MAKALAH PRAKTIKUM COMPOUNDING DISPENSING

“NYERI PERUT PADA IBU HAMIL”

DOSEN PENGAMPU:

MAMIK PONCO RAHAYU, M. Si., Apt.

DISUSUN OLEH :

NADYA FACHRUN NISA 1920374146

PROGRAM PROFESI APOTEKER XXXVII

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2019
 DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 1

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 2
1.1. Latar Belakang ......................................................................................... 2
1.2. Rumusan Masalah .................................................................................... 2
1.3. Tujuan Penulisan ...................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 3
2.1. Anatomi dan Fisiologi .............................................................................. 3
2.2. Patofisiologi Peptic Ulcer ......................................................................... 5
2.3. Faktor Agresif ........................................................................................... 5
2.3.2. Infeksi Helicobacter pylori ................................................................ 6
2.3.3. Penggunaan NSAID Non Selektif..................................................... 8
2.3.4. Faktor lain (stress, diet, kebiasaan merokok,Zollinger-Ellison
syndrome , dll). ................................................................................................ 9
2.3.5. Faktor perlindungan mukosa lambung ............................................ 10
2.4. Etiologi / Faktor Resiko ......................................................................... 10
2.5. Screening / Diagnosa .............................................................................. 13
2.6. Penatalaksanaan ...................................................................................... 15
2.6.1. TERAPI NONFARMAKOLOGI ................................................... 16
2.6.2. TERAPI FARMAKOLOGI ............................................................ 16
BAB III KESIMPULAN ....................................................................................... 18
3.1. Kesimpulan ............................................................................................. 18
BAB IV KASUS ................................................................................................... 19
4.1. Kasus ...................................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 26

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem pencernaan dalam merupakan salah satu bagian penting di dalam
tubuh manusia. Sistem pencernaan mengolah makanan atau asupan yang masuk
untuk diubah menjadi zat-zat yang diperlukan oleh tubuh. Sistem pencernaan dari
bagian atas hingga bawah terdiri dari organ-organ vital, misalnya esofagus,
lambung, dan saluran intestinal. Oleh karena itu, system pencernaan yang terdiri
dari organ-organ tersebut harus selalu terjaga agar tetap dapat menjalankan
fungsinya secara optimal.
Walaupun sistem pencernaan harus selalu dipertahankan dalam kondisi
baik tetapi terkadang muncul berbagai gangguan pada sistem ini misalnya Peptic
Ulcer. Peptic Ulcer Disease (PUD) adalah salah satu penyakit yang paling umum
yang mempengaruhi saluran gastrointestinal (GI). Hal ini menyebabkan cedera
inflamasi di mukosa lambung atau duodenum, dengan ekstensi luar submukosa ke
dalam mukosa muskularis. Etiologi kondisi ini adalah multifaktorial dan jarang
berhubungan hanya untuk sekresi asam berlebihan. Meskipun peptic ulcer adalah
penyakit yang umum, diagnosis bisa sulit karena memiliki spektrum yang luas dari
presentasi klinis, mulai dari asimptomatik ke nyeri epigastrium samar-samar, mual,
perut kembung dan mengakibatkan perdarahan akut yang mengancam jiwa.

1.2. Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang diambil dalam makalah ini antara lain:
1. Apakah pengertian Peptic ulcer?
2. Bagaimana proses patofisiologi Peptic ulcer?
3. Apa saja faktor yang dapat menyebabkan Peptic Ulcer?
1.3. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini antara lain:
1. Memaparkan apa itu Peptic ulcer dan proses patofisiologinya.
2. Memaparkan penatalaksanaan Peptic ulcer.
3. Memaparkan etilogi dan screening Peptic ulcer.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atastepat
di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupaitabung bentuk-J
dan bila penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitasnormal lambung adalah
1 sampai 2 L. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,korpus,dan antrum
pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura
minor ,dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatur mayor. Sfingter pada
kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter
kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam
lambung dan mencegah refluksisi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama kardia. Di saat
sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan
ketika berkontriksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus
kedalam lambung.
Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar
merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang
ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu
organ ke organ lain disebut sebagai ligamenteum. Jadi omentum minus (disebut
juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung
sepanjang kurvatura minor sampai kehati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus
ke bawah membentuk omentummajus, yang menutupi usus halus dari depan seperti
sebuah apron besar.
Bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos :
lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di tengah, dan lapisanoblik di
bagian dalam. Susunan serabut otot ini memungkinkan berbagai macam kombinasi
kontraksi yang di perlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang
kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan
mendorongnya ke arah duodenum.

