OLEH
NO NAMA NIM
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa ata ssegala berkat
yang telah dikaruniakan, serta bantuan dari semua pihak sehingga penulis dapat
menyelesaikan asuhan keperawatan yang berjudul “ ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM
PENCERNAAN DENGAN PENYAKIT GASTRITIS “
Dalam penyusunan asuhan keperawatan ini, penulis banyak menemukan kesulitan dan
rintangan, tetapi berkat dorongan dan bantuan dari berbagai pihak, penulis dapat
menyelesaikannya. Untuk itu, pada kesempatan ini perkenankan penulis menyampaikan rasa
terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan :
1. Ibu Maria K. Ringgi Kuwa, S.ST., M. Kes selaku Direktur Akademi Keperawatan
St.Elisabeth Lela
2. Ibu Emirensiana Watu, S. Kep, Ns., M. Kep selaku dosen mata kuliah sekaligus pembimbing
yang telah meluangkan waktu, tenaga, pikiran dalam membimbing serta arahan awal dalam
penulisan Asuhan Keperawatan ini. Sehingga Asuhan Keperawatan ini selesai tepat pada
waktunya.
3. Teman teman yang mau membantu dan memberikan informasi serta masukan yang berkaitan
dengan Asuhan Keperawatan ini
Penulis menyadari bahwa penyusunan asuhan keperawatan ini masih jauh dari kata
sempurna, baik isi maupun penulisannya. Oleh sebab itu, penulis mengharapkan adanya kritik
dan saran yang membangun dari para pembaca. Akhir kata penulis menyampaikan terima
kasih dan semoga asuhan keperawatan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.......................................................................................................................
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………...
BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………………………..
A. Latar Belakang………………………………………………………………………….
B. Tujuan……………………………………………………………………………………
a). Tujuan Umum………………………………………………………………………...
b). Tujuan Khusus………………………………………………………………………
BAB II PEMBAHASAN…………………………………………………………………………
A. Anatomi Fisiologi……………………………………………………………………….
B. Konsep Medis
1.Pengertian……………………………………………………………………………….
2.Etiologi…………………………………………………………………………………...
3.Patofisiologi……………………………………………………………………………...
4.Pathway…………………………………………………………………………………
5.Klasifikasi……………………………………………………………………………….
6.Manifestasi………………………………………………………………………………
7.Pemeriksaan penunnjang………………………………………………………………
8.Penatalaksanaan………………………………………………………………………..
9.Komplikasi………………………………………………………………………………
C. Konsep Dasar Askep……………………………………………………………………
1.Pengkajian………………………………………………………………………………
2.Diagnosa…………………………………………………………………………………
3.Intervensi………………………………………………………………………………..
4.Implementasi……………………………………………………………………………
5.Evaluasi ………………………………………………………………………………..
A. Kesimpulan……………………………………………………………………………...
B. Saran…………………………………………………………………………………….
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung
yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan
lain (Reeves. J. Charlene).
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh
kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan
oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola akan, gaya hidup yang salah dan
meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk
mengatur pola makannya dan malas untuk makan (Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan
(20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%),
sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena,
infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease. Salah satu penyebab
dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H. pylori) dan merupakan satu-
satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-
anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan lebih dari 50%
penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah
sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia
(PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI) tahun 2001, menyatakan
diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori
(Daldiyono, 2004).
Penemuan infeksi Helicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya
kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan angka kejadian gastritis
yang cukup tinggi. Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak
nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas
sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar
pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang
selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil
(kedinginan), cegukan (hiccups) Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat
semakin parah dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal
dengan tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009).
Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008 mengatakan
gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah
kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa diharapkan mampu memahami konsep dasar medis dan askep pencernaan pada
penyakit gastritis.
2. Tujuan khusus
Mahasiwa diharapkan mampu memahami dan melaksanakan :
a. Anatomi dan Fisiologi lambung
b. Konsep dasar medis dengan penyakit gastritis
c. Konsep dasar Askep dengan penyakit gastritis
BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi Fisiologi
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua
sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil
dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang
bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder.
Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian
kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah
lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus.
Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan
sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi
berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang
terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik.
Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali.
Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang
diantara lambung dan usus halus.
Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu
pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan
cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya
kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang
memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus
dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut
jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk
pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada
ampula vater. Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan
duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk
mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus
halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden
pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke
kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari
dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur
oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.
B. Konsep Medis
1. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu
gastritis akut dan gastritis kronik.
a) Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik.
Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapi dan mikroorganisme inefektif.Gastritis akut erosif adalah suatu
peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif.Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
b) Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun..inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan
maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis
kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang
menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan
proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah
lambung dekat duodenum).Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang
menimbulkan ulkus dinding lambung.Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik
gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis
kronik hipertrofikans.
2. Etiologi
a) Gastritis Akut
1) Obat analgetik anti inflamasi (aspirin), mengkomsumsi jenis obat obatan anti
nyeri, seperti aspirin dapat meningkatkan resiki gatritis atau membuatnya
semakin parah. Pasalnya,efek samping dari jenis obat ini bisa berdampak pada
kerusakan saluran cerna yang disebabkan karena mekanisme dan bahan-bahan
dalam obat anti nyeri.
2) Merokok, Pada keadaan normal lambung dapat bertahan terhadap keasaman
cairan lambung karena beberapa zat tertentu. Nikotin itulah yang menghalagi
terjadinya rasa lapar itu sebabnya seorang menjadi tidak lapar karena merokok,
sehingga akan meningkatkan asam lambung dan dapat menyebabkam gastritis
3) Alkohol, komsumsi alkohol dalam jumlah banyak dapat mengiritasi lapisan
lambung yang menyebabkan kondisi yang disebut gastritis.
4) Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan. Stres
dapat menyebabkan gastritis karena pada saat stres maka akan terjadi perubahan
hormonal dalam tubuh.
5) Refluks usus lambung, kondisi ini terjadi ketika asam lambung naik kemabli ke
esofagus sehingga menyebabkan gastritis.
6) Endotoksin merupakan bakteri yang memicu terjadinya gastritis
b) Gastritis Kronik
Pada umumnya belum diketahui, namun jika sudah terjadi gastritis akut yang
tak kunjung sembuh maka akan menimbulkan gasgtritis kronik.
3. Patofisiologi
a) Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi
mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster.Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster.Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
perdarahan.
b) Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan
yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya
sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka
produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akanmenurun dan dinding
lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan
juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. Helicobacter pylori merupakan
bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster,
memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis
pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah
satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya
tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan
lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
4. Pathway
Etiologi
Kerusakan saluran
Kerusakan cerna
saluran Perubahan Nikotin Napsu makan menurun Bakteri yang
cerna hormonal menurun memicu
memicu terjadinya
nikotin gastristis
Memproduksi
Nafsu makan
asam
menurun
Menghalangi berlebihan
rasa lapar
Gastristis
a) Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan
pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung
menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam
lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat
gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-
lipatan tebal dan kasar, dll.Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam
lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan
dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat
ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI)
atas dan pemeriksaan histologis.Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory
mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes
pernapasan.
7. Penatalaksanaan
a) Medis
1. Antikuagulan, bila ada pendarahan pada lambung
2. Antasida, Pada Gastritis yang parah cairan dan elektrolit di berikan intravena untuk
mempertahakankan keseimbangan cairan sampe gejala-gejala meredah, untuk
gastritis yang tidak parah diobati dengan anatsida dan istirahat.
3. Histonin, dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung dan
kemudian menurunkan iritasi lambung.
4. Sulcrafare, diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyelaputinya, untuk mencegah difusi kembali dan pepsi yang menyebabkan iritasi.
b) Keperawatan
1. Menganjurkan pasien Istiratah baring
2. Diet makanan cair, setelah hari ketiga boleh makan makanan lunak, dan hindari bahan
yang merangsang
3. Bila mual muntah, dapat diberikan antiemetic seperti dimenhidrinat 50-100 mg per-os
atau klorpromazin 10-20 mg per-os. Bila disebabkan oleh kuman kuman, berikan
antibiotic yang sesuai.
4. Bila nyeri tidak hilang dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum
makan.
