KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah Subhanahu wa ta’ala yang telah melimpahkan

rahmat dan hidayah-Nya kedapa peniliti sebagai hamba-Nya atas kekuatan,
kesehatan, dan kesempatan sehingga dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah
dengan judul ‘‘Mengenal penyakit Gastritis dan cara penanggulangannya di
Masyarakat’’ sehingga peneliti dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini sesuai
dengan waktu yang ditentukan.

Terhaturkan shalawat serta salam kepada junjungan besa nabi Muhammad

sallahu alaihiwa salam sebagai pembawa risalah sebagai pimpinan besar yang
telah membawa kita dari alam yang penuh dengan kegelapan kelam menuju ke
alam yang terang benderang yang dihiasi dengan iman, ikhlas, dan islam dimana
mengubah paradigma jahiliya dengan pandangan prospektifnya yang didapat dari
Al-Qur’an sehingga menjadikan beliau , sahabat-sahabat, dan orang-orang
setelahnya bisa disegani dan di hormati.

Banyak hambatan dan tantangan yang peneliti hadapi selama ini, dan
semuanya peneliti jalani dengan baik, tak lepas dari bantuan yang banyak
diberikan oleh semua pihak baik moril maupun materil sehingga hambatan dan
tantangan tersebut dapat peneliti selesaikan dengan baik.

Pada kesempatan ini peneliti ingin mengucapkan terima kasih dan

penghargaan yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu
dan membimbing peneliti dalam menyeesaikan karya tulis ilmih.

Semoga Allah SWT. memberikan balasan atas amal baik mereka dan
memberikan limpahan rahmat-Nya. ‘‘ tak ada gading yang tak retak’’ pepatah
itulah yang dapat mewakili diri peneliti bahwa tidak ada manusia yang
sempurna.mohon maaf bila dalam karya tulis ilmiah ini ada yang kurang
berkenan. Semoga karya tulis ilmiah ini bermanfaat bagi semua pihak.

Mamboro, 2 Desember 2018

peneliti

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Dalam tubuh manusia banyak terdapat sistem yang saling kerja sama dalam
mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salah satu sistem yang
penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng
dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidup setiap sel di tubuh.
Dalam sistem pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya
adalah lambung.
Di lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan
mukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar
normalnya fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding
lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal
attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag.
Gastritis merupakan suatu proses peradangan pada lapisan mukosa dan sub-
mukosa lambung.
Ditandai dengan nyeri pada daerah perut dan kadang di sertai dengan mual dan
muntah.yang dapat berujung pada pendarahan saluran cerna yang berupa ulkus
peptikun bahkan dapat menyebabkan perforasi pada lambung apabila tidak segera
dilakukan tindakan keperawatan(syam,2014).
Gastritis salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit
Dalam. (IPD jilid II Edisi 3) Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia &
Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan
memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini
cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian.
Di Indonesia angka kejadian gastritis cukup tinggi yaitu 40,8% dengan
prevelesi 274,396 kasus dari 238,452,952 jiwa penduduk.berdasarkan profil
kesehatan Indonesia tahun 2013,gastritis menjadi salah satu penyakit di dalam
sepuluh penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia
dengan jumlah penderita 30.145 kasus (4.9%).

2
1.2. Rumusan masalah
Adapun rumusan masalah dari penelitian ini adalah:

a. Apa pengertian dari penyakit gastritis

b. Bagaimana anatomi,etiologi dan patofisiologi dari penyakit
gastritis?
c. Bagaimana cara penanggulangan dari penyakit Gastritis?
d. Bagaimana cara mencegah agar terhindar dari penyakit gastritis?

1.3. Tujuan

Adapun tujuan dari penelitian ini adalah :

a. Mengetahuipengertian,anatomi, etiologi, dan patofisiologi penyakit

Gastritis
b. Mengetahui faktor penyebab penyakit Gastritis di masyarakat
c. Mengetahui cara penanggulangan dari penyakit Gastritis

1.4. Manfaat
Manfaat dari penelitian ini adalah dapat penambah pengetahuan tentang
penyakit Gastritis,penyebab dan bagaimana cara penanggulangannya.