3
 Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan
lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa
bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf,
pembuluh darah, dan saluran limfe.
Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal
disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi
makanan. Terdapat beberapa tipe kalenjar pada lapisan ini dan dikategorikan
menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar Kardia berada di
dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik
terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik
memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan
pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel
parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCl) dan factor intrinsik. Faktor
intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Sel-sel mucus
di temukan di leher kalenjar fundus danmenyekresikan mukus.Hormon gastrin di
produksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung.
Peptic ulcer adalah luka terbuka yang terdapat dibagian dalam lapisan perut,
bagian atas usus kecil, atau esofagus, merupakan satu penyakit yang biasa dialami
oleh kebanyakan orang, tetapi kini penemuan baru membuktikan bahwa puncak
kebanyakan peptic ulcer di perut dan di bagian atas usus kecil (duodenum) adalah
jangkitan kuman atau obat-obatan dan bukannya stres atau diet.

Histologi Lambung (Tortora & Derrickson, 2009)

4
2.2. Patofisiologi Peptic Ulcer
Pada kondisi normal (fisiologis) lambung memiliki sistem proteksi yang
melindungi bagian lambung dari sekret yang dihasilkannya (HCl dan pepsin) yang
bersifat korosif. Keseimbangan dari sistem ini akan menjaga lambung tetap bekerja
sebagaimana mestinya. Sebaliknya, gangguan pada sistem tersebut akan
menimbulkan berbagai dampak yang buruk pada lambung, salah satu contohnya
adalah timbulnya ulkus peptikum. Jadi, ulkus peptikum terjadi karena
ketidakseimbangan antara faktor agresif (pepsin dan asam lambung) dengan factor
protektif.
2.3. Faktor Agresif
Merupakan faktor penyebab terjadi kerusakan pada saluran cerna dan
menimbulkan penyakit.
2.3.1. Asam Lambung dan Pepsin
Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan
histamine yang akan berikatan dengan resptornya, sehingga dapat mengaktifkan
pompa H+/K+ ATPase dan akan mensekresikan Asam (H+) ke lumen lambung,
kemudian H+ akan berikatan dengan Cl- sehingga membentuk asam lambung
(HCl). Sekresi asam dibawah pengaturan basal atau dalam kondisi puasa. Basal
Acid Output (BAO) mengikuti ritme sirkadian yaitu terjadi peningkatan sekresi
asam lambung pada malam hari dan menurun pada pagi hari, Maximal Acid Output
(MAO) dan adanya stimulasi dari makanan. Ketiga faktor tersebut berbeda tiap
individu dalam mempengaruhi sekresi asam tergantung status 8 psikologis, umur,

5
jenis kelamin dan status kesehatan. Peningkatan rasio antara BAO:MAO
hipersekretory basal pada pasien ZES.
Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang di sekresikan oleh
sel chief di bagian fundus pada lambung. Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu
pepsin pada pH asam (optimal pH 1,8-3,5) dan dikembali menjadi tidak aktif pada
pH 4 kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam aktivitas proteolitik
bentuk ulkus.
2.3.2. Infeksi Helicobacter pylori
Beberapa faktor resiko yang berperan terhadap timbulnya ulkus peptikum
yaitu infeksi Helicobacter Pylori, penggunaan NSAID ( Non Steroid Anti
Inflamatory Drug’s) terutama dalam jangka waktu lama dan faktor-faktor lain sperti
stress, kebiasaan merokok, diet, sindrom Zollinger-Ellison, dll.

Gambar 1. Pie chart tentang faktor risiko dari ulkus peptikum.

Dari grafik tersebut terlihat bahwa ada 2 faktor resiko terbesar yang
menimbulkan ulkus peptikum yaitu akibat dari infeksi Helicobacter pylori dan
penggunaan NSAID. Helicobacter pylori adalah bakteri yang berbentuk helic,
spiral-shaped, termasuk golongan bakteri gram negatif, memiliki flagela dan
biasanya hidup diantara lapisan mukus dan apisan epitel dari mukosa.

6
 A B
Gambar 2. Bakteri Helicobacter pylori

(A) Helicobacter pylori yang diambil dengan mikroskop (yang berwarna biru).
(B) Gambaran umum dari Helicobacter pylori.
Timbulnya ulkus peptikum akibat infeksi dari helicobacter pylori terkait erat
dengan kemampuan helicobacter pylori bertahan pada kondisi asam serta melewati
lapisan mukus yang berada pada permukaan mukosa lambung. Setidaknya ada 2
mekanisme yang mendasari timbulnya ulkus peptikum oleh infeksi Helicobacter
pylori yaitu :
a) Produksi enzim urease dan alfa- karbonil anhidrase (α-CA). Enzim urease
akan mengubah urea yang merupakan produk sekresi dari sel-sel di lambung
menjadi amonia dan karbon dioksida. Sedangkan enzim alfa-karbonil anhidrase
akan mengubah karbon dioksida tersebut menjadi bikarbonat. Adanya amonia dan
bikarbonat ini akan menetralkan lingkungan asam disekitar Helicobacter pylori,
selain itu efek toksik dari amonia terhadap sel akan membuat sel mangalami
kerusakan.
b) Pembentukan protein CagA (Cytotoxin associated gene A). Protein tersebut
dapat tersintesa pada sebagian strain Helicobacter pylori. Strain yang
mengekspresikan protein tersebut dapat menembus lapisan mukus dan melukai
mukosa lambung dengan cara menyuntikan protein tersebut ke dalam sel epitel
yang merupakan lapisan terluar dari mukosa lambung. Keadaan ini akan
menyebabkan sel epitel kehilangan mantel yang melindunginya dan akan tercerai-

