LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

A. Definisi

Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada

mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi

dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis
dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis Akut

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait

dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak
mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol,
obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut
erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh
ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa
berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan
pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri
H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk
gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi
gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.
B. Etiologi

Gastritis Akut

a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)

b. Bahan kimia (lysol)

 c. Merokok

d. Alkohol

e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll

f. Refluks usus lambung

g. Endotoksin

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus.
Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :

a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat

b. Perfusi mukosa lambung terganggu

c. Jumlah asam lambung meningkat

Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat

menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah- daerah
infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis
refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak

menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.
Gastritis Kronik

a. Pada umumnya belum diketahui

b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan
gondok)
c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)

d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

C. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena

proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan
yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya
sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi
HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga
menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan
metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap
iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
 elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh
darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan.
D. Manifestasi Klinik
Gastritis Akut

a. Muntah kadang disertai darah

b. Nyeri epigastrium

c. Nausea dan rasa ingin vomitus

Gastritis Kronik

a. Sebagian asimtomatik

b. Nyeri ulu hati

c. Anoreksia

d. Nausea

e. Nyeri seperti ulkus peptik

f. Anemia

g. Nyeri tekan epigastrium

h. Cairan lambung terganggu

i. Aklorhidria

E. Pemeriksaan Dignostik

Gastritis Akut

a. Anamnesis

b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

Gastritis Kronik
 Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan
dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam
lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan,
kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu
dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu

hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi
hal ini tidak memastikan diagnosis.

F. Penatalaksanaan

Gastritis Akut

Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk

menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa
gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan
prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila
gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali,
pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk
menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.

b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta
cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat
mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi
obstruksi pylorus.
Gastritis Kronik

Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien,

meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory

dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam
bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami
malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor
 intrinsik.
G. Komplikasi

Gastritis Akut

a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir
sebagai syok hemoragik.

b. Terjadi ulkus --> hebat

c. Jarang terjadi perforasi

Gastritis Kronik

a. Perdarahan saluran cerna bagian atas

b. Ulkus

c. Perforasi

d. Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12

e. Penyempitan daerah antrum pilorus

f. Dihubungkan dengan ca lambung

 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala

pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual
atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah
makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna
obat tertentu atau alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress,
alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana
gejala hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan
lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam,
akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk
mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang diketahui, berhubungan
dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai
gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab
yang diketahui telah tertelan.
B. Diagnosa Keperawatan

semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut :

a. Nyeri Akut Berhubungan Dengan Agen Pencedera Fisiologis (Inflamasi),

Agen Pencedera Fisik (Abses) Ditandai Dengan Tampak Meringis, Bersikap
Protektif (Mis. Waspada, Posisi Menghindari Nyeri), Gelisah, Frekuensi Nadi
Meningkat, Sulit Tidur.
b. Hipovolemia Berhubungan Dengan Kehilangan Cairan Secara Aktif,
Kekurangan Berdasarkan Intake Cairan Ditandai Dengan Frekuensi Nadi
Meningkat, Nadi Teraba Lemah, Tekanan Darah Menurun, Turgor Kulit
Menurun, Membran Mukosa Kering, Volume Urin Menurun.
c. Nyeri Akut Berhubungan Dengan Agen Pencedera Fisiologis (Inflamasi),
Agen Pencedera Fisik (Abses) Ditandai Dengan Tampak Meringis, Bersikap
Protektif (Mis. Waspada, Posisi Menghindari Nyeri), Gelisah, Frekuensi
Nadi Meningkat, Sulit Tidur
C. Intervensi

No. Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

1. Nyeri Akut Setelah Dilakukan Manajemen Nyeri

Berhubungan Dengan Tindakan a. Observasi
Agen Pencedera Keperawatan 1. Identifikasi Lokasi,
Fisiologis (Inflamasi), Selama 4x24 Jam, Karakteristik,
Agen Pencedera Fisik Maka Tingkat Nyeri Durasi, Frekuensi,
(Abses) Ditandai Menurun Dengan Intensitas Nyeri.
Dengan Tampak Kriteria Hasil : 2. Identifikasi Skala
Meringis, Bersikap 1. Keluhan Nyeri Nyeri
Protektif (Mis. Dari Meningkat 3. Identifikasi Respons
Waspada, Posisi Menjadi Nyeri Non Verbal
Menghindari Nyeri), Menurun 4. Identifikasi Faktor
Gelisah, Frekuensi Nadi 2. Meringis Dari Yang Memperberat
Meningkat, Sulit Tidur. Meningkat Dan Memperingan
Menjadi Nyeri
Menurun b. Terapeutik
3. Gelisah Dari 1. Berikan Teknik Non-
Meningkat Farmakologis Untuk
Menjadi Mengurangi Rasa
Menurun Nyeri (Mis. Tens,
4. Kesulitas Tidur Hipnosis, Akupresur,
Dari Meningkat Terapi Musik, Terapi
Menjadi Pijat)
Menurun 2. Kontrol Lingkungan
Yang Memperberat
Rasa Nyeri (Mis.
Suhu Ruangan,
Pencahayaan,
Kebisingan).
c. Edukasi
 1. Jelaskan Penyebab,
Periode, Dan Pemicu
Nyeri
2. Jelaskan Strategi
Meredakan Nyeri
3. Anjurkan Memonitor
Nyeri Secara

Mandiri
4. Anjurkan Teknik
Nonfaramakologi
Untuk Mengurangi
Rasa Nyeri
d. Kolaborasi
1. Kolaborasi
Pemberian
Analgetik, Jika
Diperlukan
2. Hipovolemia Setelah Dilakukan Manajemen Hipovolemia
Berhubungan Dengan Tindakan

Kehilangan Cairan Keperawatan a. Observasi

Selama, 3x24 Jam 1. Periksa Tanda Dan
Secara Aktif,
Makan, Status Gejala Hipvolemia
Kekurangan Intake
Cairan Membaik (Mis, Frekuensi Nadi
Cairan Ditandai
Dengan Kriteria Meningkat, Nadi
Dengan Frekuensi Nadi Hasil : Teraba Lemah,
Meningkat, Nadi 1. Turgor Kulit Tekanan Darah
Teraba Lemah, Dari Menurun Menurun, Tekanan
Tekanan Darah Menjadi Nadi Menyempit,
Meningkat Turgor Kulit
Menurun, Turgor Kulit
Menurun, Membran 2. Tekanan Darah Menurun, Membran

Mukosa Kering, Dari Memburuk Mukosa Kering,

Menjadi Volume Urin
Menurun,
Hematokrit

Volume Urin Menurun. Membaik Meningkat, Haus,

Lemah).
3. Tekanan Nadi
2. Monitor Intake Dan
Dari Memburuk
Output Cairan
Menjadi
b. Terapeutik
Membaik
4. Membran 1. Berikan Posisi

Mukosa Dari Modified

Memburuk Trendelenburg

Menjadi 2. Berikan Asupan

Membaik Cairan Oral

5. Suhu Tubuh c. Edukasi

Dari Memburuk 1. Anjurkan

Menjadi Memperbanyak
Membaik Asupan Cairan Oral
2. Anjurkan
Menghindari
Perubahan Posisi
Mendadak
d. Kolaborasi
1. Kolaborasi
Pemberian Cairan Iv
Isotonis (Mis. Nacl,
Rl)
2. Kolaborasi
Pemberian Cairan
Koloid
 (Mis.Albumin,
Plasmanate)
3. Defisit Nutrisi Setelah Dilakukan Manajemen Nurtisi
Berhubungan Dengan Tindakan
Ketidakmampuan Keperawatan a. Observasi
Mencerna Makanan, Selama, 5x24 Jam 1. Identifikasi Status
Ketidakmampuan Maka, Status Nutrisi Nutrisi
Mengabsropsi Nutrien, Membaik Dengan 2. Identifikasi Makanan
Peningkatan Kriteria Hasil : Yang Disukai
1. Nyeri Abdomen 3. Monitor Asupan
Makanan
Metabolisme, Faktor Dari Meningkat b. Terapeutik
Psikologis (Stres) Menjadi 1. Fasilitasi
Ditandai Dengan Berat Menurun Menentukan
Badan Menurun 2. Diare, Dari Pedoman Diet
Minimal 10% Dibawah Meningkat (Mis.Piramida
Rentang Ideal, Bising Menjadi Makanan)
Usus Hiperaktif, Menurun 2. Sajikan Makanan
Membran Mukosa 3. Berat Badan, Secara Menarik
Pucat,Diare. Dari Memburuk Dan Suhu Yang
Menjadi Sesuai
Membaik 3. Berikan Makanan
4. Bising Usus, Tinggi Kalori Dan
Dari Memburuk Tinggi Protein
Menjadi c. Edukasi
Membaik 1. Anjurkan Diet
Yang
Diprogramkan
d. Kolaborasi
1. Kolaborasi
Pemberian
Medikasi Sebelum
Makan.
 2. Kolaborasi
Dengan Keahlian
Gizi Untuk
Menentukan
Jumlah Kalori Dan
Jenis Nutrien
Yang Dibutuhkan,
Jika Perlu

DAFTAR PUSTAKA

Harison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4. Cetakan Pertama.

Jakarta : Egc

Price. S, Wilson. L. M. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Buku I Cetakan 1. Jakarta: Egc

Suddarth, B., Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. ( 2001). Keperawtan Medikal Bedah Edisi
8, Vol 2, Hal 1106-1120. Jakarta: Egc

Doengoes, 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: Egc

SDKI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia 2016-2017. Edisi 1 Tim Pokja
SDKI DPP PPNI. Jakarta

SLKI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia 2018-2019. Edisi 1 Tim Pokja
SLKI DPP PPNI. Jakarta

SIKI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesi 2018. Edisi 1 Tim Pokja SIKI
DPP PPNI. Jakarta