5. Berikan obat antikolinergik bila asam lambung berlebihan.
8. Komplikasi
a) Gastritis Akut
1. Perdarahan saluran cerna , bisa terjadi karena produksi asam lambung berlebihan
yang diakiabtkan oleh peradangan pada lambung (Gastritis)
2. Terjadi ulkus , terjadinya karena adanya radang pada lambung atau (gastritis) dapat
menimbulkan ulkus atau luka pada organ tersebut.
b) Gastritis Kronik
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas , bisa terjadi karena produksi asam lambung
berlebihan yang diakiabtkan oleh peradangan pada lambung (Gastritis)
2. Ulkus, terjadinya radang pada lambung atau (gastritis) dapat menimbulkan ulkus
atau luka pada organ tersebut.
3. Perforasi adalah terbentuknya lubang yang terbentuk pada beberapa organ tubuh
yang disebabkan oleh peradangan pada saluran cerna.
4. Anemia terjadi karena gangguan absorbsi vitamin B12. Pada orang dengan gastritis
kronis bahkan hingga atrofi, gangguan penyerapan vitamin B12 bisa terganggu dan
menyebabkan kekurangan vitamin B12. Karena vitamin B12 tidak di bentuk oleh
tubuh melainkan harus mendapatkan asupan dari luar.
5. CA lambung, gastritis akus dapat menimbulkan asam lambung yang naik
berelebihan sehingga dapat memicu terjadinya CA lambung.
C. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata
Anamnese meliputi Nama, Usia, Jenis kelamin, Jenis pekerjaan, Alamat,
Suku/bangsa, Agama, Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan
rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap
remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa
dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
b. Riwayat sakit dan kesehatan
Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala
yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau
bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan
penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
c. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan yang dilakukan mulai dari ujung rambut sampe ujung kaki
dengan menggunakan 4 teknik, yaitu inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi
(Dongoes 2014) Data dasar pengkajian pasien gastritis Meliputi :
1) Keadaan Umum :
Tanda-tanda vital
TD : Mengalami hipotensi (termaksud postural). biasanya
80/60 mmhg.
Nadi : Takikardi distrimia (hypovolemia/hipoksemia),
kelemahan/ nadi perifer lemah. Biasanya 120x/menit.
Suhu : Pasien dengan gastritis biasanhya memiliki suhu tubuh
yang kadang panas dan kadangv dingin. Biasanya 36.8 c
Respirasi : Tidak ada gangguan
5. Abdomen
Inspeksi : kering, lembab, besar dan bentuk abdomen menonjol. Jika pasien
melipat lutut sampe dada sering merubah posisi, menandakan pasien
nyeri.
Palpasi : Pada pasien grastritis dinding abdomen tegang. Terdapat nyeri tekan pada
region epigatrik (terjadi karena distruksi asam lambung).
Perkusi : pada penderita gastritis suara abdomen yang ditemukan tympani (bising
usus meningkat).
Auskultasi : distensi bunyi usus sering hiperaktif selama perdarahan, dan hipoaktif
setelah perdarahan.
6. Integument
Warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan
kulit atau/ membrane mukosa berkering (menunjukan status syok, nyeri akut, respon
psikologis).
7. Ekstermitas atas
inspeksi : bentuk simetris,
palpasi : integritas kulit baik
perkusi : kekuatan otot penuh
8. Ekstermitas Bawah
Inspeksi: bentuk simetris
Palpasi: integritas kulit baik
Perkusi: kekuatan otot penuh.
9. Genitalia : Tidak dikaji.
e. Analisa data
Analisa data yang biasa diperoleh pada pasien gastritis yaitu :
1. Data subjektif, diperoleh dari hasil pengkajian terhadap pasien gastritis denga teknik
wawancara, data ini berupa keluhan atau persepsi subjektik pasien pada status
kesehatannya. Data subjektif pada pasien gastritis yaitu nyeri epigastrium,
munculnya keluhan diakibatkan iritasi mukosa lambung dan menyebabkan keluhan-
keluhan lain yang menyertai.
2. Data Objektif, pada pasien gastritis meliputi data laboraturium yang abnormal, dan
juga hasil pemeriksaan fisik yang abnormal.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut ( D0077) b/d inflamasi mukosa lambung.
Defenisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak
meyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan yang actual
atau potensial atau digambarkan dalam hal kerusakan sedemikian
rupa.
