LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

MARIA ASTRI YANTI

22/05/2018/00400

YAYASAN ST. LUKAS KEUSKUPAN MAUMERE

AKADEMI KEPERAWATAN ST. ELISABETH
LELA – MAUMERE – FLORES – NTT
2020 / 2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah Diterima Dan Disetujui

Sebagai Bukti Telah Mengikuti Mata Kuliah Keperawatan paliatif

Hari :

Tanggal :

PUDIR I BIDANG AKADEMIK DOSEN MATA KULIAH

RD. GABRIEL MANE, LIC DESTIANA HELIYANTI,S. Kep

MENGETAHUI

DIREKTUR AKADEMI KEPERAWATAN ST. ELISABETH LELA

MARIA K. RINGGI KUWA, S.ST.,M.KES

 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang

umumnya diderita oleh kalangan remaja, khususnya penyakit ini
meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan oleh berbagai faktor
misalnya tidak teraturnya pola akan, gaya hidup yang salah dan
meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa
tersebut tidak sempat untuk mengatur pola makannya dan malas
untuk makan.(Fahrur, 2009). Penyebab dari gastritis menurut Herlan
tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%),
makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%),
sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga
disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi
dan Chron’s Disease. Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi
dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori) dan merupakan satu-satunya
bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi lambung
sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan
diperkirakan lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini
sejak kecil. Jika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang
hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan Gastroenterologi
Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia
(KSHPI) tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk
Negara Indonesia telah terinfeksi oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004).
Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin berdampak pada
tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia
menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi. Gejala yang
umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada
perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu
aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea,
muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang
dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera
makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam,
menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups) Bila penyakit gastritis ini
terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak
lambung. Bahkan bisa juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009).
Menurut penelitian Surya dan Marshall pada tahun 2007 hingga 2008
mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan
menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu
kanker lambung dan peptic ulcer.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Medis
1. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar
pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif
mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J.
Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis
akut dan gastritis kronik.
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang
terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang
mengganggu  dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam ini
mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan,
radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif.Gastritis akut
erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif.Erosif karena
perlukaan hanya pada bagian mukosa.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan
mukosa lambung yang menahun..inflamasi lambung yang lama
dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari
lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory).
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B.
Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan
dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses
ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B
(kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi
antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat
 duodenum).Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang
menimbulkan ulkus dinding lambung.Juga dikenal tiga bentuk
gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik
hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.

2.   Anatomi Fisiologi

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya
23 – 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung
dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga
torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap
trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya
kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal.
Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis
tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu
kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml.
Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini
dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau
sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari
esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis :
kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).
Lambung terdiri dari empat lapisan :
a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut
longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot
usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak
dipilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah
lapisan pertama dan (c) serabutoblik yang terutama dijumpai
pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium
kardiak,kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura
minor (lengkung kecil).
 c.  Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi
pembuluh darah dan saluran limfe.
d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan
terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ
itu mengembang karena berisi makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak
saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus.
Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-
kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler
yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi
oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan
mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa
daerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di
sebelah usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana
maupun bercabang dan mengeluarkan
sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja;
kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel
asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah
lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik.
Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama
menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus
membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang  diantara lambung
dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk
jangka waktu pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam
hidrokhlorida,dan dengan caraini disiapkan untuk dicernakan oleh
usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
 f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang
jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran.
Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira
7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi
ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian
tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus
koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi
pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan
duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal,
yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar
dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini
terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden
pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari
abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri
abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon
sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal
diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan
eksternal.

3.   Etiologi
Gastritis Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma
pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
 Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna
asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang
mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda
pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
b. Perfusi mukosa lambung terganggu
c. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul
daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga
terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat,
mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H + meningkat.
Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat
mucosal barier oleh cairan usus.

Gastritis Kronik
a. Pada umumnya belum diketahui
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit
adisson dan gondok)
c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi
4. Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya

obat- obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.

Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf

simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam

klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam

 lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat

kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel

kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi

produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi

mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.

Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus

bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster.Lapisan mukosa

gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan

pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan

produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa

nyeri.Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa

gaster.Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat

berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan

mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi

memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat

mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena

proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam

setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang

sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi

penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi

kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel

pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi

intinsik lainnya akanmenurun dan dinding lambung juga menjadi tipis

 serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi

perdarahan serta formasi ulser. Helicobacter pylori merupakan bakteri

gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster,

memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang

kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia

adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu

dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa

yang lebih kuat.Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya

juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan

gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka

akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.

Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan

lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah

lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan

perdarahan.

4.   Manifestasi Klinik

Gastritis Akut
a. Muntah kadang disertai darah
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti
dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial,
bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat
sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan
dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami
ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering
disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
 gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila
makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat
mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira
sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari
kemudian.

Gastritis Kronik
a. Sebagian asimtomatik
b. Nyeri ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptik
f. Anemia
g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria
5.   Pemeriksaan Dignostik
Gastritis Akut
a. Anamnesis
b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy
Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan
dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster,
kadar asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis
oleh hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto
rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat gejala benda-benda
sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan
tebal dan kasar, dll.Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria
(kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis
tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam
hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian
 pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan
histologis.Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes
serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan
6.   Penatalaksanaan
Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk
menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak
mukosa gastrik sampai gejala berkurang.Bila pasien mampu makan
melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan.Bila gejala menetap,
cairan perlu diberikan secara parenteral.Bila perdarahan terjadi,
maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan
untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas.Bila gastritis
diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali,
pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen
penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium
hidroksida) ; untuk
menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena
bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative,
antasida serta cairan intravena.Endoskopi fiber-optik mungkin
diperlukan.Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangren atau jaringan perforasi.Gastrojejenostomi atau
reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi
pylorus.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien,
meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai
farmakoterapi.H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic (seperti
tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien
dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B 12
yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik.
7.   Komplikasi
Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan
melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik.
b. Terjadi ulkus --> hebat
c. Jarang terjadi perforasi
Gastritis Kronik
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas
b. Ulkus
c. Perforasi
d. Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
e. Penyempitan daerah antrum pylorus
f. Dihubungkan dengan ca lambung

8. PATHWAY
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS

PENGKAJIAN.
Anamnese meliputi :
1. Nama :
2. Usia :
3. Jenis kelamin :
4. Jenis pekerjaan :
5. Alamat :
6. Suku/bangsa :
7. Agama :
8. Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat pendidikan
rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka
akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta
memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
a. Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.
b. Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari
gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara
mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya untuk mengatasi
masalah tersebut.
c. Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan
dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat
pemakaian obat.
Pemeriksaan fisik, yaitu Review of system (ROS)
Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat
nyeri tekan di kwadran epigastrik.
1. B1(breath) : takhipnea
 2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : oliguria, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak
toleran terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
Fokus Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap
aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala : kelemahan, berkeringat
Tanda : - hipotensi (termasuk postural)
 takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
 nadi perifer lemah
 pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)
 warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah
kehilangan darah)
 kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat
(menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja),
perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat,
perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
 perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang
berhubungan dengan GE,
misalnya luka peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster.
Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda :
 nyeri tekan abdomen, distensi
 bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif
setelah perdarahan.
 karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea),
konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan
antasida).
 haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala :
 anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga
obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka
duodenal).
 masalah menelan : cegukan
 nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah
Tanda :
muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan
atau tanpa
bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi
mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi
Gejala :
rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar,
kelemahan.
Tanda :
tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung tidur,
 disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung
pada volume
sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : -
 nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar,
perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan
banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).
 nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke
punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan
antasida (ulkus gaster).
 nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung
terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong
dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal).
 tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
 faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-
obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen),
stresor psikologis.
Tanda :
wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat,perhatian menyempit.

8. Keamanan
Gejala :
alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda :
peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis/ hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala :
adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang
 mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan
perdarahan GI.
Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau
diagnosa yang tak
berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode
muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis,
alkoholisme, hepatitis, gangguan
makan (Mustaqin A., Gangguan Gastrointestinal )

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung.
2. Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan
muntah)
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia
4. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik
5. Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit.

INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa keperawatan Intervensi Rasional

1. Nyeri (akut) 1. Puasakan 1. Mengurangi

berhubungan pasien di 6jam inflamasi pada
dengan inflamasi pertama, mukosa lambung,
mukosa lambung. 2. Berikan 2. Dilatasi gaster
makanan lunak dapat terjadi bila
Tujuan: sedikit demi pemberian
Setelah dilakukan sedikit dan makanan
tindakan berikan minuman setelah puasa
keperawatan selama hangat, terlalu
1 x 24 jam 3. Atur posisi cepat,
- Nyeri klien berkurang yang nyaman
3. Posisi yang tepat
bagi klien
atau dan dirasa nyaman
4. Ajarkan teknik oleh klien dapat
hilang.
distraksi mengurangi resiko
- Skala nyeri 0.
dan reklasasi. klien terhadap
- Klien dapat relaks.
 - Keadaan umum 5. Kolaborasi nyeri.
klien baik. dalam 4. Dapat membuat
pemberian klien jadi lebih baik
dan melupakan
analgetik.
nyeri.
5. Analgetik dapat
memblok reseptor
nyeri pada
susunan
saraf pusat.
2. Volume cairan 1. Penuhi 1. Intake cairan
kurang dari kebutuhan yang adekuat akan
kebutuhan tubuh individual. mengurangi resiko
berhubungan Anjurkan klien dehidrasi pasien
dengan intake yang untuk minum 2. menunjukkan
tidak adekuat dan (dewasa : 40- status dehidrasi
output cair yang 60 cc/kg/jam). atau kemungkinan
berlebih (mual dan 2.Awasi tanda- peningkatan
muntah) tanda Kebutuhan
vital,evaluasi penggantian
- Tujuan : turgor cairan.
Setelah dilakukan kulit,pengisian 3.
tindakan kapiler Aktivitas/muntah
keperawatan danmembran meningkatkan
1x24jam,masalah mukosa tekanan intra
kekurangan volume 3. Pertahankan abdominal dan
cairan pasien dapat tirah dapat mencetuskan
teratasi baring,mencegah perdarahan lanjut.
muntah dan 4.Mengganti
Kriteria Hasil : tegangan pada kehilangan cairan
Mempertahankan defekasi yang hilang dan
volume cairan 4. Berikan terapi Memperbaiki
adekuat dengan IV line sesuai keseimbanngan
dibuktikan oleh indikasi cairan
mukosa bibir 5. Kolaborasi segera.
lembab, turgor kulit pemberian 5. Cimetidine dan
baik, pengisian cimetidine dan ranitidine berfungsi
kapiler berwarna ranitidine untuk
merah muda, input dan menghambat
output sekresi asam
seimbang
lambung

3. Nutrisi kurang dari 1. Anjurkan 1. Menjaga nutrisi

kebutuhan tubuh pasien untuk tetap terpenuhi
b/d anorexia makan sedikit dan mencegah
demisedikit terjadinya mual
Tujuan : dengan porsi kecil dan muntah yang
Setelah dilakukan namun berlanjut.
tindakan sering. 2. Untuk
keperawatan 3x24 2. Berikan mempermudah
jam kebutuhan makanan yang pasien
nutrisi pasien dapat lunak dan dalam mengunyah
terpenuhi makanan yang di makanan.
sukai pasien/di 3. kebersihan
Kriteria hasil : gemari. mulut akan
- Keadaan umum 3. lakukan oral merangsang nafsu
cukup higyne 2x sehari makan pasien.
-Turgor kulit baik 4. timbang BB 4. Mengetahui
- BB meningkat pasien setiap hari status nutrisi
- Kesulitan dan pantau turgor pasien.
menelan berkurang kulit,mukosa bibir 5. Mempercepat
dll pemenuhan
5. Konsultasi kebutuhan nutrisi
dengan tim ahli dengan pemberian
gizi dalam menu yang tepat
pemberian sasaran.
menu.
Intoleransi aktifitas 1. Observasi 1. Mengetahui
b/d kelemahan fisik sejauh mana klien aktivitas yang
dapat melakukan dapat dilakukan
Tujuan : Klien aktivitas. klien.
dapat beraktivitas. 2. Berikan 2. Menigkatkan
lingkungan yang istirahat klien.
Kriteria hasil : tenang. 3. Membantu bila
- Klien dapat 3. Berikan perlu, harga diri
beraktivitas tanpa bantuan dalam ditingkatkan bila
bantuan, aktivitas. sesuatu sendiri.
4. Jelaskan 4. Klien tahu
- Skala aktivitas 0-1
pentingnya pentingnya
beraktivitas bagi beraktivitas.
klien. 5.Tirah baring
5. Tingkatkan dapat
tirah baring atau meningkatkan
duduk dan stamina tubuh
berikan obat pasien sehinggga
sesuai dengan pasien dapat
indikasi beraktivitas
kembali.
Ansietas b/d 1. Awasi respon 1. Dapat menjadi
perubahan status fisiologi misalnya: indikator derajat
kesehatan,ancaman takipnea, takut
kematian dan nyeri. palpitasi, pusing, yang dialami
sakit kepala, pasien, tetapi dapat
Tujuan : sensasi juga berhubungan
Setelah dilakukan kesemutan. dengan
tindakan 2.Dorong kondisi fisik atau
keperwatan pernyataan takut status syok.
1x24jam pasien dan ansietas, 2.Membuat
berikan umpan hubungan
Kriteria hasil : balik. terapeutik
-Mengungkapkan 3. Berikan 3.Melibatkan
perasaan dan informasi yang pasien dalam
pikirannya secara akurat. rencana asuhan
terbuka 4.Berikan dan menurunkan
-Melaporkan lingkungan yang ansietas yang tak
berkurangnya tenang untuk perlu tentang
istirahat. ketidaktahuan.
5. Dorong orang 4.Memindahkan
terdekat untuk pasien dari stresor
tinggal dengan
pasien.
6. Tunjukan
teknik
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan
adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya,
peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan
pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan
gastritis, gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan
yang lainnya.
B. KRITIK DAN SARAN
Guna penyempurnaan makalah ini,saya sangat mengharapkan kritik
dan serta
saran dari Dosen Pembimbing beserta teman-teman kelompok lain.
 DAFTAR PUSTAKA

Agus P., & Sri L., (2008). Endoskopi Gastrointestinal.Jakarta : salemba

Medika
Chandrasoma, & Parakrama. (2005). Ringkasan patologi Anatomi Edisi 2.
Jakarta
:EGC
Mustaqin A., & Kumala S (2011). Gangguan Gastrointestinal Aplikasi
Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : Salemba Medika.
Rudi H., (2012). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan.
Yogyakarta :
Gosyen Publising.
Jurnal
Asuhan keperawatan pada pasien gastritis dengan gangguan rasa nyaman
nyeri di
RSUD jombang
Hubungan pola makanan dengan timbulnya gastritis pada pasien di
universitas
muhammadiyah malang center (UMC)
Jurnal nyeri gastritis versi wayan supetran.