7
berai dari ikatan dengan sel pitel lainnya. Mekanisme penyerangan seperti ini
dikenal dengan istilah tigt junction.
Adanya kerusakan sel yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori tersebut memberi
peringatan kepada sitem imun bahwa ada yang salah dengan kondisi di dalam
lambung. Peringatan tersebut difasilitasi oleh cytokin, chemical messenger yang
dibuat oleh sel yang sakit dan mengalami kerusakan. Adanya peringatan tersebut
membuat sistem imun bereaksi dengan mengirim sel-sel imun ke jaringan yang
bermasalah, kehadiran sel-sel imun di jaringan yang bermasalah tersebut
mengakibatkan jaringan tersebut mengalami inflamasi. Sel imun adalah senjata
yang sangat ampuh untuk membunuh bakteri (Helicobacter pylori), akan tetapi
karena sifatnya yang tidak selektif maka sejumlah sel epitel pun ikut menjadi
korban. Selain itu, meskipun sel imun sudah berusaha keras, ternyata hal tersebut
tidak benar-benar membersihkan jaringan dari infeksi Helicobacter pylori, artinya
masih ada Helicobacter pylori yang tersisa. Helicobacter pylori yang masih tersisa
tersebut akan mengulangi prosesnya lagi dari awal, begitu juga dengan sistem imun.
Keadaan ini akan menimbulkan sebuah siklus yang berulang yang pada akhirnya
akan menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan sangat mungkin menimbulkan
uklus peptikum. jaringan dari infeksi Helicobacter pylori, artinya masih ada
Helicobacter pylori yang tersisa. Helicobacter pylori yang masih tersisa tersebut
akan mengulangi prosesnya lagi dari awal, begitu juga dengan sistem imun.
Keadaan ini akan menimbulkan sebuah siklus yang berulang yang pada akhirnya
akan menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan sangat mungkin menimbulkan
uklus peptikum.
2.3.3. Penggunaan NSAID Non Selektif
Jalur metabolisme asam arakidonat melalui bantuan dua enzim yaitu
ciclooxigenase dan lipoxygenase. Pada prinsipnya efek ulkus yang ditimbulkan
oleh penggunaan obat-obat NSAID dikarenakan penghambatan dari sintesis
prostaglandin melalui penghalangan kerja enzim cyclooxygenase (COX) yang
merubah merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. Prostaglandin adalah
mediator penting dengan beberapa fungsi antara lain sebagai mediator inflamasi,
melindungi lapisan mukosa gastroduodenal dari bahaya asam lambung, mediator
nyeri serta membantu dalam proses pembekuan darah. Terkait dengan fungsi

8
protektif dari prostaglandin dalam melindungi mukosa lambung, prostaglandin
berperan dalam menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat serta membuat
lingkungan yang hidrofobik pada permukaan lapisan mukosa.Hal tersebut akan
melindungi lapisan mukosa dari efek korosif asam lambung serta efek proteolitik
dari pepsin.
Cyclooxygenase yang berperan dalam pembentukan prostaglandin dari
asam arachidonat ternyata memiliki 2 mekanisme yang berbeda dalam mengubah
asam arachidonat menjadi prostaglandin. Hal ini karena terdapat 2 bentuk
isoformis dari enzim cyclooxygenase itu sendiri, yaitu enzim cyclooxygenase 1
(COX-1) dan cyclooxygenase 2 (COX-2). Baik COX-1 maupun COX-2 keduanya
sama-sama menghasilkan prostaglandin. Hanya saja terdapat perbedaan fungsi dari
prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 dan COX-2.
Prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 berperan dalam fungsi
protektif dari mukosa lambung dan proses pembekuan darah, sedangkan
prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-2 berperan dalam proses
inflamasi dan timbulnya nyeri. Obat-obat golongan NSAID yang tidak selektif
menghambat kerja dari kedua enzim cyclooxygenase (COX-1 dan COX-2) tersebut,
padahal prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 berperan
penting dalam proses proteksi mukosa lambung. Apabila mekanisme ini dihambat,
maka yang terjadi adalah lambung akan berkurang proteksinya dan tetntunya akan
sangat rentan terhadap efek korosif dari asam lambung dan pepsin. Hal inilah yang
kemudian memicu terjadinya ulkus peptikum.
2.3.4. Faktor lain (stress, diet, kebiasaan merokok,Zollinger-Ellison syndrome
, dll).
Pada sebagian besar kasus ulkus peptikum, penyebab utamanya adalah
karena infeksi dari helicobacter pylori dan penggunaan jangka panjang dari
NSAID. Sedangkan 13 adanya faktor-faktor lain seperti stress, diet, kebiasaan
merokok dan sindrom zollingerellison diduga hanya sebatas faktor pendukung
timbulnya ulkus peptikum. Hal ini terkait dengan mekanismenya yang belum jelas
dalam menimbulkan ulkus peptikum. Hanya saja pasien yang memiliki faktor-
faktor pendukung tersebut memiliki prevalensi yang lebih besar terkena ulkus
peptikum dibanding pasien yang tidak memiliki faktor pendukung tersebut.

