ILMU GIZI
“DIET PADA PENYAKIT SALURAN PENCERNAAN”
Disusun oleh :
-Kelompok 3-
Cristine Rotua Elizabeth S. (30120118006)
Dinda Siti Amalia (30120118008)
Fatima da Costa Lima Missa (30120118012)
Indah Permatasari Simanjuntak (80120118019)
Kalistus Hernando Wiratno (30120118023)
Nurul Pratiwi (30120118027)
Maria Gratia Marselina Kudmas (30120118029)
Tirsa Lara Thenu (30120118044)
Yurike Clarita Cornelia Radja (30120118050)
Dengan menyebut nama Allah Bapa Yang Maha Esa , kami panjatkan puja
dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat dan berkat-
Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah keperawatan
tentang “Diet pada penyakit saluran pencernaan” untuk menyelesaikan tugas dari
mata kuliah Ilmu Gizi.
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah kami ini dapat memberikan
manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.
Kelompok 3
i
Daftar Isi
ii
7. Diet pada Konstipasi ................................................................... 33
8. Diet Pada Diare ........................................................................... 36
9. Diet pada Typoid ......................................................................... 39
BAB III ......................................................................................................... 41
A. Kesimpulan ....................................................................................... 41
Daftar Pustka
iii
iv
BAB I
Pendahuluan
A. Latar Belakang
Sistem saluran pencernaan adalah saluran yang befungsi untuk mencerna
makanan, mengabsorpsi zat-zat gizi, dan mengekresi sisa-sisa pencernaan. Saluran
cerna terdiri atas mulut, kerongkongan, lambung, usus halus, usus besar dan anus.
Gangguan pencernaan dan absopsi dapat terjadi pada proses menelan,
mengosongkan lambung, absorpsi zat-zat gizi, dan proses buanng air besar
(defekasi). Gangguan ini antara lain terjadi kaena infeksi atau peradangan,
gangguan motilitas, perdarahan atau hematemesis-melena, kondisi saluran cerna
pasca bedah, dan tumor atau kanker. Penyakit-penyakit saluran cerna yang terjadi
antaa lain stenosis esofagus, gastritis akut atau kronik, hematenesis-melena, ilkus
peptikum, sindroma dumping, hemoroid, diare dan kostipasi.
Manifestasi yang terjadi pada pasien dapat berupa disfagia,dyspepsia, diare,
konstipasi hematenesis, melena dan hematokesia. Menurut lokasinya, penyakit
saluran cerna dibagi dalam 2 kelompok, yaitu penyakit saluran cerna atas dan
penyakit saluran cerna bawah.
Sistem pencernaan atau sistem gastrointestinal adalah sistm organ dalam
manusia yang berfungsi untuk menerima makanan, mencernanya menjadi zat-zat
gizi dan energi, menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian
makanan yang tidak dapat dicerna atau meupakan sisa proses tersebut dari tubuh.
Diet saluran cerna berarti diet yang dilakukan saat terjadi gangguan pada
saluran pencernaan. Penderita dapat mengalami gangguan pencernaan walaupun
penyebab dan mekanisme terjadinya gangguan tesebut secara pasti belum diketahui
secra pasti, namun ganguan tersebut sangat dipengaruhi oleh faktor psikiologi.
B. Rumusan Masalah
1. Mengetahui anatomi saluran pencernaan
2. Mengetahui apa itu diet
3. Mengetahui apa saja ganguan saluran pencernaan
4. bagaimana diet pada penyakit saluran pncernaan
1
C. Manfaat .
Manfaat dari penulisan makalah ini untuk menambah ilmu pengetahuan dan
wawasan bagi para mahasiswa/mahasiswi STIKes Santo Borromeus agar lebih
mengetahui dan memahami bagaimana diet pada penyakit saluran pencernaan. Dan
agar dapat dijadikan sebagai ilmu pengetahuan dan penunjang untuk
mahasiswa/mahasiswi STIKes Santo Borromeus.
2
BAB II
Pembahasan
A. Anatomi Saluran Pencernaan
1. Mulut
3
pintu masuk dari saluran pencernaan dan untuk memulai proses
pencernaan dengan air liur dan tenaga perggerak dari pencernaan bolus
ke faring. Hal ini juga berfungsi sebagai saluran pernafasan sekunder,
modifikasi suara menghasilkan bicara dan organ Chemonsensory.
Bagian-bagian mulut :
a. Bibir
Bibir adalah dua struktur seluler dan otot yang membentuk
pintu masuk ke mulut. Bibir menandai transisi dari kulit membran
mukosa lembab dan merupakan sturktur berdaging sangat vaskular
yang menjaga pintu masuk ke rongga mulut.
b. Rongga mulut
Rongga mulut dibatasi oleh beberapa struktur. Lengkungan
alveolar (struktur tulang yang mengandung gigi) mengelilingi rongga
mulut didepan dan disisi, adapun bagian yang keras dan lembut dan
dibawah adalah lidah. Rongga mulut tetap basah oleh sekresi dari
kelenjar ludah submaksilaris dan sublingual yang terletak didasar
mulut di bawah lidah.
c. Palatum
Palatum atau langit langit yang membentuk permukaan atas
anotomi mulut. Hal ini sebenarnya terdiri dari dua bagian, langit-
langit keras di depan rongga mulut dan langit-langit lunak kearah
belakang, langit-langit yang keras dibuat kaku oleh tulang di
dekatnya, sedangkan langit-langit lunak tidak.
d. Gigi
Berfungsi untuk mengunyah makanan sehingga makanan
menjadi halus. Makanan yang telah halus memungkinkan enzim-
enzim percernaan mencerna makanan lebih cepat dan efisien. Gigi
dibedakan menjadi 4 macam
4
e. Lidah
Lidah merupakan organ yang tersusun atas dari otot. Fungsi
lidah adalah mengaduk makanan didalam mulut dan membantu
mendorong makanan dalam proses menelan. Selain itu, lidah juga
berfungsi sebagai alat pengecap yang dapat merasakan rasa asin,
manis, asam dan pahit.
f. Kelenjar ludah
Ludah berfungsi untuk memudahkan penelanan makanan.
Dengan kata lain, ludah bertugas membasahi dan melunasi makanan
sehingga mudah ditelan. Selain itu, ludah juga melindungi selaput
terhadap suhu panas,dingin, serta asam dan basa.
Didalam ludah terdapat enzim ptialian(amilase). Enzim
ptialin berfungsi mengubah makanan dalam mulut yang mengandung
zat karbohidrat (amilum)menjadi gula sederhana (maltosa) agar
mudah dicerna oleh organ pencernaan selanjutnya. Enzim ptialin
bekerja dengan baik pada pH anatara 6,8 hingga 7 dan suhu 37°C.
Kelenjar ludah dalam ronggal mulut terdiri dari :
1) Kelenjar parotis : Menghasilakan ludah yang berbentuk cair.
Kelenjar ini terletak dibawah telinga.
2) Kelenjar Submandibularis : Menghasilkan getah yang
mengandung air dan lendir. Kelenjar ini terletak dirahang bawah.
3) Kelenjar sublingualis : Menghasilkan getah yang mengandung air
dan lendir. Kelenjar ini terletak dibawah lidah.
2. Faring
Faring berfungsi menghubungkan rongga mulut dengan esofagus.
Faring atau tekak adalah suatu kantung fibromuskular yang bentuknya
seperti corong, yang besar dibagian atas dan sempit dibagian bawah.
Keatas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana
kedepan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus faucium,
sedangkan dengan laring dibawah berhubungan melalui aditus
pharyngeus, dan kebawah berhubungan dengan esofagus.
5
Faring terdiri atas :
a. Nasofaring
Relatif kecil, mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa
struktrur penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding
lateral faring, torus tubarius, kantong rathke, choanae, foromen
jugulare, dan muara tuba eustachius.
b. Orofaring
Struktur yang terdapat disini adalah dinding posterior faring, tonsil
palatina, fossa tonsilaris, arcus faring, uvula, tonsil lingual, dan f
oramencaecum.
c. Tonsil
Tonsil terdiri dari jaringan limfoid, ditunjang oleh jaringan ikat dan
ditunjang kriptus di dalamanya. Ada 3 macam tonsil yaitu tonsil
faringeal (adenoid) , tonsil palatina, dan tonsil lingual, yang
ketiganya mebentuk lingkaran yang disebut Waldeyer. Epitel yang
melapisi tonsil adalah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus.
Didalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang
terlepas, bakteri , dan sisa makanan.
3. Kerongkongan (Esofagus)
Berfungsi sebagai jalan bagi makanan yang telah dikunyah dari
mulut menuju lambung.
Otot kerongkongan dapat berkontraksi secara bergelombang,
sehingga mendorong makanan masuk ke dalam lambung. Gerakan
kerongkongan ini disebut gerak peristalsis. Gerakan ini terjadi karena
otot yang memenjang dan melingkari dinding kerongkongan mengerut
secara bergantian. Gerak peristalsis mirip dengan gerakan mengembang
dan mengempis untuk mendorong makanan masuk kedalam lambung.
4. Lambung
Lambung (ventrikulus) merupakan kantung besar yang terletak
disebelah kiri rongga perut. Ini adalah tempat sejumlah proses
pencernaan berlangsung. Lambung terdiri dari :
a. Bagian atas (Kardiak), letaknya berdekatan dengan hati dan
berhubungan dengan kerongkongan.
b. Bagian tengah ( Fundus ) yang membulat.
c. Bagian bawah (pilorus) yang berhungan langsung dengan usus
halus.
Dinding lambung mengandung sel-sel kelenjar yang berfungsi
sebagai kelenjar pencernaan yang menghasilkan getah lambung. Getah
lambung mengandung air lendir (musin), asam lambung, enzim renin,
enzim pepsinogen. Getah lambung bersifat asam karena banyak
mengandung asam lambung.
Asam lambung berfungsi membunuh kuman penyakit atau bakteri yang
masuk bersama makanan dan juga berfungsi untuk mengaktifkan
pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin berfungsi memecah protein menjadi
6
pepton dan proteosa. Enzim renin berfungsi menggumpalkan protei susu
(kasein) yang terdapat dalam usus. Adanya enzim renin dan enzim
pepsin menunjukan bahwa di dalam lambung terjadi proses pencernaan
kimiawi.
5. Usus
a. Usus halus (intestinum) merupakan tempat penyerapan sari
makanan dan tempat terjadinya proses pencernaan yang paling
panjang. Usus halus terdiri dari:
1) Usus dua belas jari (duodenum)
Panjangnya 25 cm. Dinding duo denum mempunyai lapisan
mukosa yang banyak mengandung brunner, berfungsi untuk
memproduksi getah bening. Fungsinya yang utama adalah
mencerna makanan secara kimia dengan bantuan enzim-enzim
pencernaan yang berasal dari pankreas.
2) Usus kosong (jejenum)
Memiliki fungsi melakukan penyerapan nutrisi dari
makanan.
3) Usus penyerap (ileum)
Panjangnya 4-5m. Fungsinya untuk menyerap nutrisi
makanan yang belum terserap diproses sebelum nya.
Usus dua belas jari bermuara pada saluran getah pankreas dan
saluran empedu. Pankreas menghasilkan getah pankreas yang
mengandung enzim-enzim sebagai berikut:
1) Amilopsin (amilase pankreas), yaitu enzim yang mengubah zat
tepung (amilum) menjadi gula lebih sederhana (maltosa).
2) Steapsin (lipase pankreas) atau enzim yang mengubah
lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
3) Tripsinogen yaitu enzim yang mengunah protein dan pepton
menjadi dipeptidaa dan asam oleh usus halus.
Empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung di dalam kantung
empedu. Selanjutnya, empedu dialirkan melalui saluran empedu ke
usus dua belas jari. Empedu mengandung garam-garam empedu dan
zat warna empedu (bilirubin).
Garam empedu berfungsi mengemulsi lemak sedangkan zat
warna empedu (berwarana kecoklatan) dihasilkan dengan cara
meombak sel darah merah yang telah menua di hati. Zat cara
merombak sel darah merah yang telah menua di hati. Zat warna
empedu memberikan ciri warna cokelat pada fases.
Selain enzim dari pankreas, dinding usus halus juga
menghasilkan getah usus halus yang mengandung enzim-enzim
sebagai berikut:
1) Maltase, berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa
2) Laktase, berfungsi mengubah laktosa menjadi glukosa
dan galaktosa.
3) Sukrase, berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa
dan fruktosa.
7
4) Tripsin, berfungsi mengubah pepton menjadi asam
amino.
5) Enterokinase, berfungsi mengaktifkan tripsinogen
menjadi tripsin.
8
b. Usus Besar
Makanan yang tidak dicrna di usus halus, misalnya selulosa,
bersama dengan lendir akan menuju ke usus besr menjadi fases.
Didalam usus besar menjadi fases. Didalam usus besar terdapat
bakteri eschrichia coli. Bakteri ini membuat dalam proses
pembusukan sisa maknan menjadi fases. Selain membususkan sisa
makanan sisa makanan, bakteri E. Coli juga menghasilkan vitamin
K. Vitamin K berperan penting dalam proses pembekuan darah. Sisa
makanan dalam usus besar yang masuk banyak mengandung air.
6. Anus
Merupakan lubang tempat pembuangan fases dari tubuh.sebelum
dibuang lewat anus, fases ditampung terlebih dahulu pada bagian
rectum. Apabila fases sudah siap dibuang , maka otot spinkter rectum.
Apabila fases sudah siap dibuang maka otot spinkter rectum mengatur
pembukaan dan penutupan anus.
Ada dua jenis otot spinkter yang menyususn rektum, yaitu otot polos
dan otot lurik. Proses defekasi atau buang air besar dilakukan dengan
sadar, yaitu dengan kontraksi otot dinding perut yang diikuti dengan
mengendurnya otot sfingter anus dan kontraksi kolon serta rektum.
Akibatnya fases dapat terdorong ke luar anus.
9
B. Diet
1. Pengertian
Menurut kamus Besar Bahasa Indonesia diet itu adalah aturan
makanan khusus untuk kesehatan dan sebagainya (biasanya atas petunjuk
dokter) dalam kamus gizi pelenngkap kesehhtan tahun 2009 diet memiliki
arti sebagai pengaturan pola dan konsumsi makanan serta minuman yang
dilarang” dibatasi jumlahnya , dimodifikasi,atau diperoleh dengan jumlah
tertentu untuk tujuan terapi penyakit yanng diderita “ kesehatan” atau
penurunan berat badan.
10
c. Tekanan Darah
Jika tekanan darah terlalu tinggi (hipertensi), harus ada pantangan-
pantangan untuk makanan tertentu supaya tekanan kembali menjadi
normal.
d. Pola Makan
Diet juga dipengaruhi oleh pola makan, jika seseorang memiliki pola
makan tidak teratur, seseorang tersebut akan berusaha kembali
mengatur pola makannya dengan cara melakukan diet.
e. Gangguan Penyakit
Seseorang yang terkena gangguan seperti pada saluran cerna,
diabetes dan lainnya akan melakukan diet untuk menjaga asupan
nutrisi agar tidak memperparah gangguan tersebut.
1. Disfagia
a. Pengertian
Disfagia didefinisikan sebagai kesulitan dalam mengalirkan
makanan padat atau cair dari mulut melalui esofagus. Penderita
disfagia mengeluh sulit menelan atau makanan terasa tidak turun ke
lambung. Disfagia harus dibedakan dengan odinofagia (sakit waktu
menelan). Disfagia dapat disebabkan oleh gangguan pada masing-
masing fase menelan yaitu pada fase orofaringeal dan fase esofageal.
Keluhan disfagia pada fase orofaringeal berupa keluhan adanya
regurgitasi ke hidung, terbatuk waktu berusaha menelan atau sulit
untuk mulai menelan. Sedangkan disfagia fase esofageal, pasien
mampu menelan tetapi terasa bahwa yang ditelan terasa tetap
mengganjal atau tidak mau turun serta sering disertai nyeri
retrosternal. Disfagia yang pada awalnya terutama terjadi pada
waktu menelan makanan padat dan secara progresif kemudian
terjadi pula pada makanan cair, diperkirakan bahwa penyebabnya
adalah kelainan mekanik atau struktural. Sedangkan bila gabungan
makanan padat dan cair diperkirakan penyebabnya adalah gangguan
neuro muskular. Bila keluhan bersifat progresif bertambah berat,
sangat dicurigai adanya proses keganasan.
b. Etiologi
1) Fase orofaringeal: penyakit serebrovaskular, miastenia gravis,
kelainan muskular, tumor, divertikulum Zenker, gangguan
motilitas/sfingter esofagus atas.
