ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS

Nama Mahasiswa:

Bella Feby Dwi Nur Ika Sari (0118008)

Kiki Aprilia Mardani (0118021)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATA DIAN HUSADA

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmatNya sehingga makalah ini dapat tersusun
hingga selesai. Tidak lupa kami mengucapkan terimakasih terhadap bantuan dari pihak yang
telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik pikiran maupun materinya.

Kami berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman untuk para
pembaca. Bahkan kami berharap lebih jauh lagi agar makalah ini bisa pembaca praktekkan
dalam kehidupan sehari-hari.

Kami yakin masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena keterbatasan
pengetahuan dan pengalaman Kami. Untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.

Mojokerto, 22 februari 2020

peyusun
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .......................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ......................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................................. 1

B. Rumusan Masalah ........................................................................................................ 1
C. Tujuan ......................................................................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian..............................................................................................................
2. Etiologi..................................................................................................................
3. Patofisiologi..........................................................................................................
4. Pathway gastritis...................................................................................................
5. Menifestasi klins...................................................................................................
6. Pemeriksaan Diagnostik.......................................................................................
7. Penatalaksanaan....................................................................................................
8. Komplikasi............................................................................................................
B.  Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian.............................................................................................................
2. Diagnosa keperawatan...........................................................................................
3. Intervensi...............................................................................................................
4. Evaluasi.................................................................................................................

BAB III PENUTUP

A. Simpulan .......................................................................................................................
B. Saran .............................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................

 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dalam tubuh manusia banyak terdapat system yang saling kerja sama dalam
mempertahankan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang
penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam
proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh.
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah
lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan
lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya
fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding
lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau
mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik
Penyakit Dalam (IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan
± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan
peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan
bisa mengakibatkan kematian.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis?
3. Bagimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronis?
4. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis?
C. Tujuan penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung ( gastritis )
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengtahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang didapatkan untuk penderita gastritis
 BAB II
PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Gastritis adalah suatu penyakit inflamasi dari mukosa lambung akibat peningkatan
asam lambung yang manifestasi klinisnya yaitu perdarahan saluran cerna atas berupa
hematemesis melena (Mansjoer, 2000).
Gastritis terbagi dua yaitu gastritis akut dan kronis. Gastritis akut dan kronis memiliki
manifestasi klinis dan Akomplikasi yang sama yaitu dapat ditemukan terjadinya
perdarahan saluran cerna atas atau perdarahan gastrointestinal atas berupa hematemesis
melena. Hematemesis melena inilah yang merupakan keadaan gawat darurat yang sering
dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk di Indonesia (Mansjoer, 2000).
Gastritis dibagi menjai dua yaitu:
a. Gastritis Akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar
yaitu:
1) Gastritis Eksogen akut Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein, lada, steroid, mekanis iritasi
bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis
rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
2) Gastritis Endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
b. Gastritis Kronis
lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik
dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik
tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari
kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
2. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis antara lain:
a. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
 sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering
terjadi pada masa kanak  – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah
satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
b. Pemakain obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat
– obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal.
d. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.
e. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan
dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan mengangg produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12). Kekurangan B12, akhirnya dapat
mengakibatkan perniciousis anemia, sebuah kondisi serius yang jika tidak dirawat
dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis
terjadi terutama pada orang tua.
3. Patofisiologi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami
 stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis N. V (Nervus vagus) yang akan
meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat
berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam
waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
b. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya
tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson,
Lorraine, 1999: 162).
4. Pathway Gastritis

5. Manifestasi Klinis
a. Gastritis akut
Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala
yang sangat mencolok adalah :
a) Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
b) Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c) Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
 d) Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e) Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
f) Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat,
keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
c. Gastritis kronis
1) Bervariasi dan tidak jelas
2)  Perasaan penuh, anoreksia
3) Distress epigastrik yang tidak nyata
4) Cepat kenyang
6. Pemeriksaan Diagnostik
a) EGD (Esofagogastriduodenoskopi) yaitu tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
b) Minum barium dengan foto rontgen yaitu dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
c) Analisa gaster yaitu dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
d) Angiografi yaitu vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
e) Amilase serum yaitu meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999, hal: 456).
7. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
a) Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
b) Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
c) Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman,
1999, hal 96)
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
a. Gastritis akut
  Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
 Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
 Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
 Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
Gastromfestinal.
 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
 Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
 Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
b. Gastritis kronis
 Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit
tapi lebih sering.
 Mengurangi stress
 H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol).
8. Komplikasi
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
 Gangguan penyerapan vitamin B 12
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin
B12, akibat kurang pencerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan
besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
b) Aktivitas / Istirahat 
 Gejala : kelemahan, kelelahan
 Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas
c) Sirkulasi
 Gejala:
 Hipotensi (termasuk postural)
 takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
 kelemahan / nadi perifer lemah
 pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
 warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
 kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik)

d) Integritas ego
 Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
 Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.