Batasan Karakteristik : perubahan selera makan,
perubahan tekanan darah, perubahan frekunsei
jantung, sikap tubuh melindungi, perubahan posisi
untuk menghindari nyeri
b. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh (D003) b/d intake yang tidak
adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
Defenisi : penurunan cairan intravascular, interetisial, dan atau
intraseluler. Ini mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan pada
saat tanpa perubahan natrium.
Batasan karakteristik : perubahan status mental,
penurunan tekanan darah, penurunan nadi, penurunan
turgor kulit, kulit kering, membrane mukosa kering,
kulit kering, peningkatan suhu tubuh,nadi, peningkatan
kosentrasi urine, haus , dan kelemahan.
c.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (D0019) b/d diare
Defenisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic.
Batasan karakteristik : berat badan 20% atau lebih
dibawah rentang berat badan ideal, bising usu
hiperaktif, cepat kenyang setelah makan, diare,
gangguan sensasi rasa, gangguan sensasi rasa,
kehilangan rambut berlebihan , kelemahan otot untuk
menelan dan kesalahan presepsi.
d. Intoleransi aktifitas ( D1982 ) b/d kelemahan fisik
Defenisi : Ketidakcukupan energy, fisiologis atau psikologis
untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktifitas sehari hari yang
ingin atau harus dilakukan.
Batasan karakteristik : Ketidaknyamanan ( dyspnea )
saat beraktivitas, melaporkan kelitihan atau
kelemahan secara verbal, frekuensi jantung atau
tekanan darah tidak normal sebagai respon terhadap
aktivitas, perubahan EKG yang menunjukan aritmia
atau iskemia.
e. Ansietas ( D0080) b/d kurang pengetahuan tentang penyakit.
Defenisi : perasaan tidak nyaman atau kekuatiran yang sama
disertai respon autonom (sumber sering kali tidak spesifik atau
tidak diketahui oleh individu) perasaan takut yang disebabkan oleh
antisipasi terhadap bahaya.
Batasan karakteristik : Gelisah, kesedihan yang
mendalam, ketakutan, perasaan tidak adekuat,
gugup, marah, dan kwahtir.
f. Gangguan Rasa nyaman (D0074) b/d nyeri
Defenisi : keadaan merasa kurang senang, legah dan sempurna dalam
dimensi fisik, psikospiritual, lingkungan dan social.
batasan karakteristik : Merintih, menangis,
ketidamampuan untuk rileks, gelisah, berkeluh
kesah, melaporkan perasaan tidak nyaman,
melaporkan kurang puas dengan keadaan.
g. Anoreksia (D0019) b/d peningkatan asam lambung
Defenisi : Perasaan subjektif seperti gelombang yang tidak menenangkan di
belakang tenggorok, epigastrium, atau abdomen yang dapat
mendorong keinginan untuk muntah.
Batasan karakterisktik : Menghindari makanan,
sensasi ingin muntah, peningkatan produksi
saliva, peningkatan menelan, rasa asam didalam
mulut.
h.Hipertermi (D0130) b/d peningkatan suhu tubuh
Defenisi : keadaan peningkatan suhu tubuh di atas kisaran normal.
Batasan karakteristik : Kulit merah, konvulasi, kejang,
takikardi, takipnea, kulit terasa hangat, peningkatan
suhu tubuh diatas normal.
i. Penurunan pefusi jaringan ( D0009) b/d hemoragik
Definisi : penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat
menganggu kesehatan.
Batasan karakteristik : tidak ada nadi, perubahan
karakteristik kulit ( warna, elastis, rambut,
kelembaban, kuku, sensasi suhu ).
j. Keletihan ( D0057 ) b/d Anemia
Definisi : rasa letih luar biasa dan penurunan kapasitas fisik dan
jiwa pada tingkat biasanya secara terus menerus.
Batasan katakteristik: gangguan libido, mengantuk,
kurang energy, lesu, mengatakan kurang energy yang
luar biasa, mengatakan tidak mempu memulihkan
energy setealh tidur sekalipun.
3.Intervensi keperawatan
1. Nyeri akut
1. Nyeri klien ber kurang 1. Puasakan pasien di 6 1. Mengurangi inflamasi
(D0077) skala nyeri 0. Klien dapat jam pertama. pada mukosa
berhubungan relaks keadan klien baik. 2.Berikan makanan lambung.
dengan lunak sedikit demi
2. Dilatasi gaster dapat
inflamasi sedikit dan berikan
terjadi bila pemberian
mukosa minuman hangat.
makanan setelah
lambung. 3. Atur posisi yang
puasa terlalu cepat.
nyaman bagi klien
3. Posisi yang tepat dan
4. Ajarkan teknik
dirasa nyaman oleh
distraksi dan
klien dapat
reklasasi.
mengurangi resiko
5.Kolaborasi dalam klien terhadap nyeri.
pemberian analgetik.
4. Dapat membuat klien
jadi lebih baik dan
melupakan nyeri.
5. Analgetik dapat
memblok reseptor
nyeri pada susunan
saraf pusat.
5.Cimetidine dan
ranitidine berfungsi
untuk menghambat
sekresi asam
lambung
3 Nutrisi kurang Mempertahanka volume 1. Anjurkan pasien untuk 1. Menjaga nutrisi tetap
dari kebutuhan cairan adekuat dengan makan sedikit demi terpenuhi dan
tubuh (D0019) dibuktikan oleh mukosa sedikit dengan porsi mencegah terjadinya
b/d anorexia. bibir lembab, turgor kulit kecil namun sering. mual dan muntah
baik, pengisian. yang berlanjut.
2.Berikan makanan yang
kapiler berwarna merah lunak dan makanan 2.Untuk mempermudah
muda, input dan output yang disukai pasien dalam
seimbang. pasien/di gemari. mengunyah
makanan.
3.lakukan oral higyne
2x sehari 3.kebersihan mulut
akan merangsang
4.timbang BB pasien
nafsu makan pasien.
setiap hari dan pantau
turgor kulit,mukosa 4.Mengetahui status
bibir dll nutrisi pasien.
6. Untuk mengetahui
derajat nyeri
10. Gangguan rasa Pasien tampak rileks 1. Kaji karakteristik 1. Untuk mengetahui
nyaman pasien tampak nyaman dan skala nyeri karakterisrik nyeri
(D0074) b/d Skala nyeri 0. 2. Observasi nyeri dan skala nyeri yang
nyeri berikan tindakan dirasakan oleh
non farmakologi pasien.
seperti kompres 2. Untuk mengetahui
hangat pada bagian derajat nyeri
yang terasa nyeri. 3. Untuk mengurangi
nyeri.
4. Implementasi
Setelah rencana keperawatan dibuat, kemudian dilanjutkan dengan
pelaksanaan. Pelaksanaan rencana asuhan keperawatan merupakan kegiatan atau
tindakan yang diberikan dengan menerapkan pengetahuan dan kemampuan klinik
yang dimiliki oleh perawat berdasarkan ilmu ilmu keperawatan dan ilmu ilmu lainnya
yang terkait. Seluruh perencanaan tindakan yang telah dibuat dapat terlaksana dengan
baik. Ada beberapa factor yang mempengaruhi pelaksanaan rencana asuhan
keperawatan atau hambatan yang penulis dapatkan. Hambatan hambatan tersebut
antara lain keterbatasan sumber referensi buku sebagai acuan penulis dan juga alat
yang tersedia, pendokumentasian yang dilakukan oleh perawat ruangan tidak lengkap
sehingga sulit untuk mengetahui perkembangan klien dari mulai masuk sampai
sekarang secara detail, lingkungan fisik atau fasilitas rumah sakit yang kurang
memadai, dan keberadaan penulis di ruang tempat klien dirawat terbatas.
5. Evaluasi
Evaluasi adalah tahap akhir dalam proses keperawatan. Tahap ini menyangkut
pengumpulan data subjektif dan data objektif yang akan menunjukan apakah tujuan
asuhan keperawatan sudah tercapai sepenuhnya, sebagian atau belum tercapai. Serta
menentukan masalah apa yang perlu dikaji, direncanakan, dilaksanakan dan dinilai
kembali.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung
dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus
beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak
kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama
antara satu dengan yang lainnya.
B. SARAN
Guna penyempurnaan laporan pendahuluan ini,saya sangat mengharapkan kritik dan
saran dari dosen pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Manlyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit dalam FKUI.
Mansjoer, Arief, Triyanti K. dkk. 2001. Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.
Syaifudin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan, edisi 3 Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC.
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Medis Keperawatan dengan Intervensi NIC
dan Kriteria NOC. Jakarta. EGC.