2) Fase esofageal: inflamasi, striktur esofagus, tumor, ring/web,
penekanan dari luar esofagus, akalasia, spasme esofagus difus,
skleroderma.
c. Patofisiologi
1) Fase Oral
11
Gangguan pada fase Oral mempengaruhi persiapan dalam mulut
dan fase pendorongan oral biasanya disebabkan oleh gangguan
pengendalian lidah. Pasien mungkin memiliki kesulitan dalam
mengunyah makanan padat dan permulaan menelan. Ketika
meminum cairan, pasien mungkin kesulitan dalam menampung
cairan dalam rongga mulut sebelum menelan. Sebagai
akibatnya, cairan tumpah terlalu cepat kedalam faring yang
belum siap, seringkali menyebabkan aspirasi.
2) Fase Faringeal
Jika pembersihan faringeal terganggu cukup parah, pasien
mungkin tidak akan mampu menelan makanan dan minuman
yang cukup untuk mempertahankan hidup. Pada orang tanpa
dysphasia, sejumlah kecil makanan biasanya tertahan pada
valleculae atau sinus pyriform setelah menelan. Dalam kasus
kelemahan atau kurangnya koordinasi dari otot-otot faringeal,
atau pembukaan yang buruk dari sphincter esofageal atas, pasien
mungkin menahan sejumlah besar makanan pada faring dan
mengalami aspirasi aliran berlebih setelah menelan.
d. Tanda dan gejala
Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of
Swallowing mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan
fase oral sebagai berikut:
1) Tidak mampu menampung makanan di bagian depan mulut
karena tidak rapatnya pengatupan bibir
2) Tidak dapat mengumpulkan bolus atau residu di bagian dasar
mulut karena berkurangnya pergerakan atau koordinasi lidah
3) Tidak dapat menampung bolus karena berkurangnya
pembentukan oleh lidah dan koordinasinya
4) Tidak mampu mengatupkan gigi untuk mengurangi pergerakan
mandibula
5) Bahan makanan jatuh ke sulcus anterior atau terkumpul pada
sulcus anterior karena berkurangnya tonus otot bibir.
6) Posisi penampungan abnormal atau material jatuh ke dasar
mulut karena dorongan lidah atau pengurangan pengendalian
lidah
7) Penundaan onset oral untuk menelan oleh karena apraxia
menelan atau berkurangnya sensibilitas mulut
8) Pencarian gerakan atau ketidakmampuan untuk mengatur
gerakan lidah karena apraxia untuk menelan
9) Lidah bergerak ke depan untuk mulai menelan karena lidah
kaku.
Logemann's Manual for the Videofluorographic Study of
Swallowing mencantumkan tanda dan gejala gangguan menelan
fase faringeal sebagai berikut:
1) Penundaan menelan faringeal
12
2) Penetrasi Nasal pada saat menelan karena berkurangnya
penutupan velofaringeal
3) Pseudoepiglottis (setelah total laryngectomy) – lipata mukosa
pada dasar lidah
4) Perlengketan pada dinding faringeal setelah menelan karena
pengurangan kontraksi bilateral faringeal
5) Sisa makanan pada vallecular karena berkurangnya pergerakan
posterior dari dasar lidah
6) Perlengketan pada depresi di dinding faring karena jaringan
parut atau lipatan faringeal
7) Penetrasi dan aspirasi laringeal karena berkurangnya penutupan
jalan napas
8) Aspirasi pada saat menelan karena berkurangnya penutupan
laring
2. Pankreatitis
a. Pengertian
Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat
proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzim nya sendiri. Maksudnya
secara normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim dingestinya
sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini
tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi.
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai
oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pancreas.
b. Etiologi
Pankreatitis aku :
1) Batu saluran empedu
2) Alkoholisme berat
3) Obat, seperti steroid, deuretik tiazid
4) Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v
5) Hiperparatiroidisme
6) Asidosis metabolik
7) Uremia
8) Imunologi, seperti lupus critromatus
9) Pankreatitis gastrointestinal karena ketidakseimbangan
hormonal
10) Defisiensi protein
11) Toksin
Pankreatitis kronis
Konsumsi alkohol pada masyarakat barat dan malnutrisi yang
terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis
kronik.
c. Patofisiologi
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek
enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai
zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid
13
secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin,
karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk dalam
kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase
disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan
disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran
fosfolipid didalam sel asinin.
14
disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada
keadaan ini.
2) Pankreatitis Kronik :
a) Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan
punggung disertai muntah.
b) Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada
pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami
penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya
disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat
anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu
serangan berikutnya.
c) Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika
fungsi pancreas masih terisi 10%.
d) Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta
berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan
ini dinamakan steatore.
3. Sirosis Hati
a. Pengertian
Sirosis hati merupakan keadaan kronis yang terjadi akibat berbagai
bentuk kerusakan hepar. Sebagai contoh, pasien sirosis hepatits
mungkin memiliki riwayat hepatitis akut. Konsumsi makanan yang
bergizi rendah dan kebiasaan minum minuman keras juga dapat
mengakibatkan sirosis hepatitis. Pada banyak kasus sirosis,
penyebabkan masih belum diketahui.
b. Etiologi
1) Pembesaran hati
2) Mengonsumsi obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama
3) Perlemakan hati non-alkohol
4) Infeksi hati schistosomiasis
5) Penyakit turunan seperti hemochromatosis dan cystic fibrosis
6) Infeksi virus kronis hepatitis A dan C
7) Sirosis hati primer yang menyebabkan penyumbatan saluran
empedu.
8) Kelainan genetik pencernaan seperti Alagille syndrome
c. Patofisiologi
Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah
yang menerima darah berasal dari vena masenterika, lambung,
limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta.
Darah masuk kehati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena
porta, arteri hepatika, dan saluran ampedu.
Kemudian masuk kedalam ruang sinusuid lobus hati. Darah
yang sudah di filter masuk kedalam vena sentral kemudian masuk
kevena hepatik yang lebih besar menuju vena cava inferior.
Pada sirosis, adanya jaringan fibros dalam sinusoid
mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan
15
hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asites.
Berkurangnya sel hepatosit norlmal pada keaadaan sirosis
menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati.
4. Penyakit Kolelitiasis
a. Pengertian
Kolelitiasis adalah terbentuknya batu empedu yang bila
masuk ke dalam saluran empedu menimbulkan penyumbatan dan
kram. Penyaluran empedu ke duodenum terganggu sehingga
mengganggu absorpsi lemak. Ada dua jenis batu empedu, yaitu batu
kolesterol dan batu pigmen yang terdiri dari polimer bilirubin dan
garam kalsium.
Faktor risiko terjadinya batu kolesterol antara lain adalah
gender perempuan, kegemukan, faktor etnik, obat-obatan, dan
penyakit saluran cerna, sedangkan faktor risiko batu pigmen antara
lain adalah berat badan kurang, asupan lemak dan protein kurang,
serta Sirosis Hati.
b. Etiologi
Kolesistitis adalah peradangan kandung empedu. Penyebab
utamanya adalah batu empedu yang menyumbat saluran
empedu.penyakit ini dapat disertai jaundice (ikterus), karena cairan
empedu yang tidak bisa masuk ke saluran cerna berubah warna
menjadi bilirubin yang berwarna kuning dan masuk ke peredaran
darah.
16
Tindakan medik biasanya dilakukan berupa operasi pengeluaran
batu atau kandung empedu.
c. Patofisiologi
kolesistitis merupakan inflamasi kandung empedu, paling
sering disebabkan oleh penumpukan getah empedu di dalam
kandung empedu duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu.
Faktor risiko yang sering ditemukan dikenal sebagai empat F:
female (wanita), forties (berusia empat puluhan), fat (gemuk), dan
fertile (subur).