e) Eliminasi
 Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan
gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka
peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
 Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
 Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
 Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi
(perubahan diet, penggunaan antasida).
 Haluaran urine : menurun, pekat.
 f) Makanan / Cairan
 Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
 Masalah menelan : cegukan, Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk (perdarahan kronis).

g) Neurosensori
 Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
 Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung
tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada
volume sirkulasi / oksigenasi).
h) Nyeri / Kenyamanan
 Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam
setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri
sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
 Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu
(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
 Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
i) Keamanan
 Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
 Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis / hipertensi portal)
j) Penyuluhan / Pembelajaran
 Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang
 lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999,
hal: 455).
2. Analisa data

No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi

1. Defisit volume cairan dan elektrolit -Serum natrium Observasi
meningkat -identifikasi tanda
dan gejala
-serum kalium ketidakseimbangan
meningkat kadar elektrolit

-serum kalsium -identifikasi

meningkat penyebab
ketidakseimbangan
-serum magnesium elektrolit
meningkat
-Identifikasi
-serum fosfor kehilangan elektrolit
meningkat melalui cairan ( mis,
diare, drainase
ileostomi, drainase
luka, dlaforesis )

-monitor kadar
elektrolit

-monitor efek
samping pemberian
suplemen elektrolit
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan -berat badan Observasi
membaik -identifikasi status
nutrisi
-indeks massa tubuh
(IMT) membaik -identifikasi alergi
dan toleransi
-frekuensi makan makanan
membaik
-identifikasi makanan
- bising usus yang disukai
membaik
Identifikasi
-tebat l lipatan kulit kebutuhan kalori dan
trisep membaik jenis nutrien
Membran mukosa
membaik -identifikasi perlunya
penggunaan selang
nasogastrik

-monitor asupan
makanan

-Monitor berat badan

 -monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium
3. Nyeri akut -keluhan nyeri Observasi
menurun -identifikasi lokasi,
karakteristik, durasi,
-meringis menurun frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
-sikap protektif
menurun -identifikasi skala
nyeri
-kesulitan tidur
menurun -identifikasi respons
nyeri non verbal
-menarik diri
menurun -Identifikasi faktor
yang memperberat
-berfokus pada diri dan memperingan
sendiri menurun nyeri

-Identifikasi
pengetahuan dan
keyakinan tentang
nyeri

-Identifikasi penagruh
budaya terhadap
respon nyeri

-Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas
hidup

-Monitor
keberhasilan terapi
komplementer yang
sudah diberikan

-Monitor efek
samping penggunaan
analgetik
3. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan,
mual, muntah dan anoreksia.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi lambung

4. Intervensi

No Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional

1 Setelah dilakukan tindakan Awasi masukan dan Memberikan
kepeawatan selama 3x24 haluaran, karakter dan informasi
jam diharapkan output dan frekuensi muntah keseimbangan cairan
intake seimbang dengan
Kriteria hasil: Kaji tanda-tanda vital Menunjukkan
Mempertahankan volume kehilangan cairan
cairan adekuat dengan berlebihan atau
dibuktikan oleh mukosa Ukur berat badan tiap dehidrasi
bibir lembab, pengisian hari
kapiler berwarna merah Indikator cairan status
muda, input dan output Penuhi kebutuhan nutrisi
seimbang individual. Anjurkan
klien minum (dewasa : Mengganti kehilangan
40-60 cc/kg/jam) cairan dan
memperbaiki
Berikan cairan keseimbangan cairan
tambahan IV sesuai dalam fase segera.
indikasi
Menunjukkan status
dehidrasi atau
kemungkinan
kebutuhan untuk
Kolaborasi pemberian peningkatan
cimetidine dan penggantian cairan.
ranitidine
 Cimetidine dan
ranitidine berfungsi
untuk menghambat
sekresi asam lambung
2 Setelah dilakukan tindakan Kaji status nutrisi dan Untuk mengetahui
keperawatan selama 3x24 faktor-faktor penyebab sejauh mana
jam diharapkan kebutuhan kurangnya intake pekembangan dari
nutrisi terpenuhi dengan nutrisi. keadaan pasien. Dan
Kriteria hasil: perubahan yang
Klien tidak mual Anjurkan klien makan terjadi
Klien menghabiskan porsi dalam porsi kecil tapi
makanan, peningkatan BB, sering Mencegah
mencapai berat badan perangsangan yang
ideal, conjungtiva mendadak pada
ananemis Hindari makanan yang lambung
keras dan merangsang
peningkatan asam Untuk menghindari
lambung seperti pedas, kerja lambung yang
asam, kopi, alcohol dan berat dan
lain-lain meminimalkan Iritasi
pada lambung.
Timbang berat badan
setiap hari

Kolaborasi dengan Untuk mengetahui

dokter dalam pemberian perkembangan berat
antiematik badan.

Untuk mencegah
mual, nyeri dan rasa
tidak nyaman.
3 Setelah dilakukan tindakan Kaji penyebab Digunakan sebagai
keperawatan selama 3x24 timbulnya nyeri atau dasar tindakan
jam diharapkan nyeri klien terjadinya nyeri. selanjutnya
berkurang dengan
Kriteria hasil: Catatan karakteristik Mengetahui seberapa
 Klien mengatakan nyeri nyeri meliputi durasi, jauh nyeri dan
berkurang lokasi dan intensitasnya menentukan
Klien tampak rileks tanda- (skala 0-10) etiologinya serta
tanda vital : TD, nadi mengantisipasi terjadi
dalam batas normal komplikasi.
Observasi tanda-tanda
vital Mengetahui keadaan
umum klien
Ciptakan suasana
perawatan yang tenang. Mengurangi stimulus
yang tidak diinginkan
Ajarkan tehnik rileksasi
dan nafas dalam Dapat mengurangi
ketegangan syaraf
sehingga klien lebih
rilex dan nyeri
berkurang.
Kolaborasi dengan
dokter dalam pemberian Medikamentosa dapat
obat analgetik mengurangi nyeri.

5. Evaluasi
Dx 1 : klien mampu mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh
mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input
dan output seimbang

Dx 2 : klien tidak mual lagi, klien mengatakan porsi makanan, peningkatan BB

mencapai berat badan ideal, conjungtiva ananemis

Dx 3 : klien mengatakan nyeri berkurang, klien tampak rileks, tanda-tanda vital : TD,
nadi dalam batas normal
 BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Gastritis adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam lambung yang berlebih atau
meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan atau peradangan dari mukosa lambung
seperti triris atau nyeri ulu hati. gejala yang gejala yang terjadi yaitu perut terasa perih dan
mules. Gastritis dibagi menjadi dua yaitu : gastritis akut dan kronis. Gastritis akut (inflamasi
mukosa lambung) paling sering akibatkan oleh diit, misal, makan terlalu banyak, terlalu cepat,
makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab lain
termasuk alkohol, aspiron, refluks empedu atau terapi radiasi, inflamasi lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau bakteri
helicobacter pylori. Manifestasi klinis gastritis antara lain anorexia, mual, muntah,nyeri
epigastrium, perdarahan saluran cerna pada hematemesis melena.

Gastritis bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Gastritis adalah penyakit yang
dapat kambuh apabila si penderita tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab lain.
Biasanya untuk meredakan atau menyembuhkannya penderita harus meminun obat jika
diperlukan. Tetapi gastritis dapat di cegah, yaitu dengan cara makan teratur, makan
secukupnya, cuci tangan sebelum makan dan jajan sembarangan.

SARAN
Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat menambah pengetahuan para pembaca
mengenai penyakit gastritis. Kami selaku pembaca pula mengharapkan kritik dan saran bagi
yang pembaca untuk kebikan makalah kami
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner and suddarth. 2002. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 2.
Jakarta :EGC.
Doenges, Marilynn E. Mary frances moorhouse dan alice C geisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta :
EGC.
Mansjoer,arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, jilid 1. Jakarta : Media aesculapius
Price, Sylvia A lorraine M. Wilson. 1994. Patofiologi. Konsrp klinis proses-proses penyakit.
Jakarta : EGC.