KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena
atas berkat dan penyertaannya sehingga penulis dapat menyelesaikan Makalah tentang
“Gastritis” Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah
mendukung dalam menyusun makalah ini.

Penyusunan makalah ini telah diselesaikan dengan lancar, tetapi penulis

menyadari bahwa penyusunan tugas makalah ini masih jauh dari kata sempurna, jadi
penulis mohon untuk memberikan masukan, kritik,dan saran yang membangun demi
perbaikan dalam penyusunan makalah ini.

Tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih banyak kepada semua pihak
yang telah membantu penyusunan makalah ini dan besar harapan penulis, semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat dan menambah pengetahuan tentang masalah
kesehatan.

Penulis,

dr. Ester Lestarina Sitorus

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................... i

DAFTAR ISI ........................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1

A. Latar Belakang Masalah ................................................................................... 1

B. Identifikasi Masalah ......................................................................................... 3

C. Rumusan Masalah ............................................................................................ 3

D. Tujuan Penulisan .............................................................................................. 4

E. Manfaat Penulisan .......................................................................................... 4

BAB II PEMBAHASAN .................................................................................... 5

A. Defenisi .......................................................................................................... 5
B. Anatomi Fisiologi Lambung ........................................................................... 5
C. Etiologi ............................................................................................................ 5
D. Patofisiologi ................................................................................................... 5
E. Manifestasi Klinis ........................................................................................... 5
F. Komplikasi ...................................................................................................... 5
G. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................. 5
H. Penatalaksanaan Medis ................................................................................... 5

BAB III PENUTUP ............................................................................................. 13

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 14

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi
dengan satu hal yaitu radang selaput perut. Peradangan ini (gastritis) sering kali
adalah hasil dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang
perut yang paling sering ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi
Helicobacter Pylori pada orang dewasa mendekati angka 90%. Sedangkan pada
anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia, prevalensi kuman
ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara
cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan
pertambahan usia. Penyebab penyakit ini adalah gram negative, basil yang
berbentuk kurva dan batang.
Namun, banyak faktor lain seperti cedera traumatis, penggunaan obat penghilang
rasa sakit tertentu atau minum alkohol terlalu banyak juga dapat berkontribusi
untuk terjadinya gastritis.
Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-
lahan dari waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat
menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut.
Bagi kebanyakan orang, gastritis tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda
bahkan sembuh dengan pengobatan.

B. Identifikasi Masalah

Dari latar belakang diatas dalam makalah ini penulis mengangkat cara
pencegahan Gastritis.

C. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Gastritis
2. Bagaimana Anatomi Fisiologi Lambung
3. Apa Etiologi Gastritis
4. Bagaimana patofisiologi Gastritis
5. Apa saja manifestasi klinis Gastritis
6. Bagaimana Komplikasi Gastritis
7. Apa saja pemeriksaan Penunjang Gastritis
8. Bagaimana penatalaksanaan Medis
D. Tujuan
Untuk mengetahui pengertian, anatomi fisiologi lambung, Penyebab,
patosiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, serta penatalaksanaan
medis penyakit Gastritis.

E. Manfaat Penulisan

Manfaat penulisan karya tulis ini adalah agar masyarakat/ penghuni Lembaga
Pemasyarakatan Kelas IIA Pematangsiantar dapat mengetahui tentang pentingnya
pengenalan penyakit Gastritis.
 BAB II

TEORI GASTRITIS

A. Defenisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. (Kapita
Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492).
Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung,
yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau
bahan iritan lain. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal (Patofisiologi,
Sylvia A Price hal 422).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung
dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138). Berdasarkan
berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu
proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada
lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di
lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel darah
putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian
tersebut.

B. Anatomi Dan Fisiologi Lambung

Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar

paling banyak. Terletak terutama di daerah epigastrik, dan sebagian disebelah
kiri daerah hipokondriak dan umbilikal. Lambung terdiri dari bagian atas yaitu
fundus, bagian utama, dan bagian bawah yang horizontal, yaitu antrum pilorik.
Lambung berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia, dan
dengan duodenum melalui orisium pilorik. Lambung terletak di bawah diafragma,
di depan pankreas. Dan limpa menempel pada sebelah kiri fundus.

Fungsi lambung menerima makanan dari usofagus melalui orifisium

kardiak dan bekerja sebagai penimbun sementara, sedangkan kontraksi otot
mencampur makanan dengan getah lambung. Gelombang peristaltik di mulai
tinggi di fundus, berjalan berulang-ulang, setiap menit tiga kali dan menyerap
perlahan-lahan ke pilorus.
Lambung terdiri dari empat lapisan :

1. Lapisan selubung serosa yang terletak diluar dibentuk olehperitenium,yang

menutupi permukaan lambung dan melipat pada kurvatura minor dan mayor
sebgi omentum minus dan majus.omentum minus terdiri dari atas ligamentum
hepatogastrium dan hepatodeudenale yang melengket pada hati,yang
mengantung lambung sepanjang kurvatura minor.
2. Lapisan otot pada dinding lambung terdiri dari semata-mata otot
polos.lapisan logitudinal yang paling luar terbentang dari osofagus kebawah
dan terutama melewati kurvatura minor dan mayor.otot miring paling dalam
merupakan lanjutan lapisan otot sirkular osofagus dan paling tebal pada daerah
fundus dan terbentang sampai pilorus.
3. Lapisan submukosa terutama terdiri atas jaringan areolar jarang dan
menghubungkan lapisan otot dan lapisan mukosa lambung. Submukosa
memungkinkan lapisan otot dan mukosa mukosa lambung. Submukosa
memungkinkan lapisan mukosa bergerak bersama gerak peristaltik.lapisan
ini juga mengandung pleksus-pleksus saraf,pembuluh darah limfe.
4. Lapisan mukosa lambung tersusunan dalam limpatan-lipatan longitudinal
sementara yang dinamakan rugae, yang memunkinan meregang.beberapa jenis
kelenjer terletak pada lapisan ini dan dikelompokkan menurut anatomi
lambung terletak. Kelenjer kardia terletak dekat lubang kardia dan
mengsekresikan mukus. Kelenjer fundus dan kelenjer gastrik terletak pada
fundus dan sebagian besar korpus lambung.kelenjer pilorus terletak pada
daerah pilorus lambung menghasilkan gastrin.

Kelenjar yang terdapat di lambung adalah:

1. Kelenjar kardia, terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah

usofagus. Kelenjar ini berbentuk tubular, baik sederhana maupun
bercabang dan mengeluarkan secret mucus alkali.
2. Kelenjar fundus, terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai
jenis sel. Beberapa sel yaitu sel asam dan sel oksintik, menghasilkan
asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan
musin.
3. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler.
Terutama menghasilkan mucus alkali.
1. Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

a. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis
besar yaitu :
1. Gastritis Eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar,
seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid,
mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung).
2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan).
b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory).
Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe
ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim.
Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus
pada dinding lambung.
C. Etiologi
a. Pola Makan
Menurut Potter (2008), terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan
yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan jumlah
makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.
b. Frekuensi Makan
Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari. Secara alamiah
makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut
sampai usus halus. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis
makanan. Jika rata-rata, umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Maka
jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani,
2011).
Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit
gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda
pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung,
sehingga timbul rasa nyeri.
Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu
dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar
glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan
merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila
seseorang telat makan sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi
semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta
menimbulkan rasa nyeri di sekitar epigastrium.
Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk
beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan
berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat
berlanjut menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan
mual. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas
terbakar.
c. Jenis Makanan
Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan, dicerna, dan
diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang.
Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya, makanan tertentu
dapat menyebabkan gangguan pencernaan, seperti halnya makanan pedas
(Sitorus, 2009).
Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem
pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan
mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan
muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.
Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam
 seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan
iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis.
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Makanan
tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah yang masih
mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang banyak mengandung krim atau
mentega. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena
lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi
dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung
dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum
diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa
panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Smelter, 2008).
d. Porsi Makan
Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang
dikonsumsi pada tiap kali makan.Setiap orang harus makan makanan dalam
jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh (Santoso,
2008). Jika konsumsi makanan berlebihan, kelebihannya akan disimpan di
dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). Selain itu, Makanan
dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung, yang pada akhirnya
membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi seperti ini dapat
menimbulkan peradangan atau luka pada lambung.
e. Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis
bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino, asam
nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral. Kopi diketahui
merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga
menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung.
Jadi, gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum
kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Beberapa orang yang
memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung
biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar
kondisinya tidak bertambah parah (Warianto, 2011).

e. Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya. MD, dalam buku “The Miracle of Enzyme”
menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan
lebih dari dua gelas secara teratur, sering menderita penyakit yang disebut
gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang mengandung banyak antioksidan
dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang
mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Namun, jika
beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin.
 Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-tumbuhan
memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi.
Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap
protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi
lambung). Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat
lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan
peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan.
Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat
mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus.
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah
berubah menjadi asam tanat.Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein
mukosa lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-
lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Hal inilah yang
menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung, seperti
gastritis atrofi, ulcus peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung.
f. Rokok
Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah.Dalam sebatang
rokok, terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti
racun. Dalam asap rokok yang disulut, terdapat kandungan zat-zat kimia
berbahaya seperti gas karbon monoksida, nitrogen oksida, amonia, benzene,
methanol, perylene, hidrogen sianida, akrolein, asetilen, bensaldehid, arsen,
benzopyrene, urethane, coumarine, ortocresol, nitrosamin, nikotin, tar, dan lain-
lain. Selain nikotin, peningkatan paparan hidrokarbon, oksigen radikal, dan
substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok
terhadap kesehatan (Yanti, 2008).
Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup
esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam
lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat
pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam
lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain
itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam
lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada
malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses
timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok dapat mengganggu faktor
defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa),
memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan
karena infeksi H. pylori.Merokok juga dapat menghambat penyembuhan
spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptic.
 Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang mengakibatkan
bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung
(Dermawan, 2010).
g. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap situasi
yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan, membahayakan dan
merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan
ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental, fisik, emosional,
dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan
fisik manusia tersebut (Potter, 2008).
h. Alkohol
Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan
kemampuannya sebagai pelarut lipida.Kemampuannya melarutkan lipida yang
terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel
dan menghancurkan struktur sel tersebut.Oleh karena itu alkohol dianggap
toksik atau racun.Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur,
dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol.
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung
dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam
jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga
kerusakan lambung.Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam
lambung berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah
banyak, alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.
i. Pemakaian obat antiinflamasi nonsteroid.
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.
j. Usia

Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis
dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan
bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih
cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun
daripada orang yang lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya
lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. Kejadian gastritis
 kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan
usia.

k. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup
di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan,
namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat
memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi
H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering
terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan
pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,
sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara
perlahan rusak.
l. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
m. Kelainan autoimmune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi
vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious
anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi
seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama
pada orang tua.

D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada orang yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
 produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan
sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)
dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam klien, namun dapat juga berhenti
sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48
jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi,

yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa
yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan
peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul
kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga
menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan
menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson,
Lorraine, 1999: 162)

E. Tanda Dan Gejala

Pasien dengan gastritis akut biasanya merasakan tidak nyaman pada
epigastrium, gangguan pencernaan, kram, anoreksia, mual, hematemesis, dan muntah.
Gejala-gejala pasien dapat berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Gastritis
kronis dapat menjelaskan gejala yang sama, hanya mengalami ketidaknyamanan
epigastrium ringan, atau hanya keluhan samar-samar. Misalnya, pasien dapat
melaporkan intoleransi makanan pedas atau berlemak atau nyeri epigastrium ringan.
Manifestasi klinis gastritis secara umum adalah :

1. B1 atau breath: takhipnea

2. B2 atau blood: takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
3. B3 atau brain: sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 atau bladder: oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 atau bowel: anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
6. B6 atau bone: kelelahan, kelemahan.

Manifestasi klinis Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang
sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan–keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak
dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang–kadang disertai dengan mual-mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada
tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda–tanda anemia defisiensi dengan etiologi
yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.

Manifestasi klinis Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas

2. Perasaan penuh, anoreksia
3. Distress epigastrik yang tidak nyata
4. Cepat Kenyang

F. Komplikasi
1. Gastritis Akut,
 Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir
sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar
100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti
dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin
B12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat
menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk
gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika
terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan
pada sel-sel di dinding lambung.

Komplikasi yang lainya adalah

1. Syok
2. Perforasi
3. Radang selaput perut
4. Kanker lambung.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Esofagogastriduodenoskopiatau EFD merupakan tes diagnostik kunci untuk
perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus
jaringan/ cedera.
2. Minum barium dengan foto rontgen dapat dilakukan untuk membedakan
diganosa penyebab/ sisi lesi.
3. Analisa gaster, dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau
jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas
menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.
4. Angiografi, vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
5. Amilase serum dapat meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456)
 6. Nilai haemoglobin dan hematokrit untuk menentukan adanya anemia akibat
perdarahan.
7. Kadar serum gastrin rendah atau normal, atau meninggi pada gastritis kronik
yang berat.
8. Pemeriksaan rontgen dengan sinar X barium untuk melihat kelainan mukosa
lambung.
9. Endoskopi dengan menggunakan gastrocopy untuk melihat kelainan mukosa
lambung.
10. Pemeriksaan asam lambung untuk mengetahui ada atau tidak peningkatan asam
lambung.
11. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun
secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis akut
Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan
makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut,
diet mengandung gizi danjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan
secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa
dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas.
Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali,
pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis: aluminium
hidroksida); untuk menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka
encer. Bila korosi luas atau berat, emetik dan lavase dihindari karena bahaya
perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesik dan sedatif, antasida, serta
cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan
darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi
obstruksi pilorus.

2. Gastritis kronis
Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi
stres, dan memulai farmakoterapi. Helicobacterpylori dapat diatasi dengan
antibiotik (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (Pepto-
Bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin
B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents: Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat
AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan
untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang
lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H.
Pylori.
3. Penghambat pompa proton: Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari “pompa-pompa†• ini. Yang termasuk obat
golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
.Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi
infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari
antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula
bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual,
menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi
terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh
H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan
tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi
dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu
dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan
kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan
pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk
memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
BAB III

PENUTUP
KASIMPULAN

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138). Berdasarkan berbagai
pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi
pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,
peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter
pylori.

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu

etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan.

DAFTAR PUSTAKA

Fahrur(2009). Displin Waktu Makan Tuntaaskan Maag

Grace A,dkk (2006) At Galance Ilmu Bedah. Jakarta Airlangga

Hasna (2009) Jangangan Sepelekan Sakit Maag

Wijoyo M (2009) 15 Ramuan Pembuh Gastritis Bee Media Indonesia

Soemoharjo (2009) Hlycobacter dan Penyakit Gastroduodenal

Price (2005) Patofisiologi Konsep Klinis Proses penyakit. Jakarta EGC

O’cornor, Darrryl. Maag Pada Wanita