Kandungan empedu menyimpan getah empedu yang
diproduksi oleh hati sebelum getah tersebut digunakan di dalam
usus. Getah empedu dibentuk dari koresterol dan dipekatkan di
dalam kandung empedu. Kadang terjadi pengendapan kolesterol
yang membentuk kristal dan batu empedu. Proses ini dapat terjadi
jika getah empedu terlalu pekat atau bila terdapat pasokan kolesterol
yang berlebihan. Pembentukan batu empedu merupakan proses yang
berjalan lambat. Diperlukan waktu sekitar delapan tahun sejak awal
terbentuknya batu hingga awitan gejala, dan empat tahun lagi
sebelum tindakan kolesistektomi.
d. Tanda dan Gejala
Umumnya pasien mengalami nyeri intens secara mendadak
pada kuadran kanan atas abdomen. Serangan nyeri bersifat hilang-
timbul dan terjadi sesudah makan makanan berlemak, biasanya nyeri
semakin terasa ketika pasien menarik napas dalam. Nyeri abdomen
secara khas menyebar ke bahu kanan dan skapula. Tanda Murphy
juga sering ditemukan pada kolesistitis. Tanda Murphy ditandai oleh
perbuatan menahan napas sebagai respons terhadap rasa nyeri ketika
abdomen pasien dipalpasi pada daerah subkosta kanan.
5. Penyakit Dispepsia
a. Pengertian
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys) berarti sulit dan
Pepse berarti pencernaan. Dispepsia merupakan kumpulan
keluhan/gejala klinisyang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut
bagian atas yang menetap atau mengalamikekambuhan. Keluhan
refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn)
dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia
(Mansjoer, 2000).
Dispepsia atau sakit maag adalah sekumpulan gejala
(sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di
epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuh atau cepat
kenyang, dan sering bersendawa. Biasanya berhubungan dengan
pola makan yang tidak teratur, makanan yang pedas, asam, minuman
17
bersoda, kopi, obat-obatan tertentu, ataupun kondisi emosional
tertentu misalnya stress (Wibawa, 2006).
b. Etiologi
Beberapa perubahan dapat terjadi pada saluran cerna atas akibat
proses penuaan, terutama pada ketahanan mukosa lambung
(Wibawa, 2006). Kadar asam lambung lansia biasanya mengalami
penuruna hingga 85%. Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan
organik, yaitu :
1) Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster
atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi bakteri Helicobacter
pylori.
2) Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin,
beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya.
3) Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti
hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik.
4) Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, penyakit tiroid,
penyakit jantung koroner.
c. Patofisiologi
Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang
tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi
kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga
lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan
erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung,
kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL
yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung,
sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls
muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan
(Corwin,2001).
d. Tanda dan Gejala
1) Cepat merasa kenyang saat makan dan tidak bisa menyelesaikan
makan
2) Perut terasa penuh sehabis makan makanan dengan porsi normal
3) Rasa perih hingga panas seperti terbakar pada lambung dan
kerongkongan
4) Buang gas yang berlebihan.
6. Penyakit Gastritis
a. Pengertian
Gastritis adalah inflamasi dari dinding lambung terutama
pada mukosa gaster (Sujono,1999). Gastritis adalah suatu
peradangan pada lambung ditandai dengan anoreksia, rasa penuh di
perut, rasa tidak enak dan nyeri epigastrium, mual dan muntah
(Long,1996). Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan sub
mukosa lambung (Hirlan,2007).
18
b. Etiologi
Gastritis dibagi 2
1) Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid
, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama
aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung),stress.
2) Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus
benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri
Helicobacter pylory (H. Pylory).
c. Patofisiologi
1) Gastritis akut
a) Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi
lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang
berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan
NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.Hasil dari
penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika
asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual
muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan &
elektrolit.
b) Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa
inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi
mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi
jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka akan
terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan
sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi
perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik
2) Gastritis kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang
sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang
dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel
chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi
HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta
formasi ulser
19
d. Tanda dan gejala
1) Keluar keringat dingin.
2) Sering bersendawa, khususnya ketika perut merasa lapar.
3) Suhu badan meningkat.
4) Nafsu makan menurun drastis.
5) Takikardia.
6) Lemah dan pucat.
7) Nyeri epigastrum yang terjadi khususnya tak lama sesudah
minum dan makan dari unsur-unsur yang memancing,
contohnya minuman alkohol, makanan yang tercemar toksik
stafilokokus, dan salisilat.
8) Muntah dan juga mual.
7. Penyakit Konstipasi
a. Pengertian
Konstipasi atau sering disebut sembelit adalah kelainan pada
sistem pencernaan di mana seorang manusia (atau mungkin juga
pada hewan) mengalami pengerasan tinja yang berlebihan sehingga
sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan
kesakitan yang hebat pada penderitanya.
b. Etiologi
1) Kebiasaan buang air besar (BAB) yang tidak teratur
2) Kurang Cairan
Kurang mengonsumsi cairan bisa menyebabkan tinja
menjadi keras sehingga sulit dikeluarkan.
3) Peningkatan stres psikologi Emosi yang kuat diperkirakan
menyebabkan konstipasi dengan menghambat gerak peristaltik
usus melalui kerja dari epinefrin dan sistem syaraf simpatis.
Stres juga dapat menyebabkan usus spastik (spastik/konstipasi
hipertonik atau iritasi colon ). Yang berhubungan dengan
konstipasi tipe ini adalah kram pada abdominal, meningkatnya
jumlah mukus dan periode bertukar-tukarnya antara diare dan
konstipasi.
4) Terlalu banyak makan Daging
5) Kehamilan dan persalinan
6) Obat-obatan . Banyak obat menyebabkan efek samping
konstipasi. Beberapa di antaranya seperti ; morfiin, codein,
sama halnya dengan obat-obatan adrenergik dan antikolinergik.
7) Kurang olahraga
c. Patofisiologi
Konstipasi muncul akibat dua jenis gangguan motilitas usus.
Gangguan pertama adalah koloninersia atau slow-transit
constipation yang mengacu pada lambatnya perpindahan feses dari
proksimal menuju kolon distal dan rektum. Terdapat dua mekanisme
yang menyebabkan lambatnya transit kolon, yaitu penurunan
kontraksi peristaltik dan aktivitas motorik yang tidak terkoordinasi
20
dalam kolon distal. Gangguan kedua adalah pelvic floor
dysfungtion, kondisi ini menyebabkan ketidakmampuan rektum
untuk mengosongkan isi kolon. Kombinasi dari kedua gangguan
tersebut juga dapat terjadi pada konstipasi dimana penderita
mengalami kelambatan transit dan ketidakmampuan pada saat
pengosongan (Linn et al., 2009).
Konstipasi dibedakan menjadi konstipasi primer dan
sekunder berdasarkan penyebabnya. Konstipasi primer atau
idiopatik ditandai dengan normal transit constipation, slow transit
constipation, dan dyssynergic defecation. Pada tipe normal transit
constipation motilitas kolon tidak berubah dan pasien cenderung
mengalami feses yang keras pada gerakan normal. Pada slow transit
constipation motilitas kolon menurun sehingga menyebabkan
menurunnya ferkuensi buang air besar dan feses yang keras. Pada
dyssynergic defecation (atau dikenal juga dengan pelvic floor
dysfunction), penderita telah kehilangan kemampuan untuk
mengendurkan anal sphincter sementara terjadi kontraksi otot pada
pelvic floor (Chisholm-Burns et al., 2008).
d. Tanda dan gejala
1) Ada rasa tidak nyaman dan kembung pada perut, kelelahan,
sakit kepala, mual dan muntah, pergerakan usus yang hilang,
feses dengan ukuran kecil, perasaan penuh, kesulitan, dan sakit
saat mengeluarkan feses.
2) Feses yang keras, feses yang kecil atau kering, perut kembung,
nyeri kram perut dan ketidaknyamanan pada perut, perut tegang
atau ngeluarkan suara, kelelahan, sakit kepala, mual dan
muntah.
3) Konstipasi menunjukan gejala yang parah apabila ditandai
dengan gejala berlangsung lebih dari 3 minggu, terdapat darah
dalam feses, penurunan berat badan, demam, anoreksia, mual,
dan muntah atau setiap kali terjadi perubahan kebiasaan buang
air besar yang biasa terjadi secara signifikan.
4) Implikasi dari konstipasi dapat bervariasi mulai dari rasa tidak
nyaman sampai gejala kanker usus besar atau penyakit serius
lainnya.