1.5. Metode penulisan

Dalam penyusunan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif

yang berbentuk studi kasus dengan pendekatan proses keperawatan sebagai
cara pemecahan masalah. Sedangkan teknik pengumpulan data yang
dilakukan dengan :
a. Wawancara
Wawancara dilakukan dengan percakapan langsung dengan tenaga medis.
b. Observasi
Pengumpulan data dengan pengamatan secara langsung dan sistematis
c. Studi Kepustakaan
Pengumpulan data didapat dari sumber-sumber yang relevan untuk
menunjang data, dan selain itu dengan melakukan searching di internet.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep penyakit

2.1.1 Pengertian Gastritis

Gastritis adalah salah satu gangguan atau peradangan pencernaan pada

manusia yang Disebabkan oleh pola makan yang tidak sehat dan tidak
teratur(Iyong Lamatowa).

Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung.

Peradangan ini dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampai
terlepasnya epitel mukosa superfisial yang menjadi penyebab terpenting dalam
gangguan dalam saluran pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang timbulnya
proses inflamasi pada lambung ( Sukarmin, 2012:147 ).
Gastritis akut merupakan peradangan pada mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosi. Dan erosi itu sendiri adalah kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. Pada pemeriksaan
mikroskopik menunjukan mukosa merah, erosi kecil dan perdarahan (Doengus,
2008).

Gastritis kronik merupakan peradangan bagian permukaan mukosa

lambung yang menahan dan ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopalogi
biopsi mukosa lambung. Dan ditandai dengan atropi progresif epitel kelenjar
disertai dengan kehilangan chief cell. Akibat produksi asam klorida pepsin dan
faktor intrinsik menurun, dinding lambung menjadi tipis sehingga fungsi sebagai
absorbsi menurun ( Mansjoer, 2001:493 ).

Gastrits adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung, Khususnya selaput lendir pada mukosa gaster yang sering diakibatkan
oleh diet yang sembrono (Smeltzer,2001 : 1062 ; Suyono, 2001 : 127 ; Hadi,,
1999: 181 ; Hinchliff, 1999 : 182).

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta

Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A
Price hal 422)

4
 Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya
infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. (Imu Penyakit Dalam Jilid II)

Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung

dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).

Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung

yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian
mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis
hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi
yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

a. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
b. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
a. Gambaran hispatology
 Gastritis kronik superficial
 Gastritis kronik atropik
 Atrofi lambung
 Metaplasia intestinal
 Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. Distribusi anatomi
Gastritis kronis korpus (gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses
autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan
absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh
kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan
dengan kuman Helicobacter pylori.

5
 2.1.2 Anatomi Fisiologi lambung

Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk

seperti kantung,Dapat berdilitasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu asam
klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin,renin,dan lipase.Lambung memiliki
dua fungsi utama yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi
pencernaan dan sekresi,yaitu pencernaan protein oleh pepsis dan HCl, sintesis dan
pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan,akan mengsekresi
mucus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut.,sekresi bikarbonat bersama dengan
sekresi gel mukus yang berperan sebagai barrier dari asam lumen dan
pepsin.fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai
makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam
lambung,hingga membentuk suatu kimus,dan pengosongan makanan dari
lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan
absorbsi dalam usus halus ( Price,2006)

Lambung terletak di daerah epigastrik dan sebagian di sebelah kiri

hipokondrik dan Umbilikal.bagian atas disebut fundus dan bagian bawah disebut
antrum pilorik. Berhubungan dengan esofagus melalui spinkter dardia dan
duodenum melalui spinkter pilorik(Evelyn,2002)

Struktur lambung menurut (Evelyn,2002) :

a. Lapisan peritoneal yang merupakan lapisan serosa

b. Lapisan otot
 Lapisan longitudinal yang bersambung dengan esophagus
 Lapisan sikuler yang paling tebal dan terletak di pilorik
membentuk spintker
 Lapisan obliq yang terdapat pada bagian fundus dan berjalan mulai
dari orifisium cardiac,membelok kebawah melalui kurvatura
minor.
c. Lapisan submukosa terdiri dari jaringan areolar yang banyak mengandung
pembuluh darah dan limfe.
d. Lapisan mukosa berbentuk rugae (kerutan),di lapisi epitelium silindris
yang mensekresi mukus.
Terdapat 3 sel sekresi dalam mukosa lambung:
 Sel-sel pariental mensekresi asam hidrokolorik (HCl)
 Faktor-faktor intrinsic
 Sel-sel gastirin pada kelenjar pilorik,mensekresi hormon gastrin
 Pepsinogen disekresikan sebagai pekusor tidak aktif, yang di
aktifkan oleh HCl menjadi pepsin(enzim pemecah protein)

6
  Mensekresi lipase dan amylase(pemecah lemak dan zat tepung atau
KH).
 Gastrin hormon yang mengatur lingkungan asam.

Lambung dan saluran pencernaan yang dapat mekar paling banyak terletak
di epigastrik Dan sebagian di sebelah kiri hepokonria umbilikasi,lambung
terdiri dari fundus bagian utama dan atrum pilorik.lambung berhubungan
dengan esophagus/kardia duodenum melalui arifisium pilorik. Lambung
terletak di bawah diafragma,di depan pangkreas dan limpa menempel pada
sebelah kiri fundus.

Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteria gastrika

dan arteria Irenalis persarafan diambil dari vagus dan plexus selaika sistema
sistesis. Fungsi lambung yaitu:

a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk

jangka pendek.
b. Semua makanan di cairkan dan di campur dengan asam hidrokhorida
dengan cara ini disiapkan untuk di cerna menjadi pepton.
c. Protein dicerna menjadi pepton
d. Pencernaan lemak dimulai di dalam lambung.
e. Faktor anti anemia di bentuk
f. Khina yaitu isi lambung yang cair, di salurkan melalui duodenum.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa – mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif
asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini
kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.

2.1.3 Etiologi

a. Pemakaian obat NSAIDS ( Non Steroid Anti Inflamasi Drugs )

Pemakaian obat anti inflamasi non steroid seperti aspirin, asam
mefenamat, aspilet dalam jumlah besar. Obat antiinflamasi non steroid
dapat memicu kenaikan produksi asam lambung yang berlebihan sehingga
mengiritasi mukosa lambung karena terjadinya difusi balik ion hidrogen
ke epitel lambung. Selain itu jenis obat ini dapat mengakibatkan kerusakan

7
 langsung pada epitel mukosa karena dapat bersifat iritatif dan siftnya yang
asam dapat menambah derajat keasaman pada lambung.
b. Konsumsi alkohol berlebihan
Bahan etanol merupakan salah satu bahan yang dapat merusak sawar pada
mukosa lambung. Rusaknya sawar memudahkan terjadinya iritasi pada
mukosa lambung.
c. Faktor makanan
Pola kebiasaan makan yang tidak teratur, kebiasaan mengkonsumsi
makanan dan minuman seperti cuka, cabe, asam, kopi, alkohol,porsi
makan terlalu banyak dan sering terlambat makan.karena tidak ada
makanan yang masuk
d. Rokok
Asam nikotin pada rokok dapat meningkatkan adhesi thrombus yang
berkontribusi pada penyempitan pembuluh darah sehingga suplai darah ke
lambung mengalami penurunan. Penurunan ini dapat berdampak pada
penurunan produksi mukus yang salah satu fungsinya untuk melindungi
lambung dari iritasi. Selain itu CO yang dihasilkan oleh rokok lebih
mudah di ikat oleh Hb daripada O2 sehingga memungkinkan penurunan
perfusi jaringan pada lambung. Kejadian gastritis pada perokok juga dapat
di picu oleh pengaruh asam nikotinatyang menurunkan rangsangan pada
pusat makan, perokok menjadi tahan lapar sehingga asam lambung dapat
langsung mencerna mukosa lambung bukan makanan karena tidak ada
makanan yang masuk.
e. Pemberian obat kemoterapi
Obat kemoterapi mempunyai sifat dasar meruak sel yang pertumbuhannya
abnormal, perusakan ini ternyata dapat juga mengenai sel inang pada
tubuh manusia. Pemberian kemoterapi dapat juga mengakibatkan
kerusakan langsung pada epitel mukosa lambung.
f. Stres
Stres psikologi akan meningkatkan aktifitas saraf simpatik yang dapat
merangsang peningkatan produksi asam lambung. Peningkatan hcl dapat

8
 di rangsang oleh mediator kimia yang dikeluarkan oleh neuron simpatik
seperti epinefrin.
g. Infeksi sistemik
Pada infeksi sistemik toksik yang dihasilkan oleh mikroba akan
merangsang peningkatan laju metabolik yang berdampak pada
peningkatan aktifitas lambung dalam mencerna makanan. Peningkatan
HCL lambung dalam kondisi seperti ini dapat memicu timbulnya
perlukaan pada lambung.
h. Iskemia dan syok
Kondisi iskemia dam syok hipovolemia mengancam mukosa lambung
karena penurunan perfusi jaringan lambung yang dapat mengakibatkan
nekrosis lapisan lambung.
i. Trauma mekanik
Trauma mekanik yang mengenai daerah abdomen seperti benturan saat
kecelakaan yang cukup kuat juga dapat menjadi penyebab ganggguan
keutuhan jaringan lambung. Kadang kerusakan tidak sebatas mukosa,
tetapi juga jaringan otot dan pembukuh darah lambung sehingga pasien
dapat mengalami perdarahan yang hebat. Trauma juga bisa disebabkan
tertelanyabenda asing yang keras dan sulit dicerna.
j. Infeksi mikroorganisme
Koloni bakteri yang menghasilkan toksikdapat merangsang pelepasan
gastrin dan peningkatan sekresi asam lambung.

2.1.4 Patofisiologi

Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis dapat

menyebabkan pelepasan atau sekresi gastrin yang menyebabkan dari nukleus
motorik dorsalis nervus vagus, setelah melewati nervus vagus menuju dinding
lambung pada sistem saraf enterik, kemudian kelenjar-kelenjar gaster atau getah
lambung, sehingga mukosa dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin
dan merangsang sel-sel parietal yang nantinya produksi asam hidroklorinnya

9
berlebihan sehingga terjadi iritasi pada mukosa lambung (Guyton, 1997: 1021-
1022).
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas dapat merusak
mukosa lambung, mengganggu barier mukosa lambung dan memungkinkan difusi
kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi dan
peradangan pada mukosa lambung dan nekrosis yang dapat mengakibatkan
perforasi dinding lambung dan perdarahan dan peritonitis (Long, 1996 : 196).
Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sehingga sekresi meningkat karena
mekanisma neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung.
Jika asam lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah
akibatnya tidak ada perlindungan, akhirnya asam hidroklorida dan pepsin akan
merusak lambung, yang lama-kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai
darah, keseimbangan asam-basa, integritas sel mukosal dan regenerasi epitel.
Bahan-bahan seperti aspirin, alkohol dan Anti Inflamasi Non Steroid dapat
menurunkan produksi mukosa lambung.
Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung
syaraf yang terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung.
Kontak antara lesi dan asam juga merangsang mekanisme reflek lokal yang
dimulai dengan kontraksi otot halussekitarnya. Dan akhirnya terjadi nyeri yang
biasanya dikeluhkan dengan adanya nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di
epigastrium tengah dan punggung.
Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf
pusat parasimpatis dapat meningkatkan aktivitaas otot lambung dan sekresi
pepsin. Selain itu nikotin juga dapat mengurangi sekresi bikarbonat pankreas,
karena menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum yang lama-
kelamaan dapat menimbulkan mual dan muntah.
Peradangan akan menyebabkan terjadinya hiperemis atau peningkatan
vaskularisasi, sehingga mukosa lambung berwarna merah dan menebal yang
lama-kelamaan menyebabkan atropi gaster dan menipis, yang dapatberdampak
pada gangguan sel chief dan sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk
mensekresikan faktor intrinsik, akan tetapi karena adanya antibody maka faktor

10
intrinsik tidak mampu untuk menyerap vitamin B12 dalam makanan, dan akan
terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ; Smeltzer, 2001 : 1063 – 1066).
Obat lain juga terlibat misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAID

Misalnya indomestasin,ibuprofen,naproksen),sulfonamide dan digitalis. Asam

empedu, enzim pangkreas, dan etanol juga diketahui mengganggu suwar mukosa
lambung(price&Wilson,2006) kemudian masalah keperawatan yang muncul
adalah gangguan rasa nyeri karena adanya mukosa lambung yang teriritasi,
kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, ansietas, kurang pengetahuan
tentang penyakit.oleh karena itu perlu dilakukan tindakan asuhan keperawatan.(
Doenges,2014).

2.1.5 Komplikasi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak
ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus
bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster
terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh
darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya pendarahan.
Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu
24-48 jam setelah pendarahan.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh bakteri gram negatif Helicobacter pylori.
Bakteri patogen ini (helicobacter pylori) menginfeksi tubuh seseorang melalui

11
oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke bayi tanpa ada penampakan gejala
(asimptomatik). Sekali bersarang, bakteri Helicobacter pylori dapat bertahan di
perut selama hidup seseorang. Namun, sekitar 10-15 persen individu yang
terinfeksi kadang-kadang akan mengalami penyakit luka lambung atau usus
duabelas jari. Kebanyakan luka, lebih sering terjadi di usus duabelas jari daripada
di lambung.
Helicobacter pylori merupakan jenis bakteri Gram negative yang berbentuk
spiral dan sangat cocok hidup pada kondisi kandungan udara sangat minim.
Bakteri Helicobacter pylori berkoloni di dalam lambung dan bergabung dengan
luka lambung atau duodenum (lihat gambar). Infeksi oleh Helicobacter pylori
banyak ditemui pada penduduk di negara-negara berstandar ekonomi rendah dan
memiliki kualitas kesehatan yang buruk.Menempel dan Menginisiasi
pembentukan luka
Helicobacter pylori tinggal menempel pada permukaan dalam lambung
melalui interaksi antara membran bakteri lektin dan oligosakarida yang spesifik
dari glikoprotein membran sel-sel epitel lambung. Mekanisme utama dari bakteri
ini dalam menginisiasi pembentukan luka adalah melalui produksi racun VacA.
Racun VacA akan menghancurkan keutuhan sel-sel tepi lambung melalui berbagai
cara, diantaranya adalah melalui pengubahan fungsi endolisosom, peningkatan
permeabilitas parasel, pembentukan pori dalam membran plasma, atau apoptosis
(pengaktifan bunuh diri sel).
Lokasi infeksi Helicobacter pylori di bagian bawah lambung dan
mengakibatkan peradangan hebat, yang sering kali disertai dengan komplikasi
pendarahan dan pembentukan lubang-lubang. Peradangan kronis pada bagian
distal lambung meningkatkan produksi asam lambung dari bagian badan atas
lambung yang tidak terinfeksi. Ini menambah perkembangan tukak lebih besar di
usus duabelas jari.
Pada beberapa individu, Helicobacter pylori juga menginfeksi bagian badan
lambung. Bila kondisi ini sering terjadi, menghasilkan peradangan yang lebih luas
yang tidak hanya mempengaruhi borok di daerah badan lambung tetapi juga
kanker lambung. Kanker lambung merupakan kanker penyebab kematian kedua di
dunia.
Peradangan di lendir lambung juga merupakan faktor risiko tipe khusus tumor
limfa (lymphatic neoplasm) di lambung, atau disebut dengan limfoma MALT
(mucosa associated lymphoid tissue, jaringan limfoid yang terkait dengan lendir).
Infeksi Helicobacter pylori berperan penting dalam menjaga kelangsungan tumor.
Limfoma-limfoma dapat merosot saat bakteri-bakteri itu dibasmi dengan
antibiotik.Helicobacter pylori hanya terdapat pada manusia dan telah
menyesuaikan diri di lingkungan lambung. Hanya sebagian kecil individu
terinfeksi berkembang menjadi penyakit lambung. Bakteri Helicobacter pylori

12
sendiri sangat beragam dan galur-galurnya berbeda dalam banyak hal, seperti
perekatan ke lendir lambung dan kemampuan menimbulkan peradangan.
Walau pada satu individu terinfeksi, semua bakteri Helicobacter pylori tidak
identik, dan selama jalur infeksi kronis, bakteri menyesuaikan diri terhadap
perubahankondisi-kondisi di lambung.
Tukak lambung dan usus duabela jari dapat diobati melalui penghambatan
produksi asam lambung, tetapi sering kali akan kambuh kembali akibat bakteri
dan peradangan kronis lambung tetap ada. Studi Marshall dan Warren
menunjukkan bahwa penyakit tukak lambung itu dapat diatasi hanya bila bakteri
dibasmi dari lambung dengan antibiotik.
Namun, penggunaan antibiotik secara serampangan dapat mengakibatkan
masalah serius, yaitu ketahanan bakteri melawan obat-obat penting. Oleh karena
itu, penggunaan antibiotik melawan Helicobacter pylori pada pasien-pasien yang
tidak mengalami tukak lambung dan usus duabelas jari harus dibatasi.

2.1.6 Cara penanggulangan penyakit Gastritis

1. Obat-obatan
Pengobatan yang diberikan kepada pasien oleh dokter,tergantung
Kepada penyebab dan kondisi yang memengaruhi terjadinya gastritis.untuk
mengobati gastritis dan meredakan gejala-gejala yang di timbulkan,dokter
biasanya akan meberikan obat-ob berupa:
a. Obat Antasida
Antasida mampu meredakan gejala gastritis( terutama rasa nyeri ) secara
cepat,dengan cara menetralisir asam lambung.obat ini efektif untuk
meredakan gejala-gejala gastritis,terutama gastritis akut.
b. Obat penghambat histamine 2(H2 blocker)
Obat ini mampu meredakan gejala gastritis dengan cara menurunkan
produksi asam di dalam lambung.
c. Obat penghambat pompa proton (PPI)
Obat ini memiliki tujuan yang sama dengan pengahambat histamin2,tetapi
memiliki mekanisme kerja yang berbeda.
d. Obat antibiotic
Obat ini diresepkan pada penderita gastritis yang disebabkan oleh infekti
bakteri yaitu helicobacter pylori.

2. Pola makan
Beberapa diet makanan tertentu juga bisa menjadi cara mencegah
Dan mengatasi penyakit gastritis. Ada beberapa makanan yang dapat membantu
mengelola gastritis dan mengurangi gejalanya,makanan yang baik untuk gastritis

13
Adalah:
a. Makanan dengan kandungan serat tinggi seperti apel, oatmeal, brokoli,
wortel, dan kacang-kacangan.
b. Makanan rendah lemak seperi ikan sera dada ayam kalkun tanpa
kulitnya.
c. Makanan dengan tingkat keasaman rendah, disarankan makan sayur
yang di rebus
d. Hindari minuman bersoda
e. Hindari minuman yang berkafein seperti coklat, kopi, the.
f. Perbanyak konsumsi probiotik dari kombucha, yoghurt,kimchi,da
noncom.

2.1.7 Cara pencegahan penyakit Gastritis

1. Tidak merorok
2. Ubah pola makan yang baik dan benar
3. Kurangi berat badan
4. Hindari konsumsi obat pereda nyeri tanpa pengawasan dokter
5. Konsumsi makan yang mengandung lemak sehat dan berprotein
6. Perhatikan posisi tidur

14
 BAB III
METODE PENELITIAN

3.1 Jenis penelitian

Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian deskriptif, yaitu
Penelitian yang tujuannya untuk menyajikan gambaran lengkap menggenai setting
sosial atau yang dimaksudkan untuk ekplorasi dan klarifikasi mengenai suatu
fenomena atau kenyataan sosial.dengan jalan mendeskripsikan sejumlah variabel
yang berkenaan dengan masalah dan unit yang teliti antara fenomena yang di uji.
(penelitian yang berdasarkan dari pemberian tertanyaan-pertanyaan tentang
penelitian kepada objek yang di teliti ). Yang diberikan kepada beberapa tenaga
kesehatan Rumah sakit dan tenaga kesehatan yang tergabung dalam Aksi relawan
peduli Palu.

3.2 Waktu dan tempat

Penelitian ini telah dilaksanakan dari tanggal 17 November 2018 s/d
2 Desember 2018 di rumah tenaga kesehatan yang di wawancarai dan via
whatsApp dan disusun di kost penulis yang beralamat jln.moma mamboro
utar,Palu.

3.3 Metode pengumpulan data

Adapun metode pengumpulan data dalam penelitian ini adalah dengan
Menggunakan pengambilan angket,wawancara langsung dengan narasumber dan
kajian di perpustakaan kampus.

15
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil

4.1.1 gambaran lokasi penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di rumah narasumber dengan cara

mewawancarai secara langsung narasumber kesehatan yang memiliki pengetahuan
tentang penyakit Gastritis.

4.2 Pembahasan
Hasil penelitian diperoleh dengan mewawancarai narasumber tenaga
kesehatan.

Saat mewawancarai narasumber tentang penyakit Gastritis

Mencatat hal-hal penting tentang penyakit Gastritis

16


Foto bersama dengan Tim relawan kesehatan Project hope sebagai

narasumber.


Foto bersama dengan Tim relawan kesehatan Project hope sebagai

narasumber.

17
 BAB V
PENUTUP
5.1 Simpulan

Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa
kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang
sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Gastritis yang terjadi tiba – tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual
dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang
secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut
bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis
kronis tidak menyebabkan apapun.
Pada gastritis akut zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan
mengiitasi mukosa lambung. Sedangkan pada gastritis kronik disebabkan oleh
bakteri gram negatif Helicobacter pylori. Bakteri patogen ini (helicobacter pylori)
menginfeksi tubuh seseorang melalui oral, dan paling sering ditularkan dari ibu ke
bayi tanpa ada penampakan gejala (asimptomatik).

5.2 Saran
Diharapkan kita dapat menjaga lambung kita dari makanan dan minuman
yang masuk ke tubuh agar tidak terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori.
Penyebab yang lain yang dapat menimbulkan gastritis adalah stres fisik, bila stres
meningkat maka produksi HCL (asam lambung) yang mengakibatkan pH dalam
lambung menjadi asam sehingga dapat merusak lapisan lambung, oleh karena itu
disarankan untuk tidak menyepelekan stres tersebut.
Dengan penjabaran mengenai pencegahan gastritis, diharapkan kita lebih
berhati-hati terhadap makanan maupun faktor lain yang menyebabkan resiko
infeksi pada lapisan lambung.
Kepada rekan-rekan mahasiswa Akademi kesehatan bila merawat pasien
dengan penyakit Gastritis harus dapat memberikan Asuhan keperawatan sesuai
dengan kebutuhan dan prioritas masalah yang di derita oleh pasien.dan bisa
bertanggung jawab dengan apa yang telah di kerjakan.

18
 DAFTAR PUSTAKA
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC,
Jakarta
.Lennikurmini220195.blogsot.com
Herimunanda.blogspot.com
www.scribd.com
www.dictio.id
https://id.m.wikipedia.org
www.academiedu.com
repository.umy.ac.id

19