LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRISTIS
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktek Profesi Ners
STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
MINGGU I 30 SEPTEMBER 2020

EROH MUHAYAROH
( 201030200019 )

PROGRAM PROFESI NERS

STIKes WIDYA DHARMA HUSADA TANGERANG

2020

1
 LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

A. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri
atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua
yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik.
Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu
peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan
erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.

Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung

yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis
kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi
dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi
pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H.
pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum).
Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung.
Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik
hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.

B. ETIOLOGI
1. Gastritis Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok

2
 d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi
pilorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.

Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :

Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat, perfusi
mukosa lambung terganggu dan jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-
daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada
gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak
menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.

2. Gastritis Kronik
a. Pada umumnya belum diketahui
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson
dan gondok)
c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi
.

C. Manifestasi klinik
1. Gastritis Akut
a. Muntah kadang disertai darah
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan
3
 jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi
sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus.
Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat
mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai
dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan
pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan
diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin
menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

2. Gastritis Kronik
a. Sebagian asimtomatik
b. Nyeri ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptik
f. Anemia
g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria

D. Paofisiologi

1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-

obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang

mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang

akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang

berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat

kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang
4
berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu

fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.

Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi

diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang

memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa

gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat

menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan

mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa

eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada

sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.

Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti

sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam

setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi

iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak

sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan

sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan

fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta

mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi

ulser. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang

sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon

radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
5
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel

mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel

desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.

Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi

karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya

menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada

lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan

mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

6
E. PATHWAY

Price, 2008.

7
F. Penatalaksanaan
1. Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala
berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi
dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila
perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang
dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan
oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari
pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ;
untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila korosi luas atau
berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.Terapi pendukung mencakup
intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik
mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat
gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin
diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

2. Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,
mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic
(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan
gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh
adanya antibody terhadap faktor intrinsik.

8
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Gastritis Akut
o Anamnesis
o Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

2. Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan
pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung
menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam
lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat
gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-
lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.

Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam

lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan
hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan
endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan
histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk
antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan.

H. Pengkajian Fokus
Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala
pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau
muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan,
setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau
alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum
terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat
penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah jenis
diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting
dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang

9
 diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan pasien
mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah elemen
penyebab yang diketahui telah tertelan.

J. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang

berikut :
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
nutrien yang tidak adekuat
 Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup
dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah
 Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

I. Perencanaan

Pada tahap perencanaan ada empat yang harus diperhatikan, yaitu menentukan prioritas,
menentukan tujuan, melakukan kriteria hasil, dan merumuskan intervensi.

No SDKI (Diagnosa SLKI (Tujuan) SIKI (Intervensi)

keperawatan)
1 2 3 4
Nyeri akut D.0077 Kontrol Nyeri Manajemen Nyeri I.08238
1.
Definisi : Pengalaman L0806 1. Lakukan identifikasi nyeri secara
sensorik 1. Mengenali kapan komprehensif yang meliputi
atau emosional yang nyeri lokasi,frekuensi,kualitas,durasi,itensit
berkaitan terjadi as nyeri,
dengan kerusakan jaringan 2. Kemampuan 2. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen
aktual mngenali penyebab nyeri
atau fungsional dengan nyeri 3. Anjurkan untuk memonitor nyeri
onset penyebab nyeri dan menangani nyeri dengan
mendadak atau lambat dan 3. Menggunakan tepat.

10
 berintensitas ringan hingga
berat
yang berlangsung kurang
dari tiga
bulan.
Penyebab : Agen pencedera
fisiologis, agens
pencedera,kimiawi, agen
pencedera fisik,
Tanda mayor : Tampak
meringis, Bersikap protektif
( mis :waspada posisi
menghindari nyeri),gelisah,
frekuensi nadi meningkat,
sulit
tidur. Mengeluh nyeri,
Tanda minor : Pola nafas
berubah, nafsu makan
menurun,
diaforesis, berfokus pada
diri
sendiri
Risiko Defisit Nutrisi
2.
D.0032
Definisi : Beresiko
mengalami asupan nutrisi
tidak cukup untuk
memenuhi metabolisme
Penyebab : Intoleransi
makan,Refluks
tindakan 4. Ajarkan penggunaan teknik non
pencegahan farmakologi untuk mengurangi
4. Menggunakan nyeri(kompres hangat /dingin, terapi
tindakan piat,aroma terapi)
pencegahan (nyeri)
5. Fasilitasi istrahat/tidur untuk
non farmakologi
mengurangi nyeri.
5. Melaporkan nyeri
yang terkontrol
Kolaborasi Pemberian Analgesik
1. Cek perintah pengobatan.
Tingkat Nyeri
2. Monitor tanda vital sebelum dan
1. Nyeri yang
sesudah memberikan analgesic.
dilaporkan
2. Mengerang dan 3. Berikan analgesik sesuai tambahan
menangis
3. Ekpresi nyeri
wajah
4. Frekuensi nafas
5. Denyut nadi
6. Tekanan darah
Kontrol Mual Manajemen Mual (I.03117:197)
L.10099 1. Anjurkan pasien untuk mengatasi
1. Kemampuan mual sendiri
mengenali gejala, 2. Identifikasi faktor-faktor yang
2. Kemampuan dapat menyebabkan mual
mengenali 3. Ajari penggunaan teknik non-
penyebab/pemicu farmakologi untuk mengatasi mual
3. Kemampuan 4. Tingkatkan istrahat dan tidur untuk
11
 gastrointestinal,faktor melakukan tindakan mengurangi mual
psikologis ( keengganan untuk mengontrol 5. Instrusikan pasien mengenai diet
untuk makan), Gangguan mual tinggi karbohidrat dan rendah
pada esofagus, iritasi 3. Meraskan lemak
lambung, distensi makanan
6. Berikan informasi mengenai mual.
lambung, rasa 4. Energi untuk makan
Kolaborasi pemberian antiemetik jika
makanan/minuman
perlu
Risiko Ketidakseimbangan
3. Keseimbangan Cairan Manajemen Cairan I.03098
cairan D.0036
L.03020 1. Monitor status hidrasi (Frekuensi
Definisi: Penurunan volume
nadi,akral,turgor kulit
1.Asupan cairan
cairan intravaskuler,
2. Tentukan faktor-faktor resiko
intrerstitial/intraseluler. 2. Kelembaban membran
yang mungkin menyebabkan
Penyebab :Obstruksi mukosa
ketidakseimbangan cairan
intestinal, disfungsi
3.Asupan makanan 3.Tentukan apakah pasien
intestinal,Kehilangan cairan
mengalami kehausan atau gejala
4.Keseimbangan intake
aktif, kekurangan intake
perubahan cairan.
output
cairan.
3. Monitor Asupan dan Pengeluaran

4. Monitot berat badan harian

L. Implementasi

Implementasi merupakan suatu tindakan yang sudah direncanakan dalam rencana

perawatan. Tindakan keperawatan mencakup tindakan mandiri/independen (aktivitas
perawat yang didasarkan pada kesimpulan atau keputusan sendiri dan bukan suatu
perintah dari tenaga kesehatan yang lain) dan tindakan kolaborasi (tindakan yang
didasarkan pada hasil keputusan bersama).

12
 M. Evaluasi

Evaluasi merupakan tahap terakhir dalam proses keperawatan untuk dapat

menentukan keberhasilan dalam asuhan keperawatan. Evaluasi pada dasarnya adalah
membandingkan status keadaan kesehatan pasien dengan tujuan atau kriteria hasil yang
telah ditetapkan. Jika tujuan evaluasi tidak tercapai maka perlu dikaji ulang letak
kesalahannya, dicari jalan keluarnya, kemudian catat apa yang ditemukan, serta apakah
perlu dilakukan perubahan intervensi.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Jam : 16:00
Pengkajian tgl : 23 September 2020 NO. RM : 100928
Tanggal MRS : 23/09/2020 Dx. Masuk : Gastristis
Ruang/Kelas :1/I Dokter yang merawat : Prof Dr. Julius

13
 Nama : Tn. P Jenis Kelamin : Laki-laki
Identitas Umur : 65 tahun Status Perkawinan : Kawin
1.
Agama : Islam Penanggung Biaya : Pribadi
Pendidikan : Akademi
Pekerjaan : Pensiun
Diri
Kesehatan2. Riwayat Sakit dan

Keluhan utama : Nyeri perut sebelah kiri, Mual dan Lemas,pusing

Riwayat penyakit saat ini : Pasien datang menggunakan kursi roda dan dirawat di IGD dengan keluhan Nyeri
perut sebelah kiri terutama saat lapar, nyeri seperti ditusuk-tusuk dan sering. Pasien mengatakan lemas dan mual .
Pasien tampak meringis kesakitan dan gelisah . Pasien tampak lemah dan pucat, skala Nyeri 6. Hasil pemeriksaan
Fisik : TD = 110/80, N= 84x/m, S= 37’C, RR = 20x/m .Hasil Gula darah puasa 2jpp : 200 mg/dL.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:  baik  sedang  lemah Kesadaran:
Tanda vital TD: 110/80 mmHg Nadi: 84 x/mnt Suhu : 37 ºC RR: 20 x/mnt
Pola nafas irama:  Teratur  Tidak teratur
Pernafasan

Jenis  Dispnoe  Kusmaul  Ceyne Stokes Lain-lain:

Suara nafas:  vesikuler  Stridor  Wheezing  Ronchi Lain-lain:
Sesak nafas  Ya  Tidak Batuk  Ya  Tidak
Masalah: -

Irama jantung:  Reguler  Ireguler S1/S2 tunggal  Ya  Tidak

Nyeri dada:  Ya  Tidak
Kardiovaskuler

Bunyi jantung:  Normal  Murmur  Gallop lain-lain

CRT:  < 3 dt > 3 dt
Akral:  Hangat  Panas  Dingin kering  Dingin basah
Masalah: -

GCS Eye: 4 Verbal: 5 Motorik: 6 Total: 15

Refleks fisiologis:  patella  triceps  biceps lain-lain: Normal
Persyarafan

Refleks patologis:  babinsky  budzinsky  kernig lain-lain: Normal

Lain-lain:
Istirahat / tidur: jam/hari Gangguan tidur:
Masalah: -

Penglihatan (mata)
Pupil :  Isokor  Anisokor  Lain-lain: Normal
Sclera/Konjungtiva :  Anemis  Ikterus  Lain-lain: Normal
Lain-lain :
Penginderaan

Pendengaran/Telinga :
Gangguan pendengaran :  Ya  Tidak Jelaskan:
Lain-lain :
Penciuman (Hidung)
Bentuk :  Normal  Tidak Jelaskan:
Gangguan Penciuman :  Ya  TidakJelaskan:
Lain-lain
Masalah: -

14
 Kebersihan:  Bersih  Kotor
Urin: Jumlah: 300 cc/hr Warna: Kuning jernih Bau: Khas
Alat bantu (kateter, dan lain-lain): tidak
Perkemihan

Kandung kencing: Membesar  Ya  Tidak

Nyeri tekan  Ya  Tidak
Gangguan:  Anuria  Oliguri  Retensi
 Nokturia  Inkontinensia  Lain-lain: Normal
Masalah: -

Nafsu makan:  Baik  Menurun Frekuensi: 2 x/hari

Porsi makan:  Habis  TidakKet: Mual ( Hanya 2 sendok)
Diet :
Minum : 300 cc/hari Jenis: air mineral
Mulut dan Tenggorokan
Mulut:  Bersih  Kotor  Berbau
Mukosa  Lembab  Kering  Stomatitis
Tenggorokan  Nyeri telan  Kesulitan menelan
 Pembesaran tonsil  Lain-lain: Tidak ada

Abdomen  Tegang  Kembung  Ascites  Nyeri tekan, lokasi:

Pencernaan

Abdomen
Peristaltik 30 x/mnt
Pembesaran hepar  Ya  Tidak
Pembesaran lien  Ya  Tidak
Buang air besar 1 x/hari Teratur:  Ya  Tidak
Konsistensi Bau: pekat Warna: kuning Cair
Lain-lain:

Masalah:
1. Nyeri akut
2. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b/d anoreksia

Kemampuan pergerakan sendi:  Bebas  Terbatas

Kekuatan otot: 5 5
5 5
Kulit
Muskuloskeletal/ Integumen

Warna kulit:  Ikterus  Sianotik  Kemerahan Pucat  Hiperpigmentasi  Normal

Turgor:  Baik  Sedang  Jelek
Odema:  Ada  Tidak ada Lokasi
Luka  Ada  Tidak ada Lokasi
Tanda infeksi luka  Ada  Tidak ada Yang ditemukan : kalor/dolor/tumor/Nyeri/Fungsiolesa
Lain-lain :

Masalah: -

15
 Pembesaran Tyroid  Ya  Tidak
Endokrin Hiperglikemia  Ya  Tidak Hipoglikemia  Ya  Tidak
Luka gangren  Ya  Tidak Pus  Ya  Tidak
Masalah: -
HigienePersonal

Mandi : ya (2kali mandiri) Sikat gigi : ya ( 3x/hari)

Keramas: ya Memotong kuku: ya
Ganti pakaian : ya

Masalah: -
Orang yang paling dekat: Anak
Hubungan dengan teman dan lingkungan sekitar: Baik
Psiko-sosio-spiritual

Kegiatan ibadah: Baik Taat

Lain-lain :

Masalah: -

Laboratorium

Hematologi
hasil nilai normal satuan
Hemoglobin (HGB) : 14,0 13.0 – 18.0 g/dL
Leukosit (WBC) : 9.0 4.3 – 10.5 uL
Trombosit (PLT) : 357 150 – 450 uL
Hematokrit (HCT) : 40.0 41 – 53 %
Pemeriksaan penunjang

Urinalisis
Ureum : 12 12-41 mg/dL
Creatini : 1.03 0.58-1.40 mg/dL
Asam Urat : 10.3 3.4-7.0 mg/dL

Glukosa sewaktu : 126 >125 mg/dL

GDS 2 jam PP : 200 <140 mg/dL

16
 Lab (+)
Radiologi/ USG, dll
Terapi: Rontgen (+)

Infusan : Nacl /6jam 20TPM dan Triopusin /6jam

Omeprazol 2x1 injeksi
Lanzoprozol 2x1 tablet

B. Analisis Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
Vasodilatasi Mukosa Nyeri Akut
DO: Gaster
 Pasien terlihat meringis dan memegang
perut sebelah kiri saat sakit
 Tidak ada bekas luka pada bagian perut
yang sakit
 Pasien terlihat lemas, bibir dan muka
pucat

DS:
 Pasien mengatakan nyeri skala 6 dengan
frekuensi sering, durasi lama, kualitas
kuat, penjalaran tidak, timbul saat telat
makan atau lapar, dan dihilangkan dengan
istirahat
 Pasien mengatakan nafsu makan

17
 berkurang,mual.

Kurangnya intake Defisit Volume Cairan

DO: cairan
 TD = 110/80 mmHg ; N = 84x/menit ; S
= 37,0
 Pasien terlihat lemas,pucat
 Balans Cairannya = -680
 therapi Nacl /6jam 20TPM dan
Triopusin /6jam
DS:
 Pasien mengatakan kehilangan nafsu
makan dan minumnya berkurang
 Pasien mengatakan sering buang air kecil

C. Intervensi
SDKI (Diagnosa SLKI (Tujuan SIKI (Intervensi)
keperawatan)
Nyeri akut D.0077 Kontrol Nyeri L0806 Manajemen Nyeri I.08238
Definisi : Inikator: 1. Lakukan identifikasi nyeri secara
Pengalaman sensorik 1. Mengenali kapan komprehensif yang meliputi
atau emosional yang nyeri lokasi,frekuensi,kualitas,durasi,itensitas
berkaitan terjadi nyeri,
dengan kerusakan jaringan 2. Kemampuan 2. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen
aktuala tau fungsional mngenali penyebab nyeri
dengan onset mendadak nyeri 3. Anjurkan untuk memonitor nyeri dan
atau lambat dan penyebab nyeri menangani nyeri dengan
berintensitas ringan hingga 3. Menggunakan tepat.
berat yang berlangsung tindakan 4. Observasi adanya petunjuk non
kurang dari tiga bulan. pencegahan verbal mengenai ketidaknyamanan
4. Menggunakan Terapeutik:

18
 tindakan 1. Berikan tekhnik nonfarmakologi
pencegahan (nyeri) non Untuk mngurangi rasa nyeri (kompres
farmakologi hangat /dingin, terapi pijitt,aroma
5. Melaporkan nyeri terapi,relaksasi)
yang terkontrol 2. Fasilitasi istrahat/tidur untuk
Tingkat Nyeri mengurangi nyeri.
Indikator: 3. Kontrol lingkungan yang
- Nyeri yang dilaporkan memperberat rasa nyeri
- Ekspresi nyeri wajah
- Ketegangan otot
Kontrol Nyeri
Indikator:
- Menggambarkan
faktor penyebab
- Mendapatkan
informasi mengenai
kontrol nyeri

-Menggambarkan nyeri

- Menggunakan
tindakan pengurangan
nyeri tanpa analgesik

Risiko Keseimbangan Cairan Manajemen Cairan I.03098

Ketidakseimbangan L.03020 1. Monitor status hidrasi (Frekuensi
cairan D.0036 1.Asupan cairan nadi,akral,turgor kulit
Dx Defisit Volume cairan 2. Kelembaban 2. Tentukan faktor-faktor resiko yang
Definisi: Penurunan membran mukosa mungkin menyebabkan
volume cairan 3.Asupan makanan ketidakseimbangan cairan
intravaskuler, 4.Keseimbangan intake 3.Tentukan apakah pasien mengalami

19
intrerstitial/intraseluler. output kehausan atau gejala perubahan
cairan(pusing, melamun, mual,
tersinggung) .
4. Monitor Asupan dan Pengeluaran
5. Monitot berat badan harian
6. Monitor membrane mukosa, turgor
kulit, respon haus
7. Berikan cairan dengan tepat

20
 D. Implementasi dan Evaluasi
Hari dan Masalah
Implementasi Evaluasi
tanggal Keperawatan
Rabu, 24 Nyeri Akut 1. Melakukan monitoring Subjektif:
Septembe TTV pasien. - Tn. P mengatakan
r 2020 2. Melakukan pengkajian merasakan perubahan
nyeri meliputi lokasi, menjadi lebih rileks dan
karakteristik, onset/durasi, nafas lega.
frekuensi dan kualitas, - Tn.P mengatakan
skala nyeri, serta apa yang mengalami nyeri perut
mengurangi nyeri dan setelah melakukan banyak
faktor pemicu. aktivitas. Dan menhan lapar
3. Mengkaji status fisiologis atau perut kosong
pasien yang menyebabkan
Objektif:
nyeri/ pengkajian head to
- TTV pasien dalam rentang
toe.
normal
4. Mengedukasi terkait posisi
- Tn. P tampak menunjukan
yang baik dan penanganan
ekspresi rileks.
pertama ketika terjadi
- Tn,P dapat melakukan
nyeri,pusing.
kembali teknik relaksasi
5. Menjelaskan tujuan dan
nafas dalam dengan baik.
manfaat dilakukannya
teknik relaksasi nafas Analisis:
dalam. Masalah teratasi sebagian

6. Melakukan demonstrasi
teknik non farmakologi : Planning:
relaksasi nafas dalam. - Membuat jadwal harian

7. Mendorong pasien untuk berlatih teknik relaksasi tarik

redemonstrasi teknik nafas dalam minimal 1x

relaksasi nafas dalam. sehari.

8. Mengevaluasi dan
mendokumentasikan
respon pasien sebelum dan
21
 sesudah dilakukannya
teknik relaksasi nafas
dalam.
Ketidak 1. Menentukan jumlah Subjektif
Rabu, 24 seimbangan dan jenis intake cairan  Pasien mengatakan
Septembe cairan : DX dan kebiasaan pusing dan mual
r 2020 Defisit Volume eliminasi  Pasien mengatakan
Cairan 2. Menentukan faktor- minum air putih 6 gelas
faktor risiko ketidak perhari (1440 ml)
seimbangan cairan
Objektif
3. Menentukan apakah
 Membran mukosa bibir
pasien mengalami
kering, turgor kulit
kehausan atau gejala
elastis, tidak ada respon
perubahan cairan
haus
(pusing, melamun,
 Hasil perhitungan intake
mual, tersinggung)
output negative yaitu
4. Memonitor asupan
(-680)
dan pegeluaran
 Tekanan darah pasien
5. Memonitor tekanan
rendah 110/80mmHg
darah dan pernapasan
6. Memonitor membran Analisis
mukosa, turgor kulit, Masalah teratasi sebagian
respon haus
7. Mendorong pasien Planning
untuk memperbanyak Menjadwalkan pasien untuk
cairan melalui oral memperbanyak cairan oral
sesuai berat badannya yaitu
2100-2450 ml

22
 DAFTAR PUSTAKA

Asmadi. (2008). Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: EGC

Doenges E.Maryln. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Dr. W Herdin Sibuea dkk (2009). Ilmu Penyakit Dalam. Rineka Cipta . Jakarta

Misnadiarly. (2009). Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag),
Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.

Mutakin Arif, Kumala Sari. Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan Keperawatan

Medikal Bedah. Salemba Medika. Jakarta. 2011

Novita. (2018). “Pengaruh lep wrapping di RSud Muntilan”.Jurnal.

(dipublikasikan)

Price, Sylvia Anderson.( 2008).Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ,

Edisi 6.Jakarta:EGC

Rudi H., (2012). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan. Yogyakarta :

Gosyen Publising.
Rohman & Walid. (2012). Proses Keperawatan: Teori dan Aplikasi. Yogyakarta: AR-
RUZZ MEDIA
Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, Ed.8, EGC, Jakarta.

Sudoyo Aru. (2009). Buku ajar ilmu penyakit Dalam, jilid 1,2,3, edisi keempat.
Jakarta
Wilkison, Judith M. (2016). Diagnosa Keperawatan : Diagnosis NANDA Intervensi NIC
Hasil NOC. Jakarta: EGC

23