BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gastritis atau Dyspepsia atau istilah yang sering dikenal oleh
masyarakat sebagai maag atau penyakit lambung adalah kumpulan gejala yang
dirasakan sebagai nyeri ulu hati, orang yang terserang penyakit ini biasanya
sering mual, muntah, rasa penuh, dan rasa tidak nyaman. Biasanya keluhan
yang diajukan penderita tersebut ringan dan dapat diatasi dengan mengatur
makanan, tetapi kadang-kadang dirasakan berat, sehingga ia terpaksa meminta
pertolongan dokter bahkan sampai terpaksa diberi perawatan khusus
(Wardaniati, 2016).
Menurut WHO di Indonesia pada tahun 2012 angka kejadian gastritis
mencapai 40,8% pada beberapa daerah dengan prevalensi 274.396 kasus dari
238.452.952 jiwa pendududuk. Selain itu pada tahun 2007 penyakit gastritis
menempati urutan kelima dengan jumlah penderita 218.872 dan kasus
kematian 899 orang (Suryono, 2016).
Tingginya angka kejadian gastritis dipengaruhi oleh beberapa faktor
secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya
kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat
eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi.
Gastritis merupakan penyakit yang cenderung mengalami
kekambuhan sehingga menyebabkan pasien harus berulang kali untuk berobat.
Salah satu penyebab kekambuhan gastritis adalah karena minimnya
pengetahuan pasien dalam mencegah kekambuhan gastritis.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan di atas, berikut
rumusan masalah makalah:
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung?
2. Apa yang dimaksud gastritis?

1
 3. Bagaimana epidemiologi gastritis?
4. Bagaimana etiologi gastritis?
5. Bagaimana patofisiologi gastritis?
6. Bagaimana gejala gastritis?
7. Apakah terdapat komplikasi gastritis?
8. Bagaimana terapi farmakologi gastritis?
9. Bagaimana terapi non-farmakologi gastritis?

C. Tujuan Penulisan
Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan di atas, berikut tujuan
penulisan makalah:
1. Menggambarkan anatomi dan fisiologi lambung
2. Memaparkan pengertian gastritis
3. Memaparkan epidemiologi
4. Memaparkan etiologi gastritis
5. Memaparkan patofisiologi gastritis
6. Memaparkan gejala gastritis
7. Memaparkan komplikasi gastritis
8. Memaparkan terapi farmakologi gastritis
9. Memaparkan terapi non-farmakologi gastritis

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung

1. Anatomi Lambung
Lambung adalah organ pencernaan yang paling melebar, dan terletak di
antara bagian akhir dari esofagus dan awal dari usus halus.Lambung
merupakan ruang berbentuk kantung mirip huruf J, berada di bawah diafragma,
terletak pada regio epigastrik, umbilikal, dan hipokondria kiri pada regio
abdomen (Tortora & Derrickson, 2009).
Secara anatomik, lambung memiliki lima bagian utama, yaitu kardiak,
fundus, badan (body), antrum, dan pilori. Kardia adalah daerah kecil yang
berada pada hubungan gastroesofageal (gastroesophageal junction) dan terletak
sebagai pintu masuk ke lambung Fundus adalah daerah berbentuk kubah yang
menonjol ke bagian kiri di atas kardia.Badan (body) adalah suatu rongga
longitudinal yang berdampingan dengan fundus dan merupakan bagian terbesar
dari lambung.Antrum adalah bagian lambung yang menghubungkan badan
(body) ke pilorik dan terdiri dari otot yang kuat.Pilorik adalah suatu struktur
tubular yang menghubungkan lambung dengan duodenum dan mengandung
spinkter pilorik (Schmitz & Martin, 2008).

Pembagian daerah anatomi lambung (Tortora & Derrickson, 2009)

3
2. Histologi Lambung
Dinding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya
dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu
lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa (Schmitz &
Martin, 2008).
1. Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan
muskularis mukosa. Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina
propia dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-sumur
lambung disebut foveola gastrika. Epitel yang menutupi permukaan dan
melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan semua
selnya menyekresi mukus alkalis. Lamina propia lambung terdiri atas
jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid.
Muskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan
mengandung otot polos (Tortora & Derrickson, 2009).
2. Lapisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem
limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus
submukosa (Meissner) (Schmitz & Martin, 2008).
3. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1) inner
oblique, (2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia
terdapat pleksus myenterik (auerbach) (Schmitz & Martin, 2008). Lapisan
oblik terbatas pada bagian badan (body) dari lambung (Tortora &
Derrickson, 2009).
4. Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos
(mesotelium) dan jaringan ikat areolar (Tortora & Derrickson, 2009).
Lapisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan bagian dari viseral
peritoneum (Schmitz & Martin, 2008).

4
 Histologi Lambung (Tortora & Derrickson, 2009)
3. Fisiologi Sekresi Getah Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung.Sel-sel
yang bertanggung jawab untuk fungsi sekresi, terletak di lapisan mukosa
lambung. Secara umum, mukosa lambung dapat dibagi menjadi dua bagian
terpisah : (1) mukosa oksintik yaitu yang melapisi fundus dan badan (body),
(2) daerah kelenjar pilorik yang melapisi bagian antrum. Sel-sel kelenjar
mukosa terdapat di kantong lambung (gastric pits), yaitu suatu invaginasi atau
kantung pada permukaan luminal lambung.Variasi sel sekretori yang melapisi
invaginasi ini beberapa diantaranya adalah eksokrin, endokrin, dan parakrin
(Sherwood, 2010).
Ada tiga jenis sel tipe eksokrin yang ditemukan di dinding kantung dan
kelenjar oksintik mukosa lambung, yaitu :
1. Sel mukus yang melapisi kantung lambung, yang menyekresikan mukus
yang encer.
2. Bagian yang paling dalam dilapisi oleh sel utama (chief cell) dan sel
parietal. Sel utama menyekresikan prekursor enzim pepsinogen.
3. Sel parietal (oksintik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsik. Oksintik
artinya tajam, yang mengacu kepada kemampuan sel ini untuk
menghasilkan keadaan yang sangat asam.

5
 Semua sekresi eksokrin ini dikeluarkan ke lumen lambung dan mereka
berperan dalam membentuk getah lambung (gastric juice ) (Sherwood, 2010). Sel
mukus cepat membelah dan berfungsi sebagai sel induk bagi semua sel baru di
mukosa lambung. Sel-sel anak yang dihasilkan dari pembelahan sel akan
bermigrasi ke luar kantung untuk menjadi sel epitel permukaan atau
berdiferens6iasi ke bawah untuk menjadi sel utama atau sel parietal. Melalui
aktivitas ini, seluruh mukosa lambung diganti setiap tiga hari (Sherwood, 2010).
Kantung-kantung lambung pada daerah kelenjar pilorik terutama
mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen, yang berbeda dengan
mukosa oksintik.Sel-sel di daerah kelenjar pilorik ini jenis selnya adalah sel
parakrin atau endokrin.Sel-sel tersebut adalah sel enterokromafin yang
menghasilkan histamin, sel G yang menghasilkan gastrin, sel D menghasilkan
somatostatin.Histamin yang dikeluarkan berperan sebagai stimulus untuk sekresi
asetilkolin, dan gastrin.Sel G yang dihasilkan berperan sebagai stimuli sekresi
produk protein, dan sekresi asetilkolin.Sel D berperan sebagai stimuli asam
(Sherwood, 2010).

Kelenjar oksintik di lambung (Fauci, 2008)

6
B. Pengertian Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan.Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi
terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat
dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti
trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang
sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang
pada daerah tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi
akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127). Pada beberapa kasus, gastritis dapat
menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari
kanker lambung.Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit
yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik
adanya anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama
pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang
paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala
klinis Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama
bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis,
peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak
lambung.Hal ini disebabkan karena mekanisme penutupan pylorus tidak
bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks tersebut.Mukosa lambung
dikikis oleh garam-garam empedu dan lysolesitin (dengan kerja
detergens).Akibatnya timbul luka-luka mikro, sehingga getah lambung dapat
meresap ke jaringan-jaringan dalam dan menyebabkan keluhan-keluhan (Obat-
obat Penting hlm 262).

7
 Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi
menjadi dua garis besar yaitu :
a) Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari
luar, seperti bahan kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
b) Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan).
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Pylory).
Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe
ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan
mukosa.Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi.
Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim.Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobacter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.

C. Epidemiologi
Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap
delapan negara dunia dan mendapatkan beberapa hasil persentase dari angka
kejadian gastritis di dunia, dimulai dari negara yang angka kejadian
gastritisnya paling tinggi yaitu Amerika dengan persentase mencapai 47%
kemudian diikuti oleh India dengan persentase 43%, lalu beberapa negara
lainnya seperti Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada 35%, Perancis
29,5% dan Indonesia 40,8%. Penelitian dan pengamatan yang dilakukan oleh

8
 Depertemen Kesehatan RI angka kejadian gastritis di beberapa kota di
Indonesia yang tertinggi mencapai 91,6% yaitu di kota Medan, lalu di beberapa
kota lainnya seperti Surabaya 31,2%, Denpasar 46%, Jakarta 50%, Bandung
32,5%, Palembang 35,3%, Aceh 31,7% dan Pontianak 31,2%. Hal tersebut
disebabkan oleh pola makan yang kurang sehat (Karwati, 2013). Berdasarkan
laporan SP2TP tahun 2012 dengan kelengkapanlaporan sebesar 50% atau tujuh
kabupaten kota yang melaporkan gastritis berada pada urutan kedua dengan
jumlah kasus 134.989 jiwa (20,92% kasus) (Piero, 2014) .
Lanjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding
mukosa lambung semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih
mudah untuk terinfeksi Helicobacter pylori atau penyakit autoimun daripada
usia muda. Diperkirakan lebih dari 85% dewasa tua mempunyai sedikitnya satu
masalah kesehatan kronis yang dapat menyebabkan nyeri (Jackson, 2006).
Prevalensi gastritis pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria, hal ini
berkaitan dengan tingkat stres. Secara teori psikologis juga disebutkan bahwa
perempuan lebih banyak menggunakan perasaan dan emosi sehingga mudah
atau rentan untuk mengalami stres psikologis (Gupta, 2008).

D. Etiologi
Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu
adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan
zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi.Gastritis biasanya terjadi
ketika mekanisme perlindungan dalam lambung mulai berkurang sehingga
menimbulkan peradangan (inflamasi). Kerusakan ini bisa disebabkan oleh
gangguan kerja fungsi lambung, gangguan struktur anatomi yang bisa berupa
luka atau tumor, jadwal makan yang tidak teratur, konsumsi alkohol atau kopi
yang berlebih, gangguan stres, merokok, pemakaian obat penghilang nyeri
dalam jangka panjang dan secara terus menerus, stres fisik, infeksi bakteri
Helicobacter pylori (Suryono, 2016).
Ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif (asam dan pepsin) dan
faktor-faktor defensif (resistensi mukosa) pada mukosa lambung dan

9
duodenum menyebabkan terjadinya gastritis, duodenitis, ulkus lambung dan
ulkus duodenum.Asam lambung yang bersifat korosif dan pepsin yang bersifat
proteolitik merupakan dua faktor terpenting dalam menimbulkan kerusakan
mukosa lambung-duodenum.Faktor-faktor agresif lainnya adalah garam
empedu, obat-obat ulserogenik (aspirin dan antiinflamasi nonsteroid lainnya,
kortikosteroid dosis tinggi), merokok, etanol, bakteri, leukotrien B4 dan lain-
lain (Katzung, 2004).
Pemakaian obat-obatan tertentu dalam jangka panjang beresiko
mengakibatkan penyakit gastritis karena obat-obat tersebut mengiritasi dinding
lambung dan menyebabkan mukosa pelindung lambung menjadi tipis sehingga
lebih mudah terluka.Selain itu, dapat pula disebabkan faktor sosial, yaitu
situasi yang penuh stres psikologis.Suatu pengamatan terhadap seorang pasien
yang menderita fistula pada lambungnya sehingga perubahan-perubahan pada
lambung dapat diamati, ternyata mengalami peningkatan produksi asam
lambung saat dihadapkan pada situasi yang menegangkan yang menimbulkan
perasaan cemas.Timbulnya penyakit gastritis dan tukak lambung dipicu oleh
stres yang berkepanjangan. Stres yang berkepanjangan ini muncul karena gaya
hidup saat ini yang serba cepat akibat tuntutan hidup dan tuntutan kerja,
misalnya mobilitas yang tinggi maupun beban kerja yang dirasakan berat. Gaya
hidup tersebut membuat individu selalu berada dalam ketegangan sehingga
berakibat pada munculnya stres.Selain itu pola makan yang tidak teratur dan
mengkonsumsi makanan instan sebagai akibat pola hidup serba cepat juga
merupakan salah satu pencetus penyakit gastritis (Subekti, 2011).
Helicobacter pylori merupakan penyebab utama penyakit gastritis.
Menurut penelitian, gastritis yang dipicu bakteri ini bisa menjadi gastritis
menahun karena Helicobacter pylori dapat hidup dalam waktu yang lama
dilambung manusia dan memiliki kemampuan mengubah kondisi lingkungan
yang sesuai dengan lingkungannya sehingga Helicobacter pyloriakan
mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar
epigastrium. Komplikasi yang dapat timbul dari gastritis, yaitu gangguan
penyerapan vitamin B12, menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi

10
 terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis kronis jika
dibiarkan tidak terawat, akan menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada
lambung. Serta dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika
terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan
pada sel-sel di dinding lambung.Adapun kasus dengan penyakit gastritis
merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh kalangan
masyarakat sehingga harus berupaya untuk mencegah agar tidak terjadi
kekambuhan (Suryono, 2016).

E. Patofisiologi
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
bersifat jinak dan merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan
lokal. Patofisiologi terjadinya gastritis dan tukak peptik ialah bila terdapat
ketidakseimbangan faktor penyerang (ofensif) dan faktor pertahanan (defensif)
pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau
penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam
lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori
yang bersifat gram-negatif, OAINS, alkohol dan radikal bebas. Sedangkan
sistem pertahanan atau faktor defensif mukosa gastroduodenal terdiri dari tiga
lapis yakni elemen preepitelial, epitelial, dan subepitelial (Pangestu, 2003).
Elemen preepitelial sebagai lapis pertahanan pertama adalah berupa
lapisan mucus bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap
berbagai bahan kimia termasuk ion hidrogen (Kumar, 2005). Lapis pertahanan
kedua adalah sel epitel itu sendiri. Aktifitaspertahanannya meliputi produksi
mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk mempertahankan pH, dan membuat
ikatan antar sel (Kumar, 2005).
Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran darah dan leukosit. Komponen
terpenting lapis pertahanan ini ialah mikrosirkulasi subepitelial yang adekuat
(Pangestu, 2003). Endotoksin bakteri setelah menelan makanan terkontaminasi,
kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H.
pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme

11
 tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa
pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat,
misalnya OAINS (indomestasin, ibuprofen, naproksen), sulfonamid, steroid,
dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui
mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama
dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-
masing agen tersebut bila diminum secara terpisah (Price dan Wilson, 2005).

F. Gejala Gastritis
Gejala gastritis atau maag diantarnya yaitu tidak nyaman sampai nyeri
pada saluran pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah, lambung terasa
penuh, kembung, bersendawa, merasa cepat kenyang, perut keroncongan dan
sering kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung. Gejala ini bisa
menjadi akut, berulang dan kronis. Disebut kronis bila gejala itu berlangsung
lebih dari satu bulan terus-menerus dan gastritis ini dapat ditangani sejak awal
yaitu: mengkonsumsi makanan lunak dalam porsi kecil, berhenti
mengkonsumsi makanan pedas dan asam, berhenti merokok serta minuman
beralkohol dan jika memang diperlukan dapat minum antasida sekitar setengah
jam sebelum makan atau sewaktu makan (Misnadiarly, 2009).
Tanda dan Gejala Penyebab
Mual HCl meningkat
Adanya penekanan terhadap saraf vagus, dan memberikan
Muntah reflek ingin muntah
Karena lambung banyak terisi HCl maka lambung akan
terasa penuh, selain itu rasa mual juga dapat menyebabkan
Tidak Nafsu Makan tidak nafsu makan
Nyeri Peradangan oleh agen iritasi lambung terhadap lambung
Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi lambung
Hematesis yang mengenai pembuluh darah di lambung
Dalam tinja terdapat Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi lambung

12
darah yang mengenai pembuluh darah di lambung
Lambung yang terisi HCl yang penuh dapat menyebabkan
Mulut terasa asam HCl terasa sampai di rongga mulut

G. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan
syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi
perforasi.
2. Gangguan penyerapan vitamin B 12
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B12, akibat kurang pencerapan, B12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum
pylorus.
Komplikasi yang lainya adalah :
a) Syok
b) Perforasi
c) Radang selaput perut
d) Kanker lambung

H. Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan.
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis,
kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut).
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri
ulu hati, tidak toleran terhadap makanan (coklat, pedas), membrane

13
 mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan
dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya
tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.

I. Pemeriksaan Diagnostik
a. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) yaitu tes diagnostik kunci untuk
perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus
jaringan / cedera.
b. Minum barium dengan foto rontgen yaitu dilakukan untuk membedakan
diganosa penyebab / sisi lesi.
c. Analisa gaster yaitu dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,
mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam
hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal.
Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan
asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.
d. Angiografi yaitu vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
e. Amilase serum yaitu meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah
diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

J. Pengobatan

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut yang

disebabkan oleh konsumsi obat anti inflamasi nonsteroid atau alkohol dapat
dihilangkan dengan menghentikan penggunaannya. Dokter juga dapat
meresepkan obat-obatan guna menangani gastritis. Apa sajakah jenisnya?

14
 1. Obat antibiotik untuk membunuh bakteri H. pylori. Dokter Anda dapat
merekomendasikan penggunaan kombinasi antibiotik, seperti klaritromisin
dan amoksisilin atau metronidazole, untuk memberantas bakteri. Obat ini
biasanya harus digunakan selama tujuh hingga 14 hari.
2. Obat yang menghambat produksi asam dan meningkatkan proses
penyembuhan, seperti omeprazole, lansoprazole, rabeprazole,
esomeprazole, dexlansoprazole, dan pantoprazole.
3. Penggunaan jangka panjang dari inhibitor pompa proton. Namun
pengobatan ini dapat meningkatkan risiko patah tulang pinggul,
pergelangan tangan, dan tulang belakang. Konsultasikan pada dokter Anda
apakah suplemen kalsium dapat mengurangi risiko ini.
4. Obat-obatan untuk mengurangi produksi asam, seperti obat penghambat
asam yang meliputi ranitidine, famotidine, cimetidine, dan nizatidine.
5. Antasida yang bisa menetralkan asam lambung.

K. Pencegahan Gastritis
Agar kita terhindari dari penyakit gastritis, sebaiknya kita mengontrol semua
faktor risiko yang menyebabkan terjadinya gastritis, dengan melakukan
tindakan pencegahan seperti dibawah ini:
1. Makan yang teratur
2. Hindari alcohol
3. Makan dalam porsi kecil dan sering
4. Menghindari stress
5. Mengunyah 32 kali
6. Menghindari rokok

15
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Fokus Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

b. Sirkulasi
Gejala :
1. hipotensi (termasuk postural)
2. takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
3. kelemahan / nadi perifer lemah
4. pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
5. warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
6. kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik)

c. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.

d. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan
gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka
peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

16
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi
(perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.

e. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan, Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor
kulit buruk (perdarahan kronis).

f. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung
tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada
volume sirkulasi / oksigenasi).

g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam
setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri
sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis). Faktor pencetus :
makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

17
 Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.

h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan
sirosis / hipertensi portal)

i. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang
lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999,
hal: 455).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan
perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi.
3. Nyeri berhubungan dengan inflamasi lambung

C. Intervensi
No. Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Dx
1 Setelah dilakukan tindakan Awasi masukan dan Memberikan informasi
keperawatan selama 3 x 24 haluaran, karakter dan tentang keseimbangan
jam diharapkan output dan frekuensi muntah. cairan.
intake seimbang dengan
Kriteria Hasil : Kaji tanda-tanda vital. Menunjukkan kehilangan

18
 Mempertahankan volume cairan berlebihan atau
cairan adekuat dengan dehidrasi.
dibuktikan oleh mukosa
bibir lembab, turgor kulit Indikator cairan status
baik, pengisian kapiler Ukur berat badan tiap nutrisi.
berwarna merah muda, input hari.
dan output seimbang. Mengganti kehilangan
Penuhi kebutuhan cairan dan memperbaiki
individual. Anjurkan keseimbangan cairan
klien untuk minum ( dalam fase segera.
Dewasa : 40-60
cc/kg/jam).
Menunjukkan status
Berikan cairan tambahan dehidrasi atau
IV sesuai indikasi kemungkinan kebutuhan
untuk peningkatan
penggantian cairan.

Cimetidine dan ranitidine

Kolaborasi pemberian berfungsi untuk
cimetidine dan ranitidine menghambat sekresi asam
lambung

No.Dx Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional

Hasil

2 Setelah dilakukan Kaji status nutrisi dan untuk mengetahui sejauh

tindakan keperawatan factor-faktor penyebab mana perkembangan dari
selama 3 x 24 jam kurangnya intake nutrisi. keadaan pasien. Dan
diharapkan kebutuhan perubahan yang terjadi
nutrisi terpenuhi dengan

19
 Kriteria hasil : mencegah perangsangan
klien tidak mual Anjurkan klien makan yang mendadak pada
klien menghabiskan porsi dalam porsi kecil tapi lambung
makanan, peningkatan sering
BB, mencapai berat badan untuk menghindari kerja
ideal, conjungtiva lambung yang berat dan
ananemis Hindari makanan yang meminimalkan Iritasi
keras dan merangsang pada lambung.
peningkatan asam
lambung seperti pedas,
asam, kopi, alcohol dan untuk mengetahui
lain-lain. perkembangan berat
badan.
Timbang berat badan
setiap hari untuk mencegah mual,
nyeri dan rasa tidak
nyaman.
Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian
antiematik

No. Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional

Dx hasil
3 Setelah dilakukan Kaji penyebab timbulnya digunakan sebagai dasar
tindakan keperawatan nyeri atau terjadinya tindakan selanjutnya
selama 3x24 jam nyeri.
diharapkan nyeri klien mengetahui seberapa jauh
berkurang dengan Kriteria Catat karateristik nyeri nyeri dan menentukan
hasil : meliputi durasi, lokasi dan etiologinya serta

20
 klien mengatakan nyeri intensitasnya (skala 0 – mengantisipasi terjadinya
berkurang 10) komplikasi.
klien tampak rileks
tanda-tanda vital : TD, mengetahui keadaan
nadi dalam batas normal Observasi tanda-tanda umum klien
vital
mengurangi stimulus yang
Ciptakan suasana tidak diinginkan
perawatan yang tenang.
dapat mengurangi
Ajarkan tehnik rileksasi ketegangan syaraf
dan nafas dalam sehingga klien lebih rilex
dan nyeri berkurang

medikamentosa dapat
Kolaborasi dengan dokter mengurangi nyeri.
dalam pemberian obat
analgetik

D. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang dibuat.

E. Evaluasi
Dx 1 : Klien mampu mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan
oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna
merah muda, input dan output seimbang.
Dx 2 : klien tidak mual lagi, klien menghabiskan porsi makanan , peningkatan
BB mencapai berat badan ideal, conjungtiva ananemis
Dx 3 :klien mengatakan nyeri berkurang, klien tampak rileks, tanda-tanda vital
TD, nadi dalam batas normal

21
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Secara anatomik, lambung memiliki lima bagian utama, yaitu kardiak,
fundus, badan (body), antrum, dan pilori.Gastritis atau Dyspepsia maag adalah
kumpulan gejala yang dirasakan sebagai nyeri ulu hati. Penyebab gastritis
dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu pengeluaran
asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi
dan infeksi.Gejala gastritis diantaranya tidak nyaman sampai nyeri pada
saluran pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah,lambung merasa
penuh, kembung, bersendawa, merasa cepat kenyang, perut keroncongan dan
sering kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung.
Terapi yang diberikan pada penyakit gastritis berupa terapi farmakologi
dan non-farmakologi.Terapi farmakologi yang biasa digunakan diantarnya :
a. Antagonis reseptor H2 histamin : Simetidin, Ranitidin, Famotidin,
Nizatidin
b. Antasida terdiri dari senyawa Natrium Bikarbonat, Magnesium Hidroksida
dan Alumunium Hidroksida : Antasida DOEN
c. Penguat Mukosa : Sukralfat dan Misoprostol
d. Inhibitor Pompa Proton (PPI) : Esomeprazol, Lansoprazol,
Omeprazol,Tenatoprazole, Pantoprazole danRabeprazole
Sedanglan terapi non-farmakologi diantaranya :
a. Atur pola makan
b. Olah raga teratur
c. Hindari makanan berlemak tinggi dan makanan yang menimbulkan gas di
lambung
d. Hindari mengkonsumsi makanan yang terlalu pedas dan minuman dengan
kadar caffein, alkohol, dan kurangi rokok
e. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung
f. Kelola stres psikologi seefisien mungkin

22
B. Saran
1. Salah satu cara yang baik untuk terhindar atau mencegah terjadinya
penyakit gastrtitis baik yang kronis maupun akut yakni dimulai dari cara
hidup sehat dan selalu memperhatikan konsumsi makanan dan minum kita
sehari-hari dan yang tidak kalah pentingnya selalu memperhatikan kondisi
psikologi agar tidak terlalu banyak fikiran (stres).
2. Apabila telah memiliki riwayat penyakit gastritis baik akut maupun kronis
dan telah terbiasa mengonsumsi obat, hendaknya konsumsi obat juga
diperhatikan agar tidak terjadi peningkatan penyakit dan kembali lagi selalu
memperhatikan asupan makan serta minuman sehari-hari.
3. Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan demi kesempurnaan
penulisan makalah di kemudian hari.

23
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/7343969/ASKEP_Gastritis
http://ochiecuah.blogspot.com/2015/11/makalah-gastritis.html
https://www.sehatq.com/penyakit/gastritis
https://www.academia.edu/36151977/MAKALAH_GASTRITIS.doc

24