9
2.3.5. Faktor perlindungan mukosa lambung
Faktor protektif yaitu melalui mekanisme perlindungan dan perbaikan
mukosa lambung, yang dipengaruhi oleh subtansi endogen dan eksogen.
Mekanisme perlindungan mukosa melalui sekresi mucus dan bikarbonat (dapat
menetralkan pH lambung sehingga pepsin dapat rusak), melindungi sel epitel
intrinsic dan memperbaiki aliran darah ke mukosa. Perlindungan mukosa juga di
mediasi adanya pproduksi prostaglandin. Proses motilitas lambung yang dapat
mempercepat waktu pengosongan lambung juga membantu dalam perlindungan
dinding mukosa.
2.4. Etiologi / Faktor Resiko
Penyebab paling sering terjadinya ulkus peptik adalah :
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Sebagian besar tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan pepsin
ketika Helicobacter pylori mengganggu pertahanan mukosa dan mekanisme
penyembuhan. Hipersekresi asam adalah mekanisme patogenik yang utama pada
tingkat Hypersecretory seperti Zollinger-Ellison syndrome (ZES). Infeksi
Helicobacter pylori dapat menyebabkan gastritis kronik yang menginfeksi semua
individu, kemudian akan berkembang menjadi PUD (sekitar 20%), kanker gastrik
(kurang dari 1%) dan MALT.Semua kasus ulkus duodenum serta 2/3 dari kasus
tukak lambung diperkirakan berhubungan dengan Helicobacter pylori. Lokasi
ulkus berkaitan dengan sejumlah factor etiologi. Ulkus lambung ringan dapat terjadi
dimana saja diperut, meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (Lesser
curvature) dan mukosa lambung bagian antral. Proses transmisi Helicobacter pylori
dari orang ke orang melalui tiga jalur yaitu fecaloral,oral-oral dan iatrogenic.
Transmisi fecal-oral dapat terjadi secara langsung dengan menginfeksi seseorang
dan tidak langsung melalui kontaminasi pada makanan atau minuman akibat tangan
yang tidak bersih setelah menyentuh fecal. Transmisi oral-oral merupakan rute
karena Helicobacter pylori telah diisolasi dari lubang mulut. Transmisi secara
iatrogenic yaitu terinfeksi karena menggunakan alat seperti endoskopi.
2. Penggunaan NonSteroidal Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs)
Di Amerika, NSAIDs yang tidak selektif merupakan salah satu obat yang
sering diresepkan untuk pasien berumur 60 tahun keatas. Angka kejadian yang
sangat besar akibat penggunaan NSAIDs (termasuk aspirin) jangka panjang berupa

10
gangguan saluran GI. Menggunakan NSAIDs dan infeksi Helicobacter pylori
adalah faktor risiko independen untuk penyakit tukak lambung. Resiko adalah 5
sampai 20 kali lebih tinggi pada orang yang menggunakan NSAIDs dibandingkan
dengan yang tidak menggunakan. Secara ktahap s, 3-4,5% kejadian ulkus peptikum
pada pasien yang mengalami arthritis karena penggunaan NSAIDs dan 1,5%
diantaranya berkembang serius menjadi komplikasi (perdarahan saluran cerna,
perforasi dan obstruksi ). Berikut golongan obat NSAIDs Non Selektif yang dapat
menyebabkan ulkus peptikum:

Gambar 3. obat NSAIDs Non Selektif yang dapat menyebabkan ulkus peptikum

Faktor risiko dari penggunaan NSAIDs yang dapat menginduksi terjadi

ulkus di saluran cerna dan komplikasinya. Komplikasi dapat meningkat pada
pasien yang punya riwayat pernah mengalami ulkus dan perdarahan GI. Kejadian
ulkus dan komplikasinya berhubungan dengan penggunaan dosis NSAIDS,
meskipun digunakan dosis rendah misalnya dosis aspirin 81-325mg/hari untuk
kardioprotektif dapat menginduksi ulkus

11
 Gambar 4. Faktor resiko obat NSAID

3. Stres psikologis
Stress psikologis menjadi faktor penting patogenesis terjadinya PUD yang
kontroversial, namun hasil uji coba gagal membuktikan antara penyebab dan akibat
terjadinya PUD. Kemungkinan emosional pada stress yang memicu perilaku untuk
merokok dan menggunakan NSAID, sehingga hal ini yang dapat menyebabkan
ulkus. Bagaimana stress dapat menyebabkan PUD kemungkinan dipengaruhi
banyak faktor.
4. Kebiasaan Merokok
Kemungkinan mekanisme yang terjadi akibat merokok sehingga dapat
menginduksi terjadinya PUD adalah penghambatan pengosongan lambung,
penghambatan sekresi bikarbonat dari pankreas, memicu refluks duodenogastric
dan mengurangi produksi Prostaglandin (PG).Meskipun merokok dapat

12
meningkatkan sekresi asam lambung tapi efeknya tidak konsisten. Merokok dapat
menyebabkan seeorang lebih mudah terinfeksi HP.
5. Faktor Diet dan Penyakit Lain
Kedua faktor ini belum ada mekanisme patofisiologi yang pasti, beberapa
minuman seperti kopi dan teh (mengandung kafein), cola, bir, dan susu dapat
menyebabkan dyspepsia tapi tidak meningkatkan resiko PUD. Kafein dapat
menstimulasi sekresi asam lambung dan alcohol dapat menyebabkan kerusakan
mukosa lambung serta perdarahan GI bagian atas, tapi tidak ada bukti cukup yang
menunjukkan bahwa alcohol dapat menyebabkan ulkus. Pasien dengan penyakit
kronik seperti cystic fibrosis, pancreatitis kronik, coronary artery disease dapat
meningkatkan ulkus pada duodenal.
2.5. Screening / Diagnosa
Diagnosis terutama ditegakkan berdasarkan gejala-gejala karakteristik.
Rasa sakit perut biasanya yang pertama sinyal ulkus peptikum. Dalam beberapa
kasus, dokter mungkin mengobati borok tanpa diagnosis mereka dengan tes khusus
dan amati jika gejala menyelesaikan, yang berarti diagnosis utama mereka adalah
akurat. Mengkonfirmasikan diagnosis dibuat dengan bantuan tes seperti
endoscopies atau kontras barium x-ray. Tes biasanya memerintahkan jika gejala
tidak menyelesaikan setelah beberapa minggu pengobatan, atau ketika mereka
pertama kali muncul pada orang yang berusia di atas 45 atau yang memiliki gejala
lain seperti penurunan berat badan, karena kanker perut dapat menyebabkan gejala
serupa. Juga, ketika bisul yang parah menolak pengobatan, terutama jika seseorang
memiliki beberapa ulkus atau borok berada di tempat yang tidak biasa, dokter
mungkin mencurigai kondisi mendasar yang menyebabkan perut secara berlebihan
asam. Diagnosis ''Helicobacter pylori” dapat dilakukan dengan:
 Uji napas urea (invasif dan tidak memerlukan EGD);
 Budaya langsung dari spesimen biopsi EGD, hal ini sulit untuk dilakukan, dan
dapat mahal. Kebanyakan laboratorium tidak disiapkan untuk melakukan''H.
pylori''budaya;
 Langsung deteksi aktivitas urease dalam spesimen biopsi dengan uji urease
cepat;

13
 Pengukuran kadar antibodi dalam darah (tidak memerlukan EGD). Hal ini
masih agak kontroversial apakah antibodi positif tanpa EGD cukup untuk
menjamin terapi eradikasi;
 Feses antigen uji;
 Histologis pemeriksaan dan pewarnaan biopsi EGD.

Uji napas menggunakan atom karbon radioaktif untuk mendeteksi H.

pylori. Untuk melakukan ujian ini pasien akan diminta untuk minum cairan tawar
yang mengandung karbon sebagai bagian dari zat yang memecah bakteri. Setelah
satu jam, pasien akan diminta untuk meniup ke dalam kantong yang disegel. Jika
pasien terinfeksi H. pylori, sampel nafas akan berisi karbon dioksida radioaktif. Tes
ini memberikan keuntungan untuk dapat memantau respon terhadap pengobatan
yang digunakan untuk membunuh bakteri. Kemungkinan penyebab lain dari borok,
terutama keganasan (kanker lambung) perlu diingat. Hal ini terutama berlaku dalam
borok dari''''lebih besar (besar) kelengkungan lambung, sebagian besar juga
merupakan konsekuensi dari kronis“H. pylori” infeksi. Jika perforasi ulkus
peptikum, udara akan bocor dari bagian dalam saluran pencernaan (yang selalu
berisi udara segar) ke rongga peritoneum (yang biasanya tidak pernah berisi udara).
Hal ini menyebabkan "gas bebas" dalam rongga peritoneum. Jika pasien berdiri
tegak, seperti ketika memiliki dada X-ray, gas akan mengapung ke posisi bawah
diafragma. Oleh karena itu, gas dalam rongga peritoneal, ditampilkan pada sebuah
peti tegak X-ray atau terlentang lateral yang perut X-ray, merupakan pertanda dari
penyakit ulkus peptikum perforasi.

14
2.6. Penatalaksanaan

Gambar 5. Algoritma terapi peptic ulcer

Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi tergantung pada

etiologinya (H.pylori/NSAID), apakah ulkus awalan atau kambuhan dan apakah
komplikasi peptik ulkus telah muncul. Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi
nyeri akibat ulkus, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan menurunkan
risiko komplikasi akibat peptik ulkus. Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan
infeksi bakteri H. pylori adalah untuk mengeradikasi bakteri H. pylori dan
menyembuhkan ulkus. Kesuksesan eradikasi sangat menentukan proses
penyembuhan ulkus selanjutnya dan dapat mengurangi risiko kekambuhan sebesar
± 10%. Tujuan terapi pada pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID adalah
untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien dengan faktor risiko tinggi
akibat penggunaan NSAID, jika dimungkinkan maka penggunaan NSAID secepat

15
mungkin harus diganti dengan agen antiinflamasi yang selektif menghambat enzim
COX-2 atau menggunakan terapi profilaksis untuk menurunkan risiko ulkus serta
komplikasinya.
Agen antisekretori seperti PPI atau H2RA merupakan regimen obat peptik
ulkus yang biasa digunakan untuk mengatasi gejala ulkus, menyembuhkan ulkus
dan mengeradikasi bakteri H. pylori. PPI, H2RA dan sukralfat dapat digunakan
pada pasien dengan status H. pylori negatif. Terjadinya kekambuhan gejala ulkus
masih akan tetap tinggi apabila penggunaan NSAID tidak dihentikan.Terapi
profilaksis dengan PPI atau misoprostol dapat menurunkan risiko terjadinya ulkus
dan komplikasi saluran cerna bagian atas pada pasien yang menggunakan NSAID.
Terapi penggantian NSAID menjadi penghambat selektif COX-2 sering dilakukan
dalam upaya pencegahan ulkus.
2.6.1. TERAPI NONFARMAKOLOGI
Terapi nonfarmakologi dapat dilakukan oleh pasien PUD dengan cara
menghilangkan atau mengurangi stress fisiologis, menghentikan konsumsi rokok
dan alcohol serta menghentikan pemakaian NSAID yang tidak selektif (termasuk
aspirin) jika memungkinkan. Walaupun tidak ada diet khusus untuk mencegah
penyakit peptik ulkus tetapi pasien harus diberikan edukasi untuk menghindari
makanan atau minuman yang dapat memicu dyspepsia atau memperburuk gejala
peptik ulkus. Jika memungkinkan dilakukan penggantian terapi analgetik NSAID
dengan analgetik yang cenderung lebih aman untuk lambung seperti paracetamol,
non asetilsalisilat (salsalate) atau analgetik penghambat selektif enzim COX-2.
2.6.2. TERAPI FARMAKOLOGI
Pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID harus diperiksa status
paparan bakteri H. pylori terlebih dahulu. Jika pasien memiliki status H. pylori
positif maka terapi harus dimulai dengan tripel regimen. Jika status pasien adalah
H. pylori negatif maka terapi peptik ulkus dimulai dengan pemberian PPI atau
H2RA atau sukralfat. Jika penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan maka terapi
harus diawali dengan pemberian PPI secara monoterapi untuk pasien dengan status
H. pylori negatif atau tripel regimen untuk pasien dengan status H. pylori positif.
1. H2 blocker atau H2RA. Merupakan Antagonis reseptor H2 yang berfungsi
mengurangi produksi asam lambung sehingga dapat mengobati maag bahkan
tukak lambung. Obat ini bisa digunakan sampai 6 minggu dan sering dalam

16
 kombinasi dengan antibiotik untuk mengobati infeksi Helicobacter pylori.
Contoh obatnya antara lain: Cimetidine, Ranitidine, Famotidine, dan
Nizatidin.
2. Proton Pump Inhibitor. Obat maag ini berfungsi menghambat H+,K+-
ATPase sehingga benar-benar dapat menghambat sekresi asam lambung serta
memiliki efek durasi yang panjang. Disamping menurunkan asam lambut,
Inhibitor pompa proton ini juga memberi kesempatan sel-sel mukosa
lambung untuk memperbaharui diri dengan lebih cepat sehingga baik untuk
mengobati tukak lambung. Obat maag ini juga telah digunakan untuk
menggantikan H2 blocker dalam situasi yang paling klinis karena kecepatan
dan keberhasilannya. Contoh obat golongan Proton Pump Inhibitor antara
lain: esomeprazole, omeprazol, lansoprazole, dan pantoprazole.
3. Sukralfat. Obat ini merupakan kompleks sukrosa-alumunium yang dapat
memisahkan asam lambung dan membentuk penghalang fisik di area
lambung yang meradang, sehingga akan melapisi lambung yang meradang
dan melindunginya dari asam lambung. Obat ini juga menghambat interaksi
pepsin-substrat, merangsang produksi prostaglandin, dan mengikat garam
empedu. Karena mekanisme kerjanya itulah sukralfat ini cocok untuk
mengobati tukak lambung dan tukak duodenum.

17
 BAB III
KESIMPULAN

3.1. Kesimpulan
Peptic Ulcer adalah penyakit yang merupakan gangguan lambung. Ulkus
peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (pepsin dan asam
lambung) dengan factor protektif. Penyebab paling sering terjadinya ulkus peptik
adalah Infeksi Helicobacter Pylori, Penggunaan NonSteroidal Anti-Inflamatory
Drugs (NSAIDs), Infeksi Helicobacter pylor, Penggunaan NSAID Non
Selektif,Faktor Diet dan Penyakit Lain.

18
 BAB IV
KASUS
4.1. Kasus

Seorang ibu umur 30 tahun sedang hamil 7 bulan datang ke apotek dengan
keluhan nyeri perut bagian kiri atas disebabkan minum obat penghilang nyeri.
Sebelumnya belum pernah mengalami penyakit ini, tidak memiliki penyakit lain,
tidak memiliki alergi.

7.2 Assasment
Nama : Ny. Nadya
Umur : 30 tahun
Keluhan : nyeri perut bagian atas kiri disebabkan minum obat penghilang
nyeri
Riwayat : Sedang hamil 7 bulan, belum pernah mengalami penyakit ini, tidak
memiliki penyakit lain, tidak memiliki alergi.

7.3 Monografi Obat

Nama Obat : Ranitidin

Komposisi : Tiap tablet salut selaput mengandung: Ranitidine

hidroklorida setara dengan ranitidine basa 150 mg.

Indikasi : tukak lambung, tukak duodenum dan

mencegah, penyakit gastroesophageal reflux
(GERD), gastritis

19
Interaksi : - Penggunaan bersamaan dengan antasida dapat
mengurangi bioavaibilitas ranitidin sehingga
berikan ranitidin berselang 2 jam setelah
penggunaan antasida
- Pemberian bersamaan warfarin dapat
meningkatkan atau menurunkan waktu
protombin

Dosis : Dewasa: 150 mg 2 kali sehari (pagi dan malam)

atau 300 mg 1 kali sehari (malam)
Efek samping : Mual, muntah, pusing, dan ketidaknyamanan pada
perut.
Peringantan : Pada penderita gangguan ginjal, gangguan hati,
kehamilan dan menyusui

Penyimpanan : Obat ini paling baik disimpan pada suhu ruangan,

jauhkan dari cahaya langsung

20
7.4 Dialog Swamedikasi di Apotek

Seorang ibu umur 30 tahun sedang hamil 7 bulan datang ke apotik dengan
keluhan nyeri perut bagian kiri atas disebabkan minum obat penghilang nyeri.
Sebelumnya belum pernah mengalami penyakit ini, tidak memiliki penyakit lain,
tidak memiliki alergi.
(Ibu Nadya datang ke Apotek dan disambut oleh Apoteker)

Apoteker : Selamat pagi Bu, ada yang bisa saya bantu?

Pasien : Siang Mbak, saya mau beli obat nyeri perut Mbak. Tapi saya
gak tau obatnya apa, Mbak bisa bantu saya pilihkan obatnya
untuk nyeri perut saya ini?

Apoteker : Oh iya bu, saya akan bantu ibu untuk memilihkan obatnya,
apakah ibu bisa meluangkan waktu untuk diskusi bersama
saya diruangan konseling?

Pasien : Bisa Mbak

Apoteker : Mari ikut saya keruangan Bu

Pasien : Iya Mbak

Apoteker : Silahkan duduk Bu, Perkenalkan saya Nadya Fachrun Nisa

Apoteker di Apotek ini. Maaf dengan Ibu siapa ini?

Pasien : Ibu Nadya, Mbak

Apoteker : Ibu Nadya, umurnya berapa ya Bu?

Pasien : Umur 30 tahun Mbak

Apoteker : Alamat rumahnya dimana ya Bu?

Pasien : Di Jl. Malabar Utara Mbak

Apoteker : Nomor teleponnya berapa ya Bu?

21
Pasien : 08223332221

Apoteker : Kalau boleh tahu, apa keluhan yang Ibu rasakan?

