BAB I

KONSEP DASAR

A.  Konsep Dasar Gastritis

1.   Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada
mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis
dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis Akut.
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak mukosa
gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-
obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
Gastritis Kronik.
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh
ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory
(H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe
A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa
berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan
pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri
H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk
gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi
gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.
2.   Anatomi Fisiologi
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23
– 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus
sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap
tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat
mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila
makanan melewatinya.
Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal.
Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah
tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat
berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut
pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut
sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup
lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis :
kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).
Lambung terdiri dari empat lapisan :
a.      Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
b.     Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang
tidak dalam
dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal
dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah
lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus
lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah
melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
c.    Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah
dan saluran
limfe.
d.   Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak
kerutan
atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
 Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran
limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini
dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan
dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang
salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan
permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah
lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah
usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang
dan mengeluarkan
sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler
dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik,
menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi
menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga
berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di
dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang  diantara
lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka
waktu
pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan
dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.
c.    Protein diubah menjadi pepton.
d.    Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e.     Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f.     Faktor antianemi dibentuk.
g.     Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah
panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik
dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk
sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian
atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut
ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan
sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan
duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang
berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah
refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis.
Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen
tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen
desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua
bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal
diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan
eksternal.
3.   Etiologi
Gastritis Akut
a.      Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b.     Bahan kimia (lysol)
c.      Merokok
d.     Alkohol
e.      Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f.      Refluks usus lambung
g.     Endotoksin
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau
alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus.
Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a.      Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
b.     Perfusi mukosa lambung terganggu
c.      Jumlah asam lambung meningkat
 Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah
infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis
refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan
difusi balik ion H+ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung
akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.
Gastritis Kronik
a.   Pada umumnya belum diketahui
b.   Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan
gondok)
c.   ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
d.   Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi
4. Patofisiologi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-

obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang

mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)

yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya

HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan

anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel

epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi

produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa

lambung agar tidak ikut tercerna.

Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi

diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel

yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.

Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.

Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh

karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat

penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel

mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa

akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat

mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses

regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga

terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan

yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya

sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi

HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga

menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi

perdarahan serta formasi ulser.

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini

menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan

muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan

metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap

iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel

desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka

elastisitasnya juga berkurang.

 Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik

tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada

akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel

mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh

darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan

perdarahan.

4.   Manifestasi Klinik

Gastritis Akut
a.   Muntah kadang disertai darah
b.   Nyeri epigastrium
c.   Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti
dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini
mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi
banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan
hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual
dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien
asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan
pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik
dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan
mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis Kronik
a.   Sebagian asimtomatik
b.   Nyeri ulu hati
c.   Anoreksia
d.   Nausea
e.   Nyeri seperti ulkus peptik
f.    Anemia
g.   Nyeri tekan epigastrium
h.   Cairan lambung terganggu
i.    Aklorhidria

5.   Pemeriksaan Dignostik

Gastritis Akut
a.   Anamnesis
b.   Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan
dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam
lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan,
kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu
dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang
tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan
diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria
(kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B
dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida).
Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x
gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk
mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H.
pylory dan tes pernapasan.
6.   Penatalaksanaan
Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk
menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa
gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan
prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila
gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali,
pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ;
untuk
menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
b.   Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya
perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida
serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan
darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi
obstruksi pylorus.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien,
meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory
dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam
bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami
malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor
intrinsik.
7.   Komplikasi
Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir
sebagai syok hemoragik.
b.   Terjadi ulkus --> hebat
c.   Jarang terjadi perforasi
Gastritis Kronik
a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas
b.   Ulkus
c.   Perforasi
d.   Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
e.   Penyempitan daerah antrum pilorus
f.   Dihubungkan dengan ca lambung
 BAB II
WOC (WEB OF CAUTION)
Menurut Hirlan (2001)

Obat-obatan Stress Alkohol

Korteks

Hipotalamus Medula

Gangguan mobilitas
gastrointestinal Sekresi asam lambung
bikarbonat naik turun

Refluks gaster duodenum Iritasi mukosa

Anoreksia Mual Muntah
MK : Nyeri Akut MK : Defisit
D.0077 Pengetahuan
MK :Defisit MK : Risiko D.0111
Nutrisi ketidakseimbanga
D.0019 n cairan D.0036
 BAB III
PROSES KEPERAWATAN
A. Konsep Asuhan Keperawatan
1.   Pengkajian
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda
dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat
makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum
atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau
setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan
ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat
? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau
pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan
selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam
membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang
diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan
pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah
elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.

2.   Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang
berikut :
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (D.0077)
b. Risiko deficit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi
nutrient
c. Defisit Pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi (D.0111)
 3. Perencanaan
No Diagnosa Keperawatan
1 Nyeri Akut D.0077
Penyebab :
a. Agen pencendera
fisiologis (mis,
inflamasi, iskeia,
neoplasma)
b. Agen pencendera
kimiawi (mis, terbakar,
bahan kimia iritan)
Agen pencendera fisik
(mis, abses, amputasi,
terbakar, terpotong,
mengangkat berat,
prosedur operasi, trauma,
latihan fisik berlebihan)
2 Defisit Nutrisi D.0019
Penyebab :
1. Ketidakmampuan
menelan makanan
Standar Luaran Intervensi
Tingkat Nyeri L.08066 Manajemen Nyeri (I. 08238)
Setelah dilakukan tindakan Observasi
keperawatan diharapkan a. Observasi tanda-tanda vital
masalah nyeri dapat menurun, b. Identifikasi lokasi,
dengan kriteria hasil: karakteristik, durasi,
a. Keluhan nyeri menurun frekuensi, kualitas, dan
b. Meringis menurun intensitas nyeri.
c. Sikap protektif menurun c. Identifikasi skala nyeri
d. Gelisah menurun d. Identifikasi respons nyeri
e. Kesulitan tidur menurun non verbal
Frekuensi nadi membaik e. Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
f. Identifikasi pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
g. Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah
diberikan
h. Monitor efek samping
penggunaan analgesic
Terapeutik
a. Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
b. Kontrol lingkungan yang
memperat rasa nyeri
membantu mengurangi rasa
nyeri pasien
c. Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi
a. Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
b. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
c. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
d. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
e. Anjurkan teknik
nonfarmakologis (teknik
napas dalam)
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgetik,
jika perlu
Status Nutrisi L.03030 Manajemen Nutrisi L.03119
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan
masalah status nutrisi dapat
2. Ketidakmampuan membaik, dengan kriteria
mencerna makanan hasil: Observasi
3. Ketidakmampuan a. Porsi makanan yang
mengabsorbsi dihabiskan meningkat  Identifikasi
nutrient b. Pengetahuan tentang
status nutrisi
4. Peningkatan pilihan makanan yang
kebutuhan sehat meningkat
 Identifikasi
metabolism c. Nyeri abdomen alergi dan intoleransi
5. Faktor ekonomi menurun makanan
(mis. Finansial tidak d. Diare menurun  Identifikasi
mencukupi) e. Berat badan membaik makanan yang
6. Faktor psikologis f. Indeks massa tubuh disukai
(mis. Stress, membaik  Identifikasi
keengganan untuk g. Frekuensi makan kebutuhan kalori dan
makan ) membaik jenis nutrient
 Identifikasi
perlunya penggunaan
selang nasogastrik
 Monitor asupan
makanan
 Monitor berat
badan
 Monitor hasil
pemeriksaan
laboratorium

Terapeutik

 Lakukan oral
hygiene sebelum
makan, jika perlu
 Fasilitasi
menentukan pedoman
diet (mis. Piramida
makanan)
 Sajikan
makanan secara
menarik dan suhu
yang sesuai
 Berikan makan
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
 Berikan
makanan tinggi kalori
dan tinggi protein
 Berikan
suplemen makanan,
 jika perlu
 Hentikan
pemberian makan
melalui selang
nasigastrik jika
asupan oral dapat
ditoleransi

Edukasi

 Anjurkan posisi
duduk, jika mampu
 Ajarkan diet
yang diprogramkan

Kolaborasi

 Kolaborasi
pemberian medikasi
sebelum makan (mis.
Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu

Kolaborasi dengan ahli gizi

untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrient yang
dibutuhkan, jika perlu
3 Defisit Pengetahuan Tingkat Pengetahuan Edukasi Kesehatan I.12383
D.0111 L.12111 Observasi
Penyebab Setelah dilakukan tindakan 1. Identifikasi kesiapan
keperawatan diharapkan dan kemampuan
a. Keteratasan tingkat pengetahuan menerima informasi
kognitif meningkat , dengan kriteria
2. Identifikasi faktor-
b. Gangguan fungsi hasil:
a. Perilaku sesuai faktor yang dapat
kognitif
anjuran meningkat meningkatkan dan
c. Kekeliruan
mengikuti anjuran b. Verbalisasi minat menurunkan motivasi
d. Kurang terpapar dalam belajar perilaku hidup bersih
informasi meningkat dan sehat
e. Kurang minat c. Kemampuan Terapeutik
dalam belajar menjelaskan 1. Sediakan materi dan
f. Kurang mampu pengetahuan tentang media pendidikan
mengingat suatu topic meningkat kesehatan
g. Ketidaktahuan d. Kemampuan 2. Jadwalkan pendidikan
menemukan menggambarkan
kesehatan sesuai
sumber informasi pengalaman
sebelumnya yang kesepakatan
sesuai dengan topic 3. Berikan kesempatan
 meningkat untuk bertanya
e. Perilaku sesuai dengan Edukasi
pengetahuan 1. Jelaskan faktor risiko
meningkat yang dapat
f. Pertanyaan tentang mempengaruhi
masalah yang dihadapi
kesehatan
menurun
g. Persepsi yang keliru 2. Ajarkan perilaku hidup
terhadap masalah bersih dan sehat
menurun 3. Ajarkan strategi yang
h. Menjalani dapat digunakan untuk
pemeriksaan yang meningkatkan perilaku
tidak tepat menurun hidup bersih dan sehat
i. Perilaku membaik

4. Aplikasi pemikiran kritis dalam asuhan keperawatan

Gastritis menyebabkan nyeri pada penderitanya, nyeri merupakan perasaan
yang tidak menyenangkan bagi sebagian orang dan seringkali dikaitkan dengan
kerusakan tubuh yang merupakan peringatan terhadap ancaman yang bersifat
aktual ataupun potensial (Andarmoyo, 2013). Untuk mengurangi nyeri tersebut
dapat dilakukan tehnik relaksasi progresif dimana 4 tehnik. Teknik relaksasi otot
progresif adalah memusatkan perhatian pada suatu aktivitas otot, dengan
mengidentifikasikan otot yang tegang kemudian menurunkan ketegangan dengan
melakukan teknik relaksasi untuk mendapatkan perasaan relaks (Tyani., et al.
2015). Selain untuk mengurangi nyeri tehnik relaksasi progresif juga digunakan
untuk mengurangi kecemasan (Vitahealth, 2006).
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Alih Bahasa Monica Ester, SKP ; Buku Ajar Keperawatan
Medikal  Bedah, Edisi 8, Volume 3, EGC, Jakarta, 2002

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. Jakarta :EGC.

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius
PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Diagnostik, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan tindakan

keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan kriteria

Hasil, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson.2006. Patofisologi edisi 6,vol.2. Penerbit

Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.
Wilkinson, Nancy R. 2012, Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC (Edisi 9). Jakarta: ECG