(Burns et al., 2008; Dipiro et al., 2008; Sukandar dkk., 2008)
8. Penyakit Diare
a. Pengertian
Diare adalah adalah kondisi di mana terjadi frekuensi defekasi yang
abnormal (lebih dari 3 kali per hari) serta perubahan dalam isi (lebih
dari 200 gram per hari) dan konsistensi (feses cair). Pada definisi ini
jelas menyebutkan frekuensi diare terjadi lebih dari 3 kali dalam
sehari. (Smeltzer,2002). Klasifikasi diare
1) Diare akut
21
Diare akut yaitu diare karena infeksi usus yang bersifat
mendadak, berhenti secara cepat atau maksimal berlangsung
sampai 2 minggu, namun dapat pula menetap dan melanjut
menjadi diare kronis.
2) Diare kronis
Diare kronis yaitu diare yang berlangsung selama 2 minggu atau
lebih. Sedangkan berdasarkan ada tidaknya infeksi, dibagi diare
spesifik dan non spesifik. Diare spesifik adalah diare yang
disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, atau parasit. Diare yang
disebabkan oleh makanan disebut diare non spesifik.
b. Etiologi
1) Infeksi virus ( rotavirus adenovirus )
Bakteri ( Shigella, Salmonella, E.coli, Vibrio )
Parasit ( protozoa, E. Histolytica, Balantidium coli )
Cacing perut ( Ascariasis, Tichuris, Stongyloides dan jamur
Candida )
2) Malabsorbsi : karbohidrat ( intoleransi laktosa), lemak atau
protein
3) Makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan
4) Immunodefisiensi
5) Psikologis, rasa takut dan cemas
Penyebab tidak langsung:
1) Hygiene dan sanitasi
2) Perilaku masyarakat
3) Lingkugan hidup, rumah, iklim
4) Kasus infeksi yang tinggi
5) Pendidikan dan sosio ekonomi
6) Pengaruh psikis, terkejut, ketakutan
c. Patofisiologi
Proses terjadinya diare dapat disebabkan oleh berbagai
kemungkinan misalnya pertama faktor infeksi, proses ini dapat
diawali adanya mikroorganisme (kuman) yang masuk kedalam
saluran pencernaan yang kemudian berkembang dalam usus dan
merusak sel mukosa usus yang dapat menurunkan daerah
permukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang
akhirnya mengakibatkan gangguan fungsi usus menyebabkan sistem
transfor aktif dalam usus sehingga sel mukosa mengalami iritasi
yang kemudian sekresi cairan dan elektrolit akan meningkat.
d. Tanda dan gejala
Menurut Suriadi (2001), manifestasi klinis diare yaitu
1) Sering buang air besar dengan konsistensi tinja Cair atau en!cer
2) Kram perut
3) Demam
4) Mual
22
5) Muntah
6) Kembung
7) Anoreksia
8) Lemah dan Pucat
9) urin output menurun (oliguria, anuria
10) Turgor kulit menurun
11) Ubun-ubun fontanela cekung
12) Kelopak mata cekung
13) Membran mukosa kering
9. Penyakit Typoid
a. Pengertian
Typoid Abdominalis atau demam tifoid adalah suatu
sindrom sistematik terutama disebabkan oleh Salmonella typhi.
Demam typoid merupakan jenis terbanyak dari salmonelosis
(Widagdo, 2014).
Jadi, typoid abdominalis adalah penyakit yang disebabkan
oleh bekteri salmonella thypi yang menyerang sistem pencernaan
pada usus yang dapat masuk melalui makanan, minuman bahkan
melalui feses yang terkontaminasi.
b. Etiologi
Penyebab dari typoid abdominalis adalah salmonella typhy,
termasuk dalam genus salmonella yang tergolong dalam famili
Enterobacteriaceace. Salmonela bersifat bergerak, berbentuk
batang, tidak membentuk spora, tidak berkapsul, gram negatif.
Tahan terhadap berbagai bahan kimia, tahan bebrapa hari / minggu
pada suhu kamar, bahan limbah, bahan makanan kering, bahan
farmasi, dan tinja. Salmonela mati pada suhu 54,4’C dalam 1 jam
atau 60’ C dalam 15 menit. Salmonela mempunyai antigen O
(somatik) adalah komponen dinding sel dari lipoposakarida yang
stabil pada panas, dan antigen H (flagelum) adalah protein yang labil
terhadap panas. Pada S. Typhi, juga pada S. Dublin dan
S.hirschfeldii terdapat antigen Vi yaitu polisakarida kapsul.
c. Patofisiologi
Pada akhir minggupertama infeksi, terjadi nekrosis dan
tukak. Tukak ini lebih besar di ileum daripada di kolon sesuai
dengan ukuran Plak Peyer yang ada di sana. Kebanyakan tukaknya
dangkal, tetapi kadang lebih dalam sampai menimbulkan
perdarahan. Perforasi terjadi pada tukak yang menembus serosa.
Setelah penderita sembuh, biasanya ulkus membaik tanpa
meninggalkan jaringan parut dan fibrosis (Brusch, 2009).
Masuknya kuman ke dalam intestinal terjadi pada minggu
pertama dengan tanda dan gejala suhu tubuh naik turun khususnya
suhu akan naik pada malam hari dan akan menurun menjelang pagi
hari. Demam yang terjadi pada masa ini disebut demam intermiten
(suhu yang tinggi, naik – turun, dan turunnya dapat mencapai
23
normal). Di samping peningkatan suhu tubuh, juga akan terjadi
obstipasi sebagai akibat penurunan motilitas suhu, namun hal ini
tidak selalu terjadi dan dapat pula terjadi sebaliknya. Setelah kuman
melewati fase awal intestinal, kemudian masuk ke sirkulasi sistemik
dengan tanda peningkatan suhu tubuh yang sangat tinggi dan tanda
– tanda infeksi pada RES seperti nyeri perut kanan atas,
splenomegali, dan hepatomegali (Chatterjee, 2099).
Pada minggu selanjutnya di mana infeksi fokal intestinal
terjadi dengan tanda – tanda suhu tubuh masih tetap tinggi, tetapi
nilainya lebih rendah dari fase bakterimia dan berlangsung terus
menerus (demam kontinu), lidah kotor, tepi lidah hiperemis,
penurunan peristaltik, gangguan digesti dan absorpsi sehingga akan
terjadi distensi, diare, dan pasien merasa tidak nyaman. Pada masa
ini dapat terjadi perdarahan usus, perforasi, dan peritonitis dengan
tanda distensi abdomen berat, peristaltik menurun bahkan hilang,
melena, syok, dan penurunan kesadaran (Parry, 2002).
d. Tanda dan Gejala
1) Demam meninggi sampai akhir minggu pertama
2) Demam turun pada minggu ke empat, kecuali demam tidak
tertangani akan menyebabkan syok, stupor dan koma.
3) Ruam muncul pada hari ke 7 – 10 dan bertahan selama 2 – 3 hari
4) Nyeri kepala, nyeri perut
5) Kembung, mual, muntah, diare, konstipasi
6) Pusing, bradikardi, nyeri otot, batuk, epistaksis
7) Lidah yang berselaput ( kotor di tengah, tepid an ujung merah
serta tremor )
8) Gangguan mental berupa somnolen
9) Delirium atau psikosis.
10. Apendisitis
a. Pengertian
Penyakit usus buntu adalah peradangan atau pembengkakan
apendiks atau disebut umbai cacing. Apendiks adalah organ
berbentuk kantong kecil dan tipis berukuran 5 hingga 10 cm yang
terhubung pada usus besar. Pada awalnya Organ ini dianggap
sebagai organ tambahan yang tidak mempunyai fungsi, tetapi saat
ini diketahui bahwa fungsi apendiks adalah sebagai organ
imunologik dan secara aktif berperan dalam sekresi
immunoglobulin (suatu kekebalan tubuh)dimana memiliki/berisi
kelenjar limfoid.
b. Etiologi
Apendisitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal
berperan sebagai faktor pencetusnya. Diantaranya adalah obstruksi
yang terjadi pada lumenintestinal apendiks. Obstruksi ini biasanya
disebabkan karena adanya timbunantinja yang keras (gumpalan
fekalit), hiperplasia jaringan limfoid, tumor apendiks,striktur, benda
24
asing dalam tubuh, dan cacing askaris dapat pula
menyebabkanterjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab
obstruksi lumen yang telah disebutkan di atas, fekalit dan hiperplasia
jaringan limfoid merupakan penyebabobstruksi yang paling sering
terjadi. Penyebab lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah
ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. Histolytica.
c. Patofisiologi
Pada dasarnya appendicitis akut adalah suatu proses
penyumbatan yang mengakibatkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak,
namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan
yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang
mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa.
Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh
nyeri epigastrium.
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus
meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema
bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang
timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga
menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut
dengan apendisitis supuratif akut.
Setelah mukosa terkena kemudian serosa juga terinvasi sehingga
akan merangsang peritoneum parietale maka timbul nyeri somatic
yang khas yaitu di sisi kanan bawah (titik Mc Burney). Titik Mc
Burney terletak pada 1/3 lateral garis yang menghubungkan SIAS
dan umbilicus.
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark
dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut
dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu
pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.
Bila semua proses di atas berjalan lambat, omentum dan usus
yang berdekatan akan bergerak ke arah apendiks sehingga
melokalisasi daerah infalmasi yaitu dengan mengelompok dan
memebentuk suatu infiltrate apendiks dan disebut proses walling
off. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau
menghilang.
Pada orangtua kemungkinan terjadi perforasi lebih besar
karena daya tahan tubuh sudah lemah dan telah ada gangguan
pembuluh darah. Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan
apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan
tersebut ditambah dengan daya tahan tubuh yang masih kurang
memudahkan terjadinya perforasi.
d. Tanda dan gejala
1) Gejala Umum
25
Gejala utama pada penyakit usus buntu adalah sakit perut.
Meski demikian, tidak semua jenis sakit perut akan berujung
pada apendisitis.
26
memberikan makanan dalam bentuk semi padat sejumlah yang
mendekati kebutuhan gizi pasien untuk jangka waktu pendek
sebagai proses adaptasi terhadap bentuk makanan yang lebih
padat.diberikan kepada pasien sesudah mengalami operasi tertentu,
pada infeksi akut termasuk infeksi saluran cerna, serta kepada pasien
dengan kesulitan mengunyah dan menelan, atau sebagai
perpindahan dari makanan cair ke makanan lunak. Karena makanan
ini kurang serat dan vitamin C, maka sebaiknya diberikan untuk
jangka waktu pendek, yaitu selama 1-3 hari saja.
c. Syarat diet disfagia
1) Cukup energi, protein
2) Mudah dicerna, porsi makanan kecil, dan sering diberikan
3) Cukup cairan
4) Bentuk makanan bergantung pada kemampuan menelan,
diberikan secara bertahap
d. Menu diet makanan sehari hari
1) Makanan cair jernih
Pagi 07.00 Teh / air bubur kacang hijau
Siang 12.00 Kaldu jernih dan air jeruk
Malam 18.00 Kaldu jernih dan air jeruk
2) Makanan cair Kental
Pagi 07.00 Sup Krim Jagung dan susu
10.00 Milk shake
Siang 12.00 Kentang Pure dan jus sayuran
atau jus mangga
15.00 Jus pepaya
Malam 18.00 Puding maizena dan vla
21.00 susu
3) Makanan saring
Pagi 07.00 Nasi tim saring ayam isi keju
dan Jus jeruk
Siang 12.00 Tim kentang tempe dan jus
melon
Malam 18.00 Bubur sayuran dan susu
27
5) Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
b. Syarat diet
1) 1. Dimulai pemberian nutrisi 21 jam – 48 jam. Hari ketiga cek
respon glukosa. Diberikan makanan cair jernih/ pekat,
ditambah asam amino dan MCT. Hari keenam diberikan
makanan lunak.
2) Energi cukup sesuai kebutuhan diberikan 1874,77 kkal.
3) Protein dalam jumlah terbatas diberikan 10 % yaitu sebesar
46,87 gram.
4) Lemak dalam jumlah terbatas diberikan 15 % dari kebutuhan
energi total yaitu sebesar 31,25 gram.
5) Karhohidrat cukup diberikan 351,52 gram.
6) Rendah serat dengan porsi dan sering.
7) Cairan cukup.
8) Cukup kalsium dan vitamin larut air, folic acid, zinc.
9) Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam,
baik secara termis, mekanis, maupun kimia.
c. Makanan yang boleh diberikan
1) Sumber KH : kentang, gelantin, tapioca dibuat pudding.
2) Sumber protein : susu, yoghurt, telur ayam, tahu giling.
3) Sumber lemak : margarine, mentega.
4) Sayuran : sayuran dibuat jus dan dikentalkan dengan gelantin.
5) Buah-buahan : buah dibuat jus, jeli, dan pure.
6) Bumbu : garam, bawang merah, gula, kecap.
7) Minuman : teh, sari buah, sirup, air gula, kaldu jernih.
d. Makanan yang tidak boleh diberikan
1) Semua makanan dan daging yang mengandung lemak,
gorengan, dan makanan yang menimbulkan gas seperti ubi,
kacang merah, kol, sawi, lobak, ketimun, durian, nangka.
2) Bumbu : cabe, bawang, merica, cuka, dan sebaginya yang
tajam.
3) Minuman yang mengandung soda, alcohol, kopi, ice cream.\
e. Menu diet makanan sehari-hari
Pagi 07.00 Sup krim jagung dan air sari
apel
Selingan snack Puding Maizena dan
Milkshake banana
Siang 12.00 Sup Labu kuning dan air sari
jeruk
Selingan snack Vla dan air sari kacang hijau
Malam 18.00 Kentang Pure dan jus sayuran
Selingan snack Jus semangka
28
3. Diet pada penyakit Sirosis Hati
a. Diet
Bagi pasien sirosis harus diterapkan diet seimbang yang
mengandung semua nutrient dalam jumlah yang memadai. Masukan
protein sebesar 1 gram/kg berat badan sudah cukup bagi kasus ini.
Pada kasus kasus tertentu, konsumsi protein yang terlalu tinggi dapat
mencetuskan keadaan ensefalopati. Apabila selera makan pasien
kurang baik, dapat diberikan minuman TKTP sebagai suplemen.
Dengan semakin parahnya penyakit, selera makan akan berubah
ubah dan mungkin terjadi gastritis. Gejala icterus mungkin terdapat.
Dalam keadaan seperti ini diperlukan perhatian khusus terhadap
pemilihan makanan bagi pasien dan kesukaan serta ketidaksukaan
terhadap jenis makanan tertentu harus dicatat. Suplemetasi vitamin
sangat diperlukan. Kalau selera makan pasien sama sekali hilang,
penyajian makanan harus dalam bentuk yang menarik, tidak terlalu
banyak dan mudah dicerna.
1) Pembatasan natrium
Sirosis hepatitis dapat disertai dengan penimbunan cairan di
dalam rongga abdomen, yang dinamakan asites atau busung;
dalam keadaan ini dibutuhkan pembatasan garam. Mengingat
pembatasan garam harus dilakukan sekaligus dengan
mempertahankan masukan protein pada tingkat yang diperlukan,
sementara dilain pihak makanan seperti daging, ikan, susu, dan
telur yang kaya akan protein juga mempunyai kandung natrium
yang tinggi. Maka pasien memerlukan susu yang rendah
natrium, roti yang bebas garam dan mentega yang rendah garam
untuk mendapatkan asupan protein yang memadai. Edosol (cow
and gate) adalah susu bubuk sintetik rendah natrium. Kalau
perlu, pasien juga dapat mendapatkan suplemen konsentrat
protein yang rendah namun seperti casilan.Apabila pembatasan
garamnya tidak perlu terlampau ketat, waktu memasak dapat
digunakan sedikit garam dan pasien juga diperbolehkan minum
susu serta makan roti dengan mentega atau margarin tanpa
membubuhkan garam ke dalam makanan.
2) Diet tinggi protein rendah garam
Protein, 100 gram
Lemak, 120 gram
Hidratarang, 300 gram
Nilai kalori, 2700 kal
Natrium, 500 mg (22 mmol)
b. Menu diet makanan sehari hari
29
Pagi Buah atau sari bua
Bubur atau havermout yang
tidak dibubuhi gara
Telur atau ikan yang dimasak
tanpa garam
Teh atau kopi yang diberikan
susu dan madu
Siang Nasi putih atau roti putih tak
bergaram.
Daging atau ikan yang dimasak
tanpa garam
Tempe atau tahu yang dimasak
tanpa garam
Sayuran
Sari papaya atau buah buahan
Sirup buah
Malam Nasi putih atau misoa atau
macaron.
Daging, ayam, ikan atau telur
yang dimasak tanpa garam
Sayuran
Teh manis
c. Tujuan Diet
Tujuan diet sirosis hati adalah untuk mencapai dan mempertahankan
status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati dengan cara :
1) Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan
lebih lanjut dan atau meningkatkan fungsi jarinagn hati yang
tersisa.
2) Mencegah penurunan berat badan atau meningkatkan berat
badan bila kurang
3) Mencegah atau mengurangi asites, varises esophagus dan
hipertensi portal
4) Mencegah koma hepatik
d. Syarat Diet
1) Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein, yang
diberikan bertahap sesuai dengan kemampuan pasien, yaitu 40-
45 kkal/kg BB
2) Lemak cukup, yaitu 20-25 % dari kebutuhan energi total.
3) Protein 1,25/kg BB
Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi,
bila perlu diberikan vit B kompleks, C, dan K serta mineral seng
dan zat besi bila ada anemia.
4) Natrium diberikan rendah, tergantung tingkat edema dan asites.
Bila pasien mendapat diuretika, garam natrium dapat diberikan
lebih leluasa.
30
5) Cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada kontradiksi.
6) Bentuk makanan lunak bila ada keluhan mual dan muntah, atau
makanan biasa sesuai dengan kemampuan saluran cerna.
31
e) Serat tinggi terutama dalam bentuk pectin yang dapat mengikat
kelebihan asam empedu dalam saluran cerna.
f) Hindari bahan makanan yang dapat menimbulkan rasa kembung
dan tidak nyaman.
32
Diet rendah kalori yang sesuai untuk penurunan berat badan, mungkin
diperlukan pada pasien yang gemuk.
33
Vitamin E yang terdapat dalam makanan seperti dalam kemiri,
gandum, minyak biji bunga matahari, serta minyak kedelai akan
meringankan luka lambung.
3) Minum Yoghurt
Makanan terbaik untuk membantu penyembuhan dan
mengurangi risiko ulkus (luka) lambung adalah yoghurt tanpa
lemak.
4) Zat Antioksidan
Makanan yang memiliki zat antioksidan akan mengurangi risiko l
uka lambung dan usus, serta meredakan gejala sakit maag. Vitamin
C (dalam sayuran) dan betakaroten (dalam wortel) yang akan
melindungi lapisan lambung dan usus. Terdapat dalam
wortel, kangkung, kubis, brokoli, buah kiwi, dan aprikort.
5) Aneka bahan yang lembut
Kebanyakan jenis daging yang dicincang lembut, unggas tanpa
kulit, ikan, seafood, kerang, serta tahu dan kedelai ditoleransi
untuk penyakit maag.
6) Makanan yang berserat
Meningkatkan makanan dengan asupan serat dapat membantu
mengurangi ulkus (luka) pada lambung dan usus (duodenum)
karena akan memperkuat lapisan pelindung dalam perut dan usus.
7) Mengandung omega 3
Penderita disarankan memakan makanan yang mengandung
Omega 3, yaitu sejenis lemak baik yang akan membantu untuk
meningkatkan produksi senyawa yang melindungi lapisan
pencernaan. Omega 3 ditemukan dalam ikan berminyak
seperti tenggiri, sarden, herring, dan salmon.
34
memperbaiki kebiasaan makan penderita. Dengan cara itu
diharapkan luka di dinding lambung perlahan-lahan akan sembuh.
b. Syarat
1) Makanan yang disajikan harus mudah dicerna, tidak merangsang
tetapi dapat memenuhi kebutuhan energi dan gizi, jumlah
energipun harus disesuaikan dengan kebutuhan penderita.
2) Asupan protein harus cukup tinggi (sekitar 20-25% dari total
jumlah energi yang biasa diberikan), sedangkan lemak perlu
dibatasi. Protein berperan dalam menetralisir asam lambung.
Bila terpaksa menggunakan lemak, pilih jenis lemak yang
mengandung jenis asam lemak tak jenuh. Pemberian lemak atau
minyak perlu dipertimbangka dengan teliti. Lemak yang
berlebihan dapat menimbulkan rasa mual, rasa tidak enak di ulu
hati dan muntah karena tekanan dari dalam lambung meningkat.
3) Mengkonsumsi jenis makanan yang mengandung asam lemak
tak jenuh secukupnya merupakan pilihan tepat, sebab lemak
jenis ini lebih mudah di cerna.
4) Porsi makanan yang diberikan dalam porsi kecil tapi sering.
5) Kebutuhan zat gizi, jenis energi yang dikonsumsi harus
disesuaikan dengan berat badan dan umur penderita.
c. DIET LAMBUNG 1
Diet lambung I diberikan pada pasien gastritis akut, ulkus pektikum,
paska pendarahan, dan tifus abdominalis berat. Makanan diberikan
dalam bentuk saring dan merupakan perpindahan dari pasca –
hematemesis – melena, atau setelah fase akut teratasi. Makanan
diberikan setiap tiga jam ( lihat makan saring ) selama 1 – 2 hari saja
karena membosankan serta kurang energi, zat besi, tiamin, dan
vitamin C.
d. DIET LAMBUNG II
Diet lambung II diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung I,
kepada pasien dengan ulkus pektikum atau gastritis kronis dan tifus
abdominalis ringan. Makanan berbentuk lunak, porsi keci serta
deberikan berupa 3 kali makanan lengkap dan 2 – 3 kali makanan
selingan. Makanan ini cukup energy, protein, vitamin C, tetapi
kurang tiamin.
35
Bahan makanan Berat (g) Urt
Beras 90 3,5 gls bubur
Roti 40 2 iris
Maizena 20 4 sdm
Daging 100 2 ptg sdg
Telur ayam 100 2 btr
Tempe 100 4 ptg sdg
Sayuran 250 2,5 gls
Buah 200 2 ptg sdg papaya
Margarine 35 3,5 sdm
Gula pasir 65 6,5 sdm
Susu 300 1,5 gls
Sumber Daging sapi empuk, hati, ikan, Daging, ikan ,ayam yang
protein ayam digiling atau dicincang dan diawet, digoreng; daging
hewani direbus, disemur, ditim, babi; telur diceplok atau
dipanggang; telur ayam direbus, digoreng.
didadar, ditim, diceplok air dan
dicampur dalam makanan; susu.
36
Sumber Tahu, tempe disrebus ditim, Tahu, tempe digoreng;
protein nabati ditumis; kacang hijau direbus, kacang tanah, kacang
dan dihaluskan. merah, kacang polo.
Buah-buahan Papaya, pisang, jeruk manis, sari Buah yang tinggi serat atau
buah; pir dan peach dalam dapat menimbulkan gas
kaleng. seperti jambu biji, nanas,
apel, kedondong, durian,
nangka; buah yang
Margarine dan mentega; minyak dikeringkan.
untuk menumis dan santan encer.
Lemak Lemak hewan, santan
kental.
Sirup, teh.
37
e. Diet Lambung III
Diet lambung III diberikan sebagai perpindahan dari diet lambung
II pada pasien dengan ukus pektikum, gastritis kronis, atau tifus
abdominalis yang hamper sembuh. Makanan yang berbentuk lunak
atau yang bergantung pada toleransi pasien. Makanan ini cukup
energy dan zat gizi lainnya
Bahan Makanan Sehari
Bahan makanan Berat (g) urt
Beras 200 4 gls tim
Maizena 15 3 sdm
Biscuit 20 2 bh
Daging 100 2 ptg sdg
Telur ayam 50 1 btr
Tempe 100 4 ptg sdg
Sayuran 250 2,5 gls
Buah 200 2 ptg sdg papaya
Minyak 25 2,5 sdm
Gula pasir 40 4 sdm
susu 200 1 gls
f. DIET LAMBUNG IV
Diet lambung IV diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet
lambung III atau kepada pasien ulkus peptikum ringan, gastritis
ringan, esofagus ringan, serta tifus abdominalis yang hampir
sembuh. Makanan diberikan dalam bentuk lunak dan biasa,
tergantung toleransi pasien. Makanan ini cukup kalori dan semua zat
gizi. Nilai gizi makanan ini adalah 2.080 kalori, 74 gr protein, 65 gr
lemak dan 303 gr karbohidrat.
38
3) Memberikan protein sesuai kebutuhan sebesar 15% dari total
energi yaitu 82,4 gram.
4) Memberikan lemak sesuai kebutuhan sebesar 25% dari total
energi yaitu sebesar 62 gram.
5) Vitamin dan mineral tinggi, terutama vitmin B untuk
memelihara, kekuatan otot saluran cerna.
6) Cairan tinggi, yaitu 2-2,5 liter untuk membantu memperlancar
defekasi. Serat tinggi, yaitu 20-30 g/hari terutama serat tidak
larut air.
7) Serat tinggi yaitu 40 gr/hari terutama serat tidak larut air.
c. Makanan yang dianjurkan
Kandungan serat dalam diet seseorang dapat ditingkatkan
dengan melakukan perubahan berikut ini :
1) Makan sereal yang kulit arinya masih utuh seperti beras tumbuk,
beras merah, havermout, bulgur, cantel, jagung dan lain-lain.
2) Memilih roti yang kasar (whole meal bread) ketimbang roti
putih yang lembut.
3) Makanan lebih banyak sayuran dan buah, khususnya lalapan
dan buah yang dapat dimakan bersama sama kulitnya misalnya
apel,jambu biji, anggur dll.
4) Makan kacang-kacangan yang kulit ari nya kasar, seperti kacang
hijau, kacang merah, kacang tolo, kacang kedelai, dan lain-lain.
d. Makanan yang tidak dianjurkan
Menghindari bahan makanan yang rendah sisa, seperti
biskuit, tar, dan lain-lain.
Apabila perubahan diet ini tidak cukup untuk mengatasi
konstipasi, extra serat dalam bentuk bakatul beras atau gandum dapat
diberikan. Menganai jumlah serat yang diperlukan tergantung pada
tiap tiap orang tetapi kebanyakan memerlukan 6-10 sendok makan
bekatul perhari. Bekatul merupakan serbuk kulit ari yang kering,
berserat dan tidak memenuhi selera makan kita sehingga harus
dikonsumsi beberapa kali makan dan dapat dicampur dengan
makanan lain seperti kacang hijau, adonan roti dan lain-lain
e. Menu diet makanan sehari hari
Pagi Nasi
Telur Mata Sapi
Tahu Bumbu Kuning
Sop SayurBuah
Air Putih
Siang Nasi
Tempe sayuran
Buah
Air putih
Malam Nasi
Prakedel sayuran
Buah dan air putih
39
8. Diet pada penyakit Diare
a. Tujuan
1) Menghindari resiko dehidrasi dan kekurangan elektrolit.
2) Mempercepat pengeluaran bakteri, bacillus, dll.
3) Mengurangi percepatan peristaltic usus besar.
4) Memberikan makanan sesuai kebutuhan gizi yang sedikit
mungkin meninggalkan sisa sehingga dapat membatasi volume
feses, dan tidak merangsang saluran cerna.
5) Memberikan makanan yang adekuat untuk meningkatkan BB
dan mencapai status gizi optimal.
6) Memenuhi kebutuhan cairan
b. Syarat .
1) Energi, protein , lemak, dan karbohidrat cukep sesuai dengan
kebutuhan
2) Menghindari makanan berserat tinggi, maksimal 8 gr/hari
3) Menghindari minum susu
4) Menghindari makanan yang banyak mengandung lemak, manis,
asem, dan berbumbu tajam
5) Makanan dimasak hingga lunak
6) Makanan diberikan dalam dalam porsi kecil tetapi sering
c. Makanan yang dihindari pada diet rendah sisa.
Makanan berserat seperti :
1) Beras ketan, bulgur, jagung, ubi, singkong, talas, roti kasar
2) Buah-buahan berserat seperti jambu biji, apel dan lain-lain.
3) Buah-buahan yang mempunyai daya pencahar seperti pepaya
dan nanas.
4) Biji-bijian dan sayuran yang berserat dan dapat menimbulkan
gas.
5) Minyak,santan, dan bumbu yang merangsang
6) Daging yang berlemak dan makanan yang digoreng (misalnya
telur ceplok)
d. Makanan yang dianjurkan :
1) Beras putih di bubur atau di tim , kentang direbus
2) Daging , ayam tanpa kulit, ikan fillet di tumis, di kukus,
3) Telur rebus Tempe atau tahu di tim atau di rebus, dan di tumis
4) Sayuran yang rendah serat seperti kacang panjang, buncis,
bayam, labu siam, tomat dan wortel di rebus, di kukus, di tumis
40
Air putih
41
4) Sayuran : sayuran yang berserat tinggi seperti : daun
singkong, daun katuk, daun pepaya, daun dan buah melinjo,
oyong,timun serta semua sayuran yang dimakan mentah
5) Buah-buahan : buah-buahan yang dimakan dengan kulit
seperti apel, jambu biji, jeruk yang dimakan dengan kulit
ari; buah yang menimbulkan gas seperti durian dan nangka
6) Lemak : minyak untuk menggoreng, lemak hewani, kelapa
dan santan
7) Minuman : kopi dan teh kental; minuman yang mengandung
soda dan alkohol
8) Bumbu : cabe dan merica.
42
2) Diet lunak
Setelah tubuh mulai pulih dari operasi, maka pola diet
selanjutnya yang dianjurkan adalah dengan mengonsumsi
makanan yang lunak sehingga usus pun bisa sembuh secara
perlahan. Makanan lunak bisa berupa bubur atau kentang
yang dihaluskan. Hindari makanan yang pedas, bersantan
atau berlemak untuk mencegah "stres" pada pencernaan Anda
dan supaya tubuh Anda pulih lebih cepat setelah operasi usus
buntu. Menjalani pola makan yang tepat akan membantu
mempercepat proses pemulihan setelah operasi dan
menurunkan risiko infeksi setelah operasi.
3) Diet tinggi serat
Ketika tubuh Anda sudah pulih sempurna dan Anda telah
kembali menjalani aktivitas normal, cobalah untuk menjalani
pola makan yang tinggi serat. Makanan tinggi serat dapat
membantu mencegah konstipasi atau sulit BAB setelah
menjalani operasi usus buntu. Contoh makanan tinggi serat di
antaranya gandum, beras merah, kacang-kacangan, sayur dan
buah.
c. Makanan yang tidak dianjurkan
1) Makanan padat
2) Makanan yang mengandung gula tinggi
3) Minuman atau makanan beralkohol atau yang mengandung
gas
4) Makanan pedas
5) Makanan yang mengandung lemak tinggi
6) Makanan atau minuman dingin dan kafein
7) Makanan yang banyak mengandung serat
d. Makanan yang dianjurkan
1) Makanan Lunak
bubur putih ada beragam makanan lunak dan halus yang bisa
diberikan kepada pasien, misalnya bubur oats, nasi yang
lembek, sayur sop dengan potongan wortel atau kentang yang
kecil, bisa juga telur rebus atau tahu dan perkedel.
2) Buah-buahan
Seperti jeruk, alpukat atau papaya karena buah tersebut
memiliki tekstur yang lembut sehingga mudah dicerna.
3) Konsumsi makanan yang banyak mengandung air
sayur sop atau sayur labu
e. Makanan Sehari hari saat masa penyembuhan
Pagi bubur ayam, jus tomat
Siang Nasi tim, bening bayam,
papaya
Malam Nasi tim, perkedel tahu kukus,
sup wortel, buncis, pisang
43
BAB III
Penutup
A. Kesimpulan
Diet adalah sebuah metode yang mengatur asupan makanan dan minuman
yang masuk ke dalam tubuh–guna mencapai atau menjaga berat badan yang
terkontrol. Perlu diketahui, pengertian diet bagi setiap orang berbeda-beda
karena setiap orang memiliki tujuan masing-masing dalam melakukan diet.
Diet saluran cerna berarti diet yang dilakukan saat terjadi gangguan pada
saluran pencernaan.
Gangguan pencernaan dan absorpsi dapat terjadi pada proses menelan,
mengosongkan lambung, absorpsi zat-zat gizi, dan proses buang air besar
(defekasi). Gangguan ini antara lain terjadi karena infeksi atau peradangan,
gangguan motilitas, perdarahan atau hematemesis – melena, kondisi saluran
cerna pasca bedah, dan tumor atau kanker. Penyakit-penyakit saluran cerna
yang terjadi antara lain stenosis esofagus, gastritis akut atau kronik,
hematenesis –melena, ulkus peptikum, sindroma dumping, hemoroid, diare
dan kostipasi.
44
Daftar Pustaka
45