Pasien : Ini mba perut saya nyeri bagian kiri atas, berasa kembung
penuh gitu perutnya mbak.

Apoteker : Sudah berapa lama nyerinya Bu?

Pasien: : Sudah 2 hari yang lalu Mba.

Apoteker : Apakah ibu sebelumnya sudah pernah merasakan sakit perut

seperti ini?

Pasien : Belum pernah Mbak, baru sekarang aja.

Apoteker : Sebelumnya ibu ada mengonsumsi makanan yang pedas,

asam, atau mengonsumsi obat?

Pasien : Iya Mbak saya mengonsumsi obat nyeri, tapi tidak

mengonsumsi makanan pedas dan asam.

Apoteker : Setelah mengkonsumsi obat anti nyeri apakah beberapa saat

setelahnya merasakan nyeri di bagian perutnya bu?

Pasien : Iya mbak, nyeri perut saya habis minum obatnya.

Apoteker : Oh iya Bu, Untuk kehamilan Ibu sudah berapa bulan Ibu
mengandung?

Pasien : Sudah 7 bulan Mbak

Apoteker : Apa ibu mempunyai alergi terhadap obat?

Pasien : Setau saya tidak ada Mbak

Apoteker : Sebelumnya Ibu sudah periksa ke dokter?

Pasien : Belum ada Mbak.

22
Apoteker : Sebentar ya Bu, saya ambilkan dulu obatnya

Pasien : Baik Mbak

Setelah mengambilkan obatnya, Apoteker kembali keruang konseling

Apoteker : Jadi begini ya bu, ini obat untuk menhilangkan rasa nyeri
perut ibu, Obat ranitidin 10 tablet diminum 2 kali sehari 1
tablet pagi dan malam hari, diminumnya 1 jam atau 30 menit
sebelum makan ya bu.

Pasien : Baik Mbak.

Apoteker : Oh iya Bu, obat ini mempunyai efek samping mual, muntah
pusing, dan ketidaknyamanan pada perut, tapi ibu tidak perlu
khawatir karena efek samping dari obat ini tidak selalu
terjadi. Dan ibu juga harus menjaga pola makan yang teratur
ya bu, jangan sampai telat makan.

Untuk penyimpanan obat, disimpan di tempat yang sejuk

kering dan terhindar dari sinar matahari.

Pasien : Oh begitu ya Mbak

Apoteker : Iya Bu.

Bu untuk pemakaian obat penghilang nyeri yang sering ibu

konsumsi sebaiknya dihentikan ya bu, untuk mempercepat
penyembuhan nyeri perut yang ibu alami.

Pasien : Baik Mbak

Apoteker : Bagaimana Ibu, apakah sudah jelas atau ada yang ingin di
tanyakan lagi Bu?

Pasien : Iya sudah jelas Mbak

23
Apoteker : Kalau begitu, mohon maaf apa ibu bisa mengulangi apa yang
saya jelaskan mengenai obat ini Bu?

Pasien : Obat ini untuk menghilangkan rasa nyeri perut, diminum nya
2 kali sehari 1 tablet pada pagi dan malam hari, dan diminum
1 jam atau 30 menit sebelum makan.

Efek samping obatnya mual muntah, pusing, dan

ketidaknyamanan perut. Dan saya harus makan teratur jangan
sampai telat makan. Obat nyeri yang sebelumnya saya
konsumsi sebaiknya tidak dikonsumsi. Betul nggak Mbak?

Apoteker : Iya Bu, betul sekali. Oh iya bu, apabila nyeri perut ibu belum
juga berkurang, sebaiknya Ibu berobat kedokter ya Bu.

Pasien : Oh baik Mbak

Apoteker : Ada yang bisa saya bantu lagi Bu?

Pasien : Tidak ada Mbak

Apoteker : Ini kartu nama saya Bu, jika ada hal yang ingin ditanyakan
bisa menghubungi saya (sambil menyerahkan kartu nama).

Pasien : Baik Mbak.

Apoteker : Ini obatnya Bu, bayarnya di kasir ya Bu.

Semoga lekas sembuh ya Bu (Sambil berjabat tangan)”

Pasien : Iya Mbak, terimakasih atas informasinya.

Apoteker : Sama-sama Bu.

24
25
 DAFTAR PUSTAKA

Atlas of Pathophysiology 3rd ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;

2010.

Joseph DiPiro, Robert L.Talbert, Gary Yee, Gary Matzke, Barbara Wells,
L.Michael Posey et al. Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach. 7th
ed. Columbus: McGraw-Hill Company; 2008.

Shawna L. Fleming.Helicobacter pylory: Deadly Diseases and Epidemics.New

York: Infobase Publishing; 2007.

Sylvia A.Price,Lorraine M.Wilson. Patofisiologi : Konsep Ktahap s Proses- Proses

Penyakit 1st ed.Jakarta: EGC; 2005.

26