah yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total
ditingkatkan bertahap sesuai kebutuhan.
4. Rendah serat terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan sesuai
bertahap
5. Cairan cukup terutama jika ada muntah.
6. Tidak mengandung bahan makanan yang berbumbu tajam baik secara
termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan daya terima perorangan).
7. Laktosa rendah jika ada gejala intoleransi laktosa.
8. Hindari peppermint dan spearmint.
9. Hindari kondisi serta bahan makanan yang merangsang sama lambug
seperti merokok, alkohol, cokelat, kopi, dan kafein.
10. Kurangi makanan yang menyebabkan tidak nyaman, seperti buah dan jus
asam, produk tomat, makanan berkarbonasi, makanan dengan bumbu yang
terlalu tajam, makanan terlalu tinggi lemak
11. Pada fase akut dapat diberikan nutrisi parenteral selama 24-48 jam untuk
mengistirahatkan lambung.
12. Bentuk makanan bergantung pada kemampuan menelan. Diberikan secara
bertahap dimulai dari makanan cair penuh atau cair kental. makanan saring,
kemudian makanan lunak (kondisi disfagia).
13. mempertahankan selama dan setelah makan, hindari berpakaian terlalu
ketat, hindari tidur setelah makan (makan minimal 2 jam sebelum tidur)
meninggikan posisi kepada sebesar 6 inci jika tidur
14. makan secara perlahan, porsi kecil dengan frekuensi sering.
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
B. SARAN
 DAFTAR PUSTAKA

http://repository.unimus.ac.id/2526/2/BAB%20I.pdf

https://www.alodokter.com/gastritis
https://www.alomedika.com/penyakit/gastroentero-hepatologi/gastritis
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-hadiharton-6743-2-babii.pdf
https://www.slideshare.net/ameeraffanya/gastritis-dan-gastroeteritis
https://www.alodokter.com/gastritis
dr. Riawati. 2017. Gastritis. Alomedika. Akses 21 April 2021.
https://www.alomedika.com/penyakit/gastroentero-hepatologi/gastritis/diagnosis
Persatuan Ahli Gizi Indonesia & asosiasi Dietisien Indonesia. 2019. Penuntun Diet
dan terapi Gizi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG