BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini dengan semakin modernnya zaman, semakin banyak juga penyakit
yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah satunya adalah
penyakit gastritis, yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada lapisan lambung
yang menjadikan sering merasa nyeri pada bagian perut. Penyakit ini tidak bisa
menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori masuk ke dalam tubuh manusia
melalui makanan.
Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
lambung. Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel
radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak
dijumpai di klinik atau ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit
gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini bisa menyerang semua jenis kelamin karena
pola makan yang buruk dan kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.
Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai dewasa sehingga
butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua kita semua,sehingga
dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih baik lagi untuk mencegah
terjadinya penyakit ini sejak dini

B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian penyakit gastritis?
2. Bagaimanakah epidemologi penyakit gastritis ?
3. Bagaimanakah klasifikasi penyakit gastritis ?
4. Bagaimanakah etiologi penyakit gastritis ?
5. Bagaimanakah patofisiologi penyakit gastritis ?
6. Bagaimanakah pathogenesis penyakit gastritis ?
7. Apa sajakah faktor resiko penyakit gastritis ?
8. Bagaimanakah gejala klinis penyakit gastritis ?
9. Bagaimanakah diagnosis penyakit gastritis ?

1
 10. Bagaimanakah pencegahan penyakit gastritis ?
11. Bagaimanakah pengobatan/penanggulangan penyakit gastritis ?

C. Tujuan Pembahasan
1. Untuk mengetahui pengertian penyakit gastritis.
2. Untuk mengetahui epidemologi penyakit gastritis.
3. Untuk mengetahui klasifikasi penyakit gastritis.
4. Untuk mengetahui etiologi penyakit gastritis.
5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit gastritis.
6. Untuk mengetahui pathogenesis penyakit gastritis.
7. Untuk mengetahui faktor resiko penyakit gastritis.
8. Untuk mengetahui gejala klinis penyakit gastritis.
9. Untuk mengetahui diagnosis penyakit gastritis.
10. Untuk mengetahui pencegahan penyakit gastritis.
11. Untuk mengetahui pengobatan/penanggulangan penyakit gastritis.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi
jaringan mukosa (jaringan lunak) lambung. Gastritis atau yang lebih dikenal dengan
magh berasal dari bahasa Yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung
dan itis yang berarti inflamasi atau peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit
tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung.
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosive. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosif apabila
kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. Penyakit ini
dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat, sebagai penyulit
penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.
Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang
dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna atas.
Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami perdarahan sering diagnosisnya
tidak tercapai. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan
khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan
saja.
Jenis gastritis yang lainnya yaitu gastritis kronik. Gastritis kronik adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Gastritis kronik
sering dihubungkan dengan ulkus peptik dan karsinoma lambung, tetapi hubungan
sebab akibat antara keduanya belum pernah dapat dibuktikan.

B. Epidemiologi
Adanya kasus gastritis di masyarakat :
1. Berdasarkan data yang diperoleh dari medical record Rumah Sakit
Hospital pada tahun 2010 ditemukan jumlah pasien yang dirawat dengan

3
 penyakit infeksi pada saluran pencernaan adalah 55% dengan diare, 34.5%
dengan gastritis, 4% dengan infeksi usus, 3.5% dengan peritonitis, dan 3%
dengan penyakit infeksi lainnya.
2. Rendahnya kesadaran masyarakat Indonesia menjaga kesehatan
lambungnya, menyebabkan jumlah penderita gastritis mengalami grafik
kenaikan. Di penjuru dunia saat ini penderita gastritis mencapai 1.7 miliar.
Hasil penelitian riset Brain & Co dengan PT. Kalbe Farma tahun 2010,
terhadap 1.645 responden di Medan, Jakarta, Surabaya dan Denpasar
mengungkapkan 60% dari jumlah responden menderita gastritis.
3. Menurut Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH MMB dari Divisi
Gastroenterologi- Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPN Cipto
Mangunkusumo, dari hasil penelitian yang dilakukan RSCM pada sekitar
100 pasien dengan keluhan dispepsia, didapatkan 20% penderita yang
mengalami kelainan organik. Kelainan ini ditemukan setelah dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan endoskopi. Suatu
penelitian lain dengan junlah pasien yang cukup besar dan melibatkan
pusat endoskopi pada beberapa kota di Indonesia juga menunjukkan
tingginya penderita gastritis kronis. Dari 7.092 kasus dispepsia yang
dilakukan endoskopi, ditemukan 86.41% pemderita mengalami dispepsia
fungsional. Data-data penelitian dari luar negeri juga menunjukkan angka
yang tidak terlalu berbeda.

C. Klasifikasi
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi
gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak
saling berhubungan.
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif.Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

4
 2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188).

Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B:
1. Dikatakan gastritis kronik tipe A (korpus) jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung
dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang
pada proses ini.
2. Gastritis kronik tipe B (antrum) lebih lazim. Tipe ini dikaitkan
dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada
dinding lambung.

D. Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri
atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang
berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau
minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan
melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan
mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung
(esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke
lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri
dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding
lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama,

5
kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk
lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini
sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa - mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga
yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan
keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam
hidroklorida.Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan
dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.

Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1. Pola Makan
Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat
disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi
makan, jenis, dan jumlah makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila
asam lambung meningkat.

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem

pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan
mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan
muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.
Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok.
Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah
yang masih mentah, daging mentah, kari, dan makanan yang banyak
mengandung krim atau mentega. Bukan berarti makanan ini tidak dapat
dicerna, melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama
untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus
selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam
lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan

6
 asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat
mengiritasi (Iskandar, 2009).

2. Kopi
Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai
jenis bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino,
asam nabati yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral. Kopi diketahui
merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga
menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Ada
dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu
kafein dan asam chlorogenic.

3. Teh
Hasil penelitian Hiromi Shinya, MD., dalam buku “The Miracle of
Enzyme” menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya
antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur, sering menderita penyakit yang
disebut gastritis. Sebagai contoh Teh Hijau, yang mengandung banyak
antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis
polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak.
Namun, jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang
disebut tannin. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuh-
tumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya, 2008).
Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan
mudah berubah menjadi asam tanat. Asam tanat ini juga berfungsi
membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa
lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Hal
inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung,
seperti gastritis atrofi, ulcus peptic, hingga mengarah pada keganasan lambung

4. Rokok.

7
 Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup
esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam
lambung, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat
pengosongan cairan lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam
lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain
itu, rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam
lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada
malam hari, dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses
timbulnya peradangan pada mukosa lambung.
Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang
mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai
tukak lambung. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih
sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI,
2001).

5. Obat-Obatan.
Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah
aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (AINS) (Suyono,
2001).
Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan
dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari
selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis
6. Stress
Stress merupakan reaksi fisik, mental, dan kimia dari tubuh terhadap
situasi yang menakutkan, mengejutkan, membingungkan, membahayakan
dan merisaukan seseorang. Definisi lain menyebutkan bahwa stress
merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental,

8
 fisik, emosional, dan spiritual manusia, yang pada suatu saat dapat
mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut.

a. Stress Psikis
Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress, misalnya
pada beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang
meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan,
lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian
orang, keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. Oleh karena itu,
maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet
sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga teratur dan
relaksasi yang cukup.
b. Stress Fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks
empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus
serta pendarahan pada lambung. Perawatan terhadap kanker seperti
kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding
lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus
peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang
terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan
kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
(Anonim, 2010).

7. Alkohol
Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol
adalah lambung dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa
kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah
sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih, nafsu
makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol

9
 dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol
berlebihan dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak
peptik, dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Alkohol
mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap
makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan
morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004).

8. Infeksi Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif, basil yang berbentuk
kurva dan batang. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang
menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada
manusia. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri
Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut
dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui
jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang
terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi
pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya ulkus peptikum dan penyebab
tersering terjadinya gastritis .

9. Usia.
Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis
dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring
dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis
sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau
gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda.
Sebaliknya, jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan
dengan pola hidup yang tidak sehat. Kejadian gastritis kronik, terutama

10
 gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di
negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80%
menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai
dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga
berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan
penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Suyono, 2001).

E. Pathofisiologi
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti
pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis.
Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding
lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat
mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan
iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan
peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke dalam

11
mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan
edema lalu rusak.

2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus
atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam
lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri
jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan
lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus
lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri
menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi
bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-
killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu
melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan
lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan
terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa
perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim
untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak
sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan
terbentuk.
Pada umumnya patogenesis gastritis kronik belum diketahui.
Gastritits kronik sering dijumpai bersama-sama dengan penyakit lain,

12
 misalnya anemia, penyakit Addison dan Gondok, anemia kekurangan besi
idiopatik. Gastritis kronik antrum-pilorus hampir selalu terdapat bersamaan
dengan ulkus lambung kronik. Beberapa peneliti menghubungkan gastritis
kronik fundus dengan proses imunologi. Hal ini didasarkan pada kenyataan
kira-kira 60% serum penderita gastritis kronik fundus mempunyai antibodi
terhadap sel parietalnya. Gastritis kronik antrum-pilorus biasanya
dihubungkan dengan refluks usus-lambung.

F. Gejala Klinis
1. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi
lebih baik atau lebih buru ketika makan.
2. Mual.
3. Muntah.
4. Kehilangan selera makan.
5. Kembung.
6. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan.
7. Kehilangan berat badan.

Gastritis yang terjadi tiba-tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit
pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronik yang berkembang secara bertahap
biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan
terasa penuh atau kehilangan selera. Gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada
lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga
terjadi borok/luka pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan
muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.
Sebagian besar penderita gastritis kronik tidak memiliki keluhan. Sebagian
kecil saja yang mempunyai keluhan biasanya berupa : nyeri ulu hati, anoreksia,
nausea, nyeri seperti ulkus peptik dan keluhan-keluhan anemia. Pada pemeriksaan
fisis sering tidak dapat dijumpai kelainan. Kadang-kadang dapat dijumpai nyeri
tekan midepigastrium yang ringan saja. Pemeriksaan laboratorium juga tidak banyak
membantu. Kadang-kadang dapat dijumpai anemia makrositik. Uji coba ciling tidak

13
normal. Analisis cairan lambung kadang-kadang terganggu. Dapat terjadi
aklorhidria. Kadar gastrin serum meninggi pada penderita gastritis kronik fundus
yang berat. Antibodi terhadap sel parietal dapat dijumpai pada sebagian penderita
gastritis kronik fundus.

G. Diagnosis
Jika seseorang merasakan nyeri pada perut sebelah atas disertai mual dan
gejalanya menetap maka dokter akan menduganya Gastritis. Dan bila seseorang
didiagnosa terkena gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan tambahan
untuk mengetahui secara jelas penyebabanya. Pemeriksaan tersebut meliputi :
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibakteri H.pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak
dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan
bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk
memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

2. Pemeriksaan pernapasan
Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi H.pylori atau tidak.
3. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat H.pylori dalam feces atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan
juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan
adanya perdarahan pada lambung.
4. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. tes ini dilakukan dengan
cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui
mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil.
Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi) sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.

14
 5. Ronsen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih
dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan
akan terlihat lebih jelas ketika dironsen.

H. Pencegahan Gastritis
Agar kita terhindari dari penyakit gastritis, sebaiknya kita mengontrol
semua Faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gastritis, dengan
melakukan tindakan pencegahan seperti dibawah ini:
 Makan yang teratur.
 Hindari alkohol.
 Makan dalam porsi kecil dan sering.
 Menghindari stress.
 Mengunyah 32 kali.
 Menghindari rokok

Pencegahan Primer
1. Mengenali penyakit maag dengan berbagai factor resikonya.
2. Mengatur jadwal makan.
3. Olahraga yang teratur.
4. Hindari minuman berkafein, alcohol dan kurangi rokok.
5. Hindari makanan berlemak tinggi

Pencegahan Tersier
1. Mengikuti diet khusus untuk penderita penyaklit maag.
2. Kurangi porsi makan , makalah dalam porsi kecil dalam setiap
kalinya.
3. Istirahat yang cukup dan tetap melakukan olahraga yang teratur
sesuai kemampuan.

15
I. Pengobatan/Penanggulangan
1. Cara Perawatan Gastritis
a. Ketika sedang sakit, makanlah makanan yang lembek yang
mudah dicerna dan tidak merangsang asam lambung.
b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung,
seperti makanan pedas, makanan yang asam, tinggi serat, zat
tepung.
c. Hindari minuman yang merangsang pengeluaran asam lambung
seperti teh kopi, alkohol.
d. Makan secara teratur.
e. Minum obat secara teratur.
f. Hindari stress fisik dan psikologis.

2. Pemberian Obat-obatan
Pengobatan yang dilakukan terhadap Gastritis bergantung pada
penyebabnya. Pada banyak kasus Gastritis, pengurangan asam lambung dengan
bantuan obat sangat bermanfaat. Antibiotik untuk menghilangkan infeksi.
Penggunaan obat-obatan yang mengiritasi lambung juga harus dihentikan.
Pengobatan lain juga diperlukan bila timbul komplikasi atau akibat lain dari
Gastritis.
Kategori obat pada Gastritis adalah :
a. Antasid : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri
b. Acid blocker membantu mengurang jumlah asam lambung yang diproduksi
c. Proton pump inhibitor : menghentikan produksi asam lambung dan
menghambat H.pylori.
3. Pengobatan tradisional

2.1 Konsep Asuhan Keperawatan

2.7.1 Pengkajian

16
a. Anamnese meliputi :

1. Nama : Tn. X
2. Usia : lebih banyak pada anak-anak
3. Jenis kelamin : lebih banyak laki-laki
4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat :–
6. Suku/bangsa : Indonesia
7. Agama : Islam

b. Tingkat pendidikan :
bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan
pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh
penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit
perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan
serta memperparah penyakit ini.
c. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah
kanan bawah.
2. Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal
dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara
mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.
3. Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan
dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat
pemakaian obat.

d. Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)

Keadaan umum: tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat
nyeri tekan di kwadran epigastrik.

1. B1 (breath) : takhipnea

17
 2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer
lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran
dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati,
tidak toleran terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan

2.7.2 Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat
a. Gejala : kelemahan, kelelahan
b. Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap
aktivitas)
2. Sirkulasi
a. Gejala : kelemahan, berkeringat
b. Tanda :
 Hipotensi (termasuk postural)
 Takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
 Nadi perifer lemah
 pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
 warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah
kehilangan darah)
 kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat
(menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
a. Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan
kerja), perasaan tak berdaya.
b. Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi

18
 a. Gejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan
dengan GE, misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah
gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.
b. Tanda :
 nyeri tekan abdomen, distensi
 bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif
setelah perdarahan.
 karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea),
konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
 haluaran urine : menurun, pekat.

5. Makanan / Cairan
a. Gejala:
 anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga
obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka
duodenal).
 masalah menelan : cegukan
 nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

b. Tanda: muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan
atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan
produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

6. Neurosensi
a. Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar,
kelemahan.
b. Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma
(tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

19
7. Nyeri / Kenyamanan
a. Gejala:
 nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih,
nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak
 dan hilang dengan makan (gastritis akut).
 nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke
punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan
antasida (ulkus gaster).
 nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung
terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong
dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
 tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
 faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-
obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor
psikologis.

b. Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,

berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan
a. Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
b. Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

9. Penyuluhan / Pembelajaran
a. Gejala: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang
mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan
perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal :
anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala),
flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama

20
 misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes,
1999, hal: 455).

2.7.3 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah, Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah
terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan
bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia
yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea, Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa
urea diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak
dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces, Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H.
Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif dapat
mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas, Dengan tes ini dapat terlihat
adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui
mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus
kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman
menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium
untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30
menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini

21
 selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang
kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes
ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada
tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas, Tes ini akan melihat adanya
tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan
diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen.
Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas
ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung, Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan
merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit
lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung
dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi, Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran
asam maksimal (MAO, maximum acid output) setelah pemberian
obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau
pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau
tidak.

2.7.4 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah).
b. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder karena
stress psikologi.
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman
kematian, nyeri.

22
 e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

2.7.5 Intervensi keperawatan

N DIAGNOSA INTERVENS RASIONAL
o KEPERAWA I
TAN

1. Kekurangan 1. Penuhi 1. Intake cairan

volume cairan kebutuhan yang adekuat
kurang dari individual. akan
kebutuhan Anjurkan mengurangi
tubuh klien resiko
berhubungan untuk dehidrasi
dengan intake minum pasien.
yang tidak (dewasa : 2. Mengganti
adekuat dan 40-60 kehilangan
output cair cc/kg/jam) cairan dan
yang berlebih . memperbaiki
(mual dan 2. Berikan keseimbangan
muntah) cairan cairan dalam
tambahan fase segera.
Tujuan:
IV sesuai 3. Menunjukkan
Setelah dilakukan indikasi. status
tindakan 3. Awasi dehidrasi atau
keperawatan tanda- kemungkinan
selama 1×24 tanda kebutuhan
jam intake vital, untuk
cairan evaluasi peningkatan
adekuat. turgor penggantian
kulit, cairan.
Kriteria Hasil:
pengisian 4. Cimetidine

23
  Mukosa bibir kapiler dan ranitidine

lembab dan berfungsi

 Turgor kulit membran untuk

baik mukosa. menghambat

 Pengisian 4. Kolaborasi sekresi asam

kapiler baik pemberian lambung

 Input dan cimetidine

output dan

seimbang ranitidine

2. Nyeri berhubungan 1. Selidiki 1. Untuk

dengan iritasi keluhan mengetahui
mukosa nyeri, letak nyeri dan
lambung perhatikan memudahkan
sekunder lokasi, intervensi
karena stress itensitas yang akan
psikologi nyeri, dan dilakukan
skala nyeri 2. Intervensi dini
Tujuan:
2. Anjurkan pada kontrol
Setelah dilakukan pasien nyeri
tindakan untuk memudahkan
keperawatan melaporka pemulihan
selama 2 x 24 n nyeri otot dengan
jam nyeri segera saat menurunkan
dapat mulai tegangan otot
berkurang, 3. Pantau 3. Respon
pasien dapat tanda- autonomik
tenang dan tanda vital meliputi,
keadaan 4. Jelaskan perubahan
umum cukup sebab dan pada TD, nadi,
baik akibat RR, yang

24
Kriteria Hasil: nyeri pada berhubungan
klien serta dengan
 Klien
keluargan penghilangan
mengungkapak
ya nyeri
an nyeri yang
5. Anjurkan 4. Dengan sebab
dirasakan
istirahat dan akibat
berkurang atau
selama nyeri
hilang
fase akut diharapkan
 Klien tidak
6. Anjurkan klien
menyeringai
teknik berpartisipasi
kesakitan
distruksi dalam
 TTV dalam
dan perawatan
batasan normal
relaksasi untuk
 Intensitas nyeri
7. Berikan mengurangi
berkurang
situasi nyeri
(skala nyeri
lingkunga 5. Mengurangi
berkurang 1-
n yang nyeri yang
10)
kondusif diperberat
 Menunjukkan
8. Kolaborasi oleh gerakan
rileks, istirahat
dengan 6. Menurunkan
tidur,
tim medis tegangan otot,
peningkatan
dalam meningkatkan
aktivitas
pemberian relaksasi, dan
dengan cepat
tindakan meningkatkan
rasa kontrol
dan
kemampuan
koping
7. Memberikan
dukungan
(fisik,

25
 emosional,
meningkatkan
rasa kontrol,
dan
kemampuan
koping)
8. Menghilangka
n atau
mengurangi
keluhan nyeri
klien

3. Nutrisi kurang dari 1. Anjurkan 1. Menjaga

kebutuhan pasien nutrisi pasien
tubuh untuk tetap stabil
berhubungan makan dan mencegah
dengan dengan rasa mual
kurangnya porsi yang muntah
intake sedikit tapi 2. Untuk
makanan sering mempermudah
2. Berikan pasien
Tujuan:
makanan menelan
Setelah dilakukan yang lunak 3. Kebersihan
tindakan 3. Lakukan mulut dapat
keperawatan oral merangsang
selama 3×24 hygiene nafsu makan
jam kebutuhan 4. Timbang pasien
nutrisi pasien BB 4. Mengetahui
terpenuhi dengan perkembangan
teratur status nutrisi
Kriteria hasil:
5. Observasi pasien

26
  Keadaan umum tekstur, 5. Mengetahui

cukup turgor status nutrisi

 Turgor kulit kulit pasien

baik pasien 6. Mengetahui

 BB meningkat 6. Observasi keseimbangan

 Kesulitan intake dan nutrisi pasien

menelan output

berkurang nutrisi

4. Ansietas 1. Awasi 1. Dapat menjadi

berhubungan respon indikator
dengan fisiologi derajat takut
perubahan misalnya: yang dialami
status takipnea, pasien, tetapi
kesehatan, palpitasi, dapat juga
ancaman pusing, berhubungan
kematian, sakit dengan
nyeri. kepala, kondisi fisik
sensasi atau status
Tujuan:
kesemutan syok.
Setelah dilakukan . 2. Membuat
tindakan 2. Dorong hubungan
keperawatan pernyataan terapeutik
pasien dapat takut dan 3. Melibatkan
menunjukkan ansietas, pasien dalam
kecemasan berikan rencana
berkurang atau umpan asuhan dan
hilang. balik. menurunkan
3. Berikan ansietas yang
Kriteria hasil:
informasi tak perlu
 Mengungkapka yang tentang

27
 n perasaan dan akurat. ketidaktahuan.
pikirannya 4. Berikan 4. Memindahkan
secara terbuka lingkunga pasien dari
 Melaporkan n yang stresor luar,
berkurangnya tenang meningkatkan
cemas dan untuk relaksasi,
takut istirahat. dapat
 Mengungkapka 5. Dorong meningkatkan
n mengerti orang keterampilan
tentang peoses terdekat koping.
penyakit untuk 5. Membantu
 Mengemukaka tinggal menurunkan
n menyadari dengan takut melalui
terhadap apa pasien. pengalaman
yang 6. Tunjukan menakutkan
diinginkannya teknik menjadi
yaitu relaksasi. seorang diri.
menyesuaikan 6. Belajar cara
diri terhadap untuk rileks
perubahan dapat
fisiknya membantu
menurunkan
takutdan
ansietas

5. Kurang 1. Beri 1. Memberikan

pengetahuan pendidika pengetahuan
berhubungan n dasar dimana
dengan kesehatan klien dapat
kurangnya (penyuluh membuat
informasi. an) pilihan

28
 Tujuan: tentang informasi
penyakit, tentang
Klien mendapatkan
beri kontrol
informasi yang
kesempata masalah
tepat dan
n klien kesehatan.
efektif.
atau 2. Pengkajian/
Kriteria hasil: keluarga evaluasi
untuk secara
 Klien dapat
bertanya, periodik
menyebutkan
beritahu meningkatkan
pengertian
tentang pengenalan/
 Penyebab
pentingny pencegahan
 Tanda dan
a obat- dini terhadap
gejala
obatan komplikasi
 Perawatan dan
untuk seperti ulkus
pengobatan.
kesembuh peptik dan
an klien. pendarahan
2. Evaluasi pada lambung.
tingkat
pengetahu
an klien

2.7.6 Evaluasi

NO Diagnosa Evaluasi

1. Kurangnya S:-
volume
O : Kulit pasien lembab
cairan
A : Tujuan intervensi tercapai

P : Hentikan intervensi

29
2. Nyeri S: Klien mengatakan nyeri sudah berkurang

O: Klien tidak menunjukkan ekspresi wajah

nyeri

A: Tujuan intervensi tercapai

P: Hentikan intervensi

3. Nutrisi Kurang S : Pasien mengatakan mampu memilih

Dari makanan dan aktivitas fisik dengan klien
Kebutuhan dengan cara yang tepat
Tubuh
O : Pasien mampu beraktifitas yang tepat

A : Tujuan intervensi tercapai

P: Hentikan intervensi

4. Ansietas S : Pasien mengatakan tidak merasa cemas

O : Tanda tanda vital dalam batas normal

A : Tujuan intervensi tercapai

P: Hentikan intervensi

5. Kurang S : Pasien mengatakan bahwa sudah bisa

pengetahua mencari dan mengetahui informasi
n
O : Pasien terlihat lebih aktif

A : Tujuan intervensi tercapai

P: Hentikan intervensi

30
 BAB III
KESIMPULAN

1. Gastritis atau yang lebih dikenal maag adalah penyakit tidak menular yang
disebabkan imflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung.
2. Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi
gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya
tidak saling berhubungan.
3. Ada banyak factor risiko yang dapat menyebabkan maag antara lain, pola
makan yang tidak teratur, jenis makanan yang dapat memicu asam lambung
kopi, teh, rokok, alcohol, stress, obat-obatan, dan usia.
4. Gejala gastritis bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya.
Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti)
dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas.
5. Pencegahan dari penyakit ini yaitu dengan menghindari semua factor risiko
yang dapat memicu timbulnya penyakit gastritis.
6. Pengobatan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir asam
lambung seperti antasida, selain itu selalu perhatikan pola konsumsi
makanan, hindari makanan yang dapat memicu naiknya asam lambung.

31
DAFTAR PUSTAKA

https://www.scribd.com/doc/262313510/KONSEP-GASTRITIS

https://www.alodokter.com/gastritis

https://hellosehat.com/penyakit/gastritis-adalah-radang-lambung/

https://digilib.unila.ac.id/16384/12/BAB%20